• A toxemia gravídica é uma
doença multissistêmica,
ocorrendo habitualmente no
final da gravidez, e é
caracterizada por:
hipertensão, edema e
proteinúria.
• Nas suas formas graves, em
virtude da irritabilidade ao
SNC, instalam-se convulsões e
a doença é denominada
eclâmpsia.

• A toxemia gravídica incide em cerca de 10% das primigestas
• É a maior causa de mortalidade materna e perinatal
• 70% das desordens hipertensivas são devidas à toxemia
• A incidência em uma nova gravidez é menor que 1% em normotensas na
primeira gestação, mas está elevada naquelas que apresentaram a pré-
eclâmpsia na gravidez inaugural, particularmente a forma grave da
doença
• No mundo, estima-se que 200.00 mulheres/ano morram de toxemia

• Não se conhece ainda o agente etiológico inicial do processo.
• Invasão superficial da decídua pelo citotrofoblasto extravilositário,
resultando em placentação defeituosa e consequente hipoxia placentária.
• Disfunção endotelial generalizada:
– Tono vascular alterado
– Maior permeabilidade do glomérulo vascular
– Expressão anômala de fatores pró e anticoagulantes
– Lesão hepática por isquemia

• A causa primária da lesão cerebral é a pressão de perfusão elevada
(encefalopatia hipertensiva).
• Necróspias:
– edema,
– necrose hemorrágica ou hemorragia difusa,
– trombos plaquetários intravasculares (causa das convulsões).

• Pré eclâmpsia: hipertensão e proteinúria, após 20 semanas de
gestação, em mulheres previamente normotensas (pré-clâmpsia
pura).
Pré eclâmpsia grave
Pré eclâmpsia leve PA > 160X110 em 2 ocasiões espaçadas de 6 h
PA > 140/90 mmHg em 2 ocasiões Proteinúria > 5g/24 h ou >3 + (2 amostras
espaçadas de 6h espaçadas de 6 h)
Proteinúria >300 mg/24 h Oligúria
Trombocitopenia
Dor epigástrica ou no quadrante superior direito
Edema de pulmão ou cianose
Distúrbios visuais ou cerebrais
• Eclâmpsia: é a presença de convulsões em mulheres com pré-
eclâmpsia.

• Hipertensão
• Anasarca
• Proteinuria
• Coagulopatias
• Alterações visuais e cerebrais
• Alterações gastrointestinais
• Convulsões seguidas de coma
• Eclâmpsia sem convulsão
• Eclâmpsia convulsiva: durante o parto(25%) ou no puerpério (25%).
– 4 fases: invasão, contrações tônicas, contrações clônicas, coma
– Agravamento do quadro: acidose, febre, respiração do tipo Cheyne-
Stockes, anúria, icterícia, hematúria
• Complicações: descolamento prematuro de placenta e Hellp síndrome.

• Fase premonitória / halo: dura 10 a 20 segs, durante os quais:
– Os olhos rolam ou ficam fixos,
– Há contrações involuntárias dos músculos da face e mãos
• Fase tônica: dura até 30 segundos:
– Há espasmos musculares violentos,
– Os punhos estão contraídos e os membros superiores e inferiores
rígidos,
– Há espasmo do diafragma parando a respiração
– Cianose,
– costas podem estar arqueadas,
– dentes cerrados,
– olhos salientes.

• Fase clônica: Dura entre 1 a 2 minutos:
– Contração violenta e relaxamento dos músculos,
– Aumento da salivação que causa “espuma” na boca havendo o risco
de aspiração,
– Respiração profunda e barulhenta,
– Congestionamento e edema da face.
• Coma: Pode durar minutos ou horas:
– Paciente profundamente inconsciente ,
– respiração ruidosa.
– cianose desaparece, mas a face pode permanecer congestionada e
edemaciada,
– Podem ocorrer mais convulsões.
– A mulher pode morrer após uma ou duas convulsões.

Edema
HAS
Alterações
visuais
Proteinúria
Hemorragia
Coagulopatias
Convulsões

Indícios de pré-eclampsia
Estabilizar
Parto
Internação e observação paciente
materna e fetal
Uso de
antihipertensivos e Piora clínica/convulsão
sulfato de magnésio
Reverteu o
Alta hospitalar
quadro? SIM
Não
Feto maduro?
Não
SIM Protelar parto o
máximo possível –
Parto corticóide até
viabilizar o feto

• Na eclâmpsia está indicado a interrupção da gravidez, não importando
esteja o concepto imaturo (<32 semanas).
• Antes de interromper a gestação:
• Estabilizar o quadro clínico: 4-6 hs com sulfato de magnésio ou durante 48
hs se gravidez entre 24-34 semanas para amadurecimento dos pulmões
com corticóide.
• Sulfato de magnésio- prevenção e tratamento de convulsões
• Gliconato de cálcio- combater toxicidade do sulfato de magnésio
• Diazepam- caso as convulsões não cessem com o sulfato de magnésio
• Hidralazina, labetalol, nifedipina- indicado quando PA> 160/110 mmHg

Caso clínico
• Paciente, 24 anos, G3P2A0, 33° semana gestacional, sem
intercorrências nas gestações anteriores, deu entrada no PS com
quadro de cefaleia intensa e visão turva.
• Ao exame físico:
– PA: 180/110mmHg;
– Edema de MMII 3+/4+;
– AFU: 34cm;
– BCF: 144bpm;
– MV rude nas bases pulmonares;
– RCR 2T S/S, BNF;

Caso clínico
• Solicitados exames de urina de rotina e ultrassonografia obstétrica
com doppler (para fluxometria).
• Neste meio tempo (~15 minutos), a paciente convulsionou.
• Parto foi realizado através de cesárea, revertendo o quadro.

• http://whqlibdoc.who.int/publications/2005/9248
• Rezende