El documento discute la evidencia de que el VIH causa el SIDA. Señala que solo el 50% de las personas con SIDA en EE. UU. en 1990 tenían anticuerpos de VIH, y que las enfermedades definitorias de SIDA ocurren en todos los grupos de riesgo independientemente de su estado de VIH. También destaca que el riesgo de desarrollar SIDA varía mucho entre países, lo que sugiere que otros factores patógenos locales también juegan un papel.

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1.- En 1990, en Estados Unidos sólo se había confirmado la presencia de anticuerpos del VIH en
el 50% de la población con SIDA. (Selik et. al., 1990:73-82). Aunque se tenga en cuenta que la
definición de SIDA está sujeta a la aparición de enfermedades que aparecen en presencia del
VIH, por lo que el diagnóstico de SIDA tendría que tener una correlación del 100% con el virus,
varios estudios manifiestan que la coincidencia natural entre los anticuerpos del virus y la
presencia de SIDA no es tan perfecta, debido a que las enfermedades definitorias de SIDA
aparecen en todos los grupos de riesgo independientemente de que tengan o no el VIH, mientras
las estadísticas del CDC tampoco dejan claro en sus registros si todos los casos SIDA son VIH+.
Duesberg considera que algunas investigaciones constatan que las correlaciones entre el VIH y
el SIDA en realidad son correlaciones con los anticuerpos del VIH y el SIDA. Teniendo en cuenta
que los anticuerpos lo que nos desvelan es inmunidad contra los virus, su neutralización y no el
pronóstico de futura enfermedad, y suelen convivir con virus residuales o moléculas víricas casi
indetectables, se podría concluir que los anticuerpos del VIH no son evidencia de la presencia
futura de SIDA.
Además de anticuerpos contra el VIH existen también en los pacientes de SIDA
microbios pasajeros de algunas de las enfermedades del SIDA, además de encontrarse entre
100 y 150 retrovirus crónicamente latentes en línea germinal humana que se encuentran en
todas las células y no sólo en algunas como es el caso del VIH.
2.- El riesgo de padecer SIDA en las personas infectadas por VIH varía entre 10 y 65 veces
dependiendo del país. En Estados Unidos, el 10% del millón de seropositivos registrados en
1990 habían desarrollado SIDA desde 1985, mientras que en Uganda solo lo habían
desarrollado el 0,8% y en Zaire solo el 0,15%. Parece ser que el SIDA necesitaría de agentes
patógenos propios del país para su desarrollo, y si el SIDA implica enfermedades oportunistas
como resultado de la inmunodeficiencia, en África se deberían haber esperado, ya en aquel
entonces, más casos de SIDA por portador que en Estados Unidos, no siendo así.
3.- El riesgo de padecer SIDA de los estadounidenses seropositivos, en sus orígenes variaba
hasta 10 veces según el sexo. Aunque desde 1985 el VIH se ha distribuido por igual en ambos
sexos, durante los siguientes 5 años, entre los estadounidenses de 17 a 24 años, se habían

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producido unas 10 veces más casos de SIDA en varones. El 95% de ellos eran usuarios de
drogas inyectadas o eran homosexuales.
4.- Los riesgos anómalos para la salud correlacionan directamente con la incidencia de las
enfermedades del SIDA. Teniendo en cuenta que los grupos afectados con SIDA en Estados
Unidos desempeñan prácticas de riesgo en relación a un estilo de vida saludable, y como no hay
datos sobre de la incidencia de las enfermedades indicadoras de SIDA en grupos de control sin
VIH equiparables en cuanto a riesgos, Duesberg afirma, apoyado por numerosas referencias
científicas, que: los agentes patógenos asociados a estilos de vida irregulares son los que están
produciendo el SIDA. Solo el 3% de los casos de SIDA en Estados Unidos provienen de
personas con conductas libres de riesgo para la salud. Para determinar si las enfermedades
consideradas como enfermedades del SIDA son causadas por el VIH, se debería comparar su
incidencia en personas sin VIH y esto no se ha comprobado porque estas enfermedades solo se
comunican en el CDC como SIDA, si las personas tienen positividad al virus. Por lo que se
puede afirmar que no existe evidencia epidemiológica controlada de que el VIH sea un agente
patógeno para la población general de los Estados Unidos. De esta manera, se observa cómo
los anteriormente denominados grupos de riesgo -en la actualidad reconvertidos como en origen
a prácticas de riesgo, ya sean asociadas a estilos de vida, situaciones o iatrogenia-, por sí
mismos no poseen una correlación científicamente demostrable con el VIH:
a) Las transfusiones de sangre y factor VIII identificadas como factores importantes
en el desarrollo de las enfermedades del SIDA
Un 75% de los hemofílicos estadounidenses portaban el VIH a causa de las
transfusiones anteriores a la existencia del test de SIDA (1984). Infecciones que se estima
tuvieron lugar entre 1978 y 1984 cuando el Factor VIII se preparaba con la sangre de
multitud de donantes. Sólo 300 de los 15.000 hemofílicos estadounidenses han desarrollado
el SIDA, lo que supone un 2%. Lo mismo nos dicen los datos que proceden de Alemania,
por lo que se estima que en una infección de 5 años de VIH, el riesgo de contraer SIDA está
en torno al 3%. Curiosamente, la edad media de vida de los hemofílicos ha aumentado
desde 11 años en 1972, a 20 años en 1982 y más de 25 años en 1986, a pesar de que el

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75% eran seropositivos. De esto se deduciría que el VIH, en lugar de disminuir la esperanza
de vida de los hemofílicos, la aumentaría.
Tampoco se conocía un estudio controlado donde se demostrase que la mortalidad y
morbilidad de los hemofílicos con VIH fuera mayor a la de los hemofílicos sin el virus. Así,
estudios controlados llegaron a demostrar que la inmunodeficiencia en estos pacientes es
independiente al VIH y que el número de transfusiones a lo largo de la vida es la causa de
las enfermedades definitorias de SIDA, por lo que la inmunodeficiencia es directamente
proporcional al número de transfusiones recibidas en una vida. Siguiendo a los hematólogos
Pollack y colaboradores, el trastorno inmunológico en las personas hemofílicas se produce
por la transfusión de proteínas extrañas o de un virus omnipresente, que parece no ser el
VIH, pues éste era muy difícil encontrarlo en concentrados sanguíneos fuera de Estados
Unidos y sí se observó imnunodeficiencia también en pacientes hemofílicos israelíes y
escoceses (Pollack et. al., 1985). Incluso entre quienes afirman que el factor de coagulación
no es inmunosupresor, sí evidencian que los pacientes hemofílicos aumentan su
inmunodeficiencia con la edad y con la acumulación del coagulante durante el transcurso de
la vida. Un estudio controlado mostró que las impurezas proteínicas del Factor VIII comercial
eran inmunosupresoras para hemofílicos tratados con el Factor VIII, al bajar en dos veces
las células T de estos pacientes. Mientras que aquellos seropositivos tratados con Factor
VIII purificado se mantuvieron sin cambios (De Biasi et. al., 1991) Se han encontrado
enfermedades definitorias de SIDA, 60% de neumonías, 20% de tuberculosis en pacientes
hemofílicos entre 1968 y 1979, por lo que el hematólogo americano Aronson (1983:1023)
comentó que muchas de las neumonías inespecíficas en pacientes hemofílicos del pasado,
hoy serían diagnosticadas como caso SIDA.
De todo esto Duesberg deduce que la transfusión prolongada de proteínas extrañas
produce inmunodeficiencia en los hemofílicos con o sin VIH. Para la hipótesis del VIH como
causa de SIDA la tasa de morbilidad y mortalidad de los pacientes hemofílicos con VIH es
normal, ignorando controles con hemofílicos seronegativos. Otros estudios donde sí ha
habido comparación entre seronegativos y seropositivos, consideran que la
inmunodepresión está asociada con más frecuencia a estos últimos. Pero habría que tener

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en cuenta que las personas seropositivas correlacionan con mayor cantidad de
transfusiones recibidas. Más aún si consideramos que como media han estado expuestos al
doble de transfusiones que los seronegativos.
Asimismo, la hipótesis que hace referencia al contagio de SIDA por transfusiones
necesarias no por hemofilia sino por otras enfermedades, tampoco ha sido controlada: el
50% de los pacientes americanos no hemofílicos mueren durante el año posterior a la
transfusión y el 60% lo hace durante los tres años siguientes, mucho antes de los 10 años
que necesita el VIH para resultar nocivo. Teniendo en cuenta que el riesgo de SIDA de los
receptores de transfusión aumenta entre 3 y 6 veces más rápido dependiendo del volumen
de sangre recibido, esto indica que la enfermedad que produjo la transfusión será la
responsable de la alta mortalidad y no el VIH tal y como consideran los investigadores
oficiales del SIDA.
La conclusión de todo esto lleva a Duesberg a lo siguiente:
En primer lugar, los hemofílicos seropositivos tendrán más edad que la media de
hemofílicos, lo que confirma que es la dosis acumulada de transfusiones lo que les produce
el aumento de la inmunodepresión y el mayor surgimiento de enfermedades oportunistas.
En segundo lugar, la inmunodeficiencia debida a las proteínas extrañas le lleva a
aventurar que todas las enfermedades de SIDA serían infecciones oportunistas, algo que no
ocurre con el resto de la población con SIDA, para quienes en un 38% sus enfermedades no
dependen ni se asocian con inmunodepresión. Así en Estados Unidos, el 99% de los
hemofílicos con SIDA tienen enfermedades oportunistas.
En tercer lugar, si fuera el VIH el causante del SIDA en la población hemofílica, sus
parejas podrían ser infectadas por vía sexual. Los datos del CDC informan que en 1992
eran 24 las esposas de hemofílicos diagnosticadas con enfermedades SIDA, de unas 5.000
posibles. Se estudió la razón de células T4 T8 de 41 compañeras sexuales de personas
hemofílicas inmunodeficientes, 22 tuvieron relaciones con hemofílicos con razones de
células T por debajo de 1 y 19 con razones de 1 y superiores. La relación media fue de 10
años, y la cantidad media de contactos sexuales en el último año, fueron de 111, utilizando
preservativos sólo un 12%. Como las razones de células T de todas las parejas fueron
normales, se llega a la conclusión de que no hay evidencia hasta la fecha de la transmisión
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