aprende acerca de la Enfermedad cerebro vascular

1. CUIDA TU CEREBRO QUE TU CEREBRO CUIDARA
DE TI
MODULO DE CUIDADO CRITICO
DOCENTE
LEANY MERCADO
JULIO 10 DEL 2014

2. ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
Ocurre cuando se
interrumpe el flujo
sanguíneo cerebral, ya sea
porque una arteria es
bloqueada o porque se
rompe y produce una
hemorragia.

3. EPIDEMIOLOGIA ECV
Tercera causa
de muerte
10% - 12%
de muerte en
países
industrializad
os
El % de
morbilidad por
reducción de
factores de
riesgo.
La prevalencia
ECV en Colombia
oscila entre 300 y
559 casos por
100.000
habitantes.

4. ETIOLOGIA
Interrupción del flujo
sanguíneo a una parte del
cerebro por:
• Obstrucción
• Rompimiento
Ocasionando disminución de
O2
Vaso sanguíneo
MUERTE
CELULAR

5. APORTE SANGUINEO CEREBRAL
Peso: 1300gr
Aporte sanguíneo por min:
1000ml de sangre
aproximadamente 20% del
gasto cardiaco.

6. CIRCULACION CEREBRAL
C. ANTERIOR
POSTERIOR

7. SIGNOS Y SINTOMAS DE LA
ISQUEMIA EN LA
CIRCULACION ANTERIOR Y
POSTERIOR

8. II Arteria cerebral anterior.
A. Paresia contralateral (pierna > brazo,
cara).
B. Déficit sensitivo contralateral.
C. Desviación ocular hacia el lado de la
lesión.
D. Incontinencia.
E. Bradikinesia.
F. Mutismo akinético, abulia.
I. Arteria oftálmica.
A. Ceguera monocular.
CIRCULACION ANTERIOR

9. CIRCULACION ANTERIOR
III Arteria cerebral media.
A. Hemiplejia contralateral (cara, brazo
> pierna).
B. Déficit sensitivo contralateral.
C. Afasia (hemisferio izquierdo).
D. Hemianopsia.
E. Desviación oculocefálica hacia el
lado de la lesión.
F. Apraxia (hemisferio izquierdo).

10. ISQUEMIA EN LA CIRCULACION
POSTERIOR

11. Isquemia O2 y Glucosa
ATP Metabolismo anaeróbico
Despolarización
Ca2+ Citoplasmático
Radicales libres
Liberación de NTE
Glutamato y
Aspartato
LESIÓN
IRREVERSIBLE
MUERTE
Acido láctico
LESION
GLIAL
FISIOPATOLOGIA

12. DAÑO ISQUEMICO EN EL
TIEMPO
 10 seg perdida de actividad
eléctrica neuronal afectación de
la síntesis proteica
 30 seg fallo bomba de Na- K,
perdida de la función neuronal
 Al 1 min niveles letales de acido
láctico
 5 min cambios irreversibles en
organelos intracelulares.

13. VULNERABILIDAD CELULAR

14. FACTORES
DE
INFLUENCIA
flujo sanguíneo
cerebral tiempo de
oclusión
vascular
función de la
circulación colateral
vulnerabilidad celular
Sustancias
vaso activas
Hiperglicemia
Valores de la
T.A,
Hipertermia
Grado de
hipoxia

15. MODIFICABLES
• H.T.A
• Tabaquismo
• Diabetes mellitus
• Enfermedad
vascular de las
carótidas
• Enfermedad
cardiaca
NOMODIFICABLES
• Edad avanzada
• Sexo
• Herencia
• ECV previo
FACTORES DE RIESGO

17. ORIGEN TIPO CAUSA SÍNTOMAS
TIEMPO DE
EVOLUCIÓN SECUELAS
AIT
(accidente
isquémico
transitorio)
Vascular Isquémico
Falta de aporte
sanguíneo de
forma
transitoria
• Vértigo,
• Confusión
• Coordinación
• entumecimient
o
• hormigueo.
Inicio súbito
15 min,
desaparecen
los síntomas
antes de 24
horas.
Ninguna
RIND
Déficit
isquémico
neurológico
reversible
Arterial Isquémico
Falta de aporte
sanguíneo a una
parte del
cerebro, de
forma
transitoria
vértigos
aislados, diplopía,
disfagia, disartria,
pérdida de
conciencia
Duración del
déficit persiste
por + de 24 h,
pero los
síntomas
desaparecen en
un plazo de 7 a
21 días.
Ninguna
CLASIFICACION ACTUAL DEL ECV

18. ORIGEN TIPO CAUSA SÍNTOMAS
TIEMPO DE
EVOLUCIÓN SECUELAS
ECV
Estable
Carotideo y
vertebro
basilares
Isquémico Falta de aporte
sanguíneo
El déficit neurológico
de origen vascular
persiste y no se
modifica por más de
tres semanas desde su
instauración.
El déficit
neurológico
persiste de 24 a
72 h.
Necrosis
ECV
Trombotico Intravascular Isquémico
Formación de
un coágulo o placa
de ateroma en una
de las arterias que
irrigan el cerebro.
Molestia visual,
incluida pérdida
repentina de la visión
dificultad para
caminar, cambios en la
dirección
problemas de
coordinación en brazos
y manos
Disartria.
Pueden aparecer
de repente, y a
menudo durante
el sueño o
temprano en la
mañana.
Isquemia
CLASIFICACION ACTUAL DEL ECV

19. ORIGEN TIPO CAUSA SÍNTOMAS
TIEMPO DE
EVOLUCIÓN SECUELAS
ACV
Embolico Intravascular Isquémico
Coágulo de
sangre que se
forma en alguna
otra parte del
cuerpo y viaja
hasta el cerebro
a través de la
corriente
sanguínea)
Igual que los
anteriores
No
especificado
Hemiplejia
contralateral
(cara, brazo >
pierna).
Déficit
sensitivo
contralateral.
Afasia
(hemisferio
izquierdo).
CLASIFICACION ACTUAL DEL ECV

21. ORIGEN TIPO CAUSA SÍNTOMAS
TIEMPO DE
EVOLUCIÓN SECUELAS
ACV
Hemorrágico Intravascular Hemorrágico
Ruptura de un vaso
sanguíneo encefálic
o debido a un pico
hipertensivo o a
un aneurisma congé
nito.
Comienza con cefaleas y
vómitos .el 50%
con pérdida del
conocimiento,
edemas
Pronóstico
médico de una
hemorragia
cerebral se demora
24 a 48 horas hasta
la total definición
el área afectada
Hemianopsia.
Desviación
oculocefálica hacia
el lado de la lesión.
Apraxia
(hemisferio
izquierdo).
a.intraparenquima
toso
Intravascular
( espacio
subaracnoideo)
Hemorrágico
Rupturas de
aneurismas del
polígono de Willis
Inicia con cefalea,
síndrome meníngeo,
fotofobia raquialgia
Aparición
repentina depende
del tamaño y
localización de la
lesión.
Hemiplejia
alteración de la
conciencia.
Daño encefálico.
b. Epidural
Traumático
Intravascular
(duramadre)
Hemorrágico Rupturas de
aneurismas
Inflamación, hematomas No especificado Igual que las
anteriores
C. Subaracnoideo
Traumático
Cisternas basales,
cisura de Silvio o
interhemisferica. Hemorrágico
Rupturas de
aneurismas
Cefalea intensa, vómitos
y endurecimiento del
cuello.
pérdida de conocimiento
y el 50 % muere
No especificado
Igual que las
anteriores

22. CAUSAS MAS FRECUENTES DE ECV
1.Trombosis
ateroesclerótica
2. Hemorragia cerebral
hipertensiva
3. Crisis isquémica
transitoria
4. Embolismo
5.Ruptura de
aneurismas
6. Vasculitis
7.Tromboflebitis
8. Alteraciones
hematológicas
9.Traumatismos de
arteria carótida
10.Aneurisma aórtico
disecante
11. Hipotensión sistémica
12.Jaqueca con déficit
neurológico

23. SIGNOS Y SINTOMAS

24. DIAGNOSTICO ECV
Se necesita identificar la
lesión y su ubicación y
obtener información sobre el
estado estructural
del parénquima del cerebro y
su condición hemodinámica
como consecuencia de la
lesión. Especialmente antes
de las 24 horas del inicio del
trastorno súbito.

25. ESTUDIOS
IMAGENOLOGICOS
TOMOGRAFÍA AXIAL
COMPUTARIZADA
Permite identificar un
ECV isquémico debido
a una obstrucción o
hemorrágico debido a
un derrame de sangre.

26. ESTUDIOS IMAGENOLOGICOS
RESONANCIA
MAGNETICA
pueden detectar
mejor los pequeños
infartos
inmediatamente
después de la
aparición del
accidente
cerebrovascular.

27. ESTUDIOS IMAGENOLOGICOS
ANGIOGRAFÍA
Muestra los vasos
sanguíneos obstruidos
que privan el riego
sanguíneo cerebral.
Dilatación aneurismática de la
carótida interna derecha.

28. MEDIDAS DE ACTIVIDAD
ELÉCTRICA
EKG
Descartar fibrilación atrial

29. MEDIDAS DE ACTIVIDAD
ELÉCTRICA
EXAMEN DE RESPUESTA
EVOCADA
La prueba de potencial
evocado sirve para registrar
las respuestas eléctricas
específicas que genera el
cerebro ante los estímulos.
Hay tres tipos principales de
pruebas de potencial
evocado: auditiva, visual y
táctil.

30. MEDIDAS DE ACTIVIDAD
ELÉCTRICA
ELECTROENCEFALOGRAMA
Es un estudio de la función cerebral que recoge la actividad eléctrica del CEREBRO, los
patrones anormales hacen sospechar lesiones o enfermedades características.

31. ESTUDIOS DEL FLUJO CEREBRAL
ULTRASONIDO DOPPLER
Estudia el flujo sanguíneo en las arterias
carótidas Los cambios de frecuencia están
relacionados con estrechamiento u
obstrucción de la arteria carótida.

32. MEDIOS DIAGNOSTICOS
FONOANGIOGRAFÍA CAROTIDEA
Cuando la sangre pasa por una
arteria normal, no produce ruido.
Pero, si hay una obstrucción, se
registrará una turbulencia. Esta
turbulencia se denomina soplo. Un
soplo indica que hay una obstrucción
en la arteria carótida.

33. TRATAMIENTO ECV
ISQUEMICO
1. Abordaje inicial
2. La valoración inicial debe incluir:
• Evaluación de la vía aérea
• Respiración
• Circulación.
3. Se debe determinar la saturación de oxígeno Mediante pulsooximetría.
4. Monitorizar la tensión arterial
5. El electrocardiograma
6. Canalizar acceso venoso para administrar soluciones isotónicas, como
solución salina normal. Se debe evitar administrar glucosa.
7. Tomar muestras de laboratorio para hemograma, pruebas de coagulación,
glucemia , marcadores de isquemia miocárdica, electrolitos y función renal.

34. TRATAMIENTO DEL ECV
Terapia Anti plaquetaria
Aspirina: 300-1000 mg al día v.oral
Ticlopidina : 500mg/día v.oral
Clopidogrel: 50, 75 o 100 mg/día v.oral
Terapia Anticoagulante
Warfarina 5 a 20 miligramos/día
Heparina de Bajo peso molecular:
Nadroparina 0.1 cc x kg SC C/ 12 h
Enoxoparina 1 mg x Kg SC C/ 12 h

35. TRATAMIENTO ECV HEMORRAGICO DE ACUERDO
AL PROTOCOLO DE LA UCI CLINICA SANTAMARIA

36. TRATAMIENTO
ESCALA DE HUNT Y HESS CONFIRMA INGRESO DEL PCT A UCI
Grado I. Asintomático, leve cefalea o leve rigidez de nuca.
Grado II. Cefalea moderada o severa, rigidez de nuca, puede haber paresias
de pares craneanos.
Grado III. Obnulacion, confusión, puede haber leve déficit motor.
Grado IV. Estupor, puede haber moderada o severa hemiparesia, temprana
rigidez de descerebración y trastornos neurovegetativos.
Grado V. Coma, rigidez de descerebración.

37. TRATAMIENTO
Estabilizar al paciente desde el
punto de vista cardiovascular y
respiratorio: vía aérea permeable,
ARM si lo amerita, control de las
arritmias, de la hipotensión o
hipertensión arterial.

38. TRATAMIENTO
MONITORIZACION
• PIC: presión intracraneana
• PPC: presión de perfusión cerebral
• PVC: presion venosa central
• FSC: flujo sanguíneo cerebral
• T.A: tensión arterial

39. TRATAMIENTO
1.Analgesia: De preferencia indometacina o
paracetamol.si la cefalea no cede usar Meperidina,
Fentanilo o morfina.
2.Nimodipina: Mantener tto por 21 dias . Oral 5
mg/kg/dia ( 60 mg vo cada 4 hs) o EV 0,5
Mg/kg/minuto (iniciar con mitad de dosis y controlar a
la hora T/A, si no desciende colocar dosis plena),
usar cubierto de la luz.
3.Profilaxis de las convulsiones : Difenilhidantoina,
dosis de carga 15-18 mg/kg a no mas de 50
mg/minuto y luego mantenimiento 5 mg/kg/dia. o
tambien puede usarse fenobarbital oral o IM 200-400

40. 1.Manejo de la T/A: si es normal colocar
plan de hidratación parenteral amplio de
3000-3500 ml/dìa con 1500 ml de S/N
fisiológica. Si la TA es elevada( mayor de
150 de Sistólica) con sensorio conservado
utilizar :
B-bloqueantes VO, NPS EV o Enalapril
vo o Ev( 0,625-2,5 mg Ev cada 6 hs);
si hay trastornos del sensorio utilizar b
bloqueantes ev (esmolol ev carga de 0,25-
0,5 mg/kg y luego infusion de 50-200 gamas
/kg/minuto),nps con control de pic o
enalapril ev.

41. TRATAMIENTO
5. Hemodilución: objetivos hto ideal 30% con
una T/A sistólica.(hemodilución normotensiva).
se efectúa con sangria previa y por cada 500 ml de
sangre extraída se repone con 1500 ml de sn
fisiologica, o 500 ml de dextran o 500 ml de
poligelinas o 100 ml de albumina. O la
hemodilucion normotensiva hipervolemica que se
efectua sin sangria , con aporte de 3000 ml/dia de
cristaloides mas 200 ml de albumina o 1000-1500
ml /dia de poligelinas.

42. TRATAMIENTO
EDEMA CEREBRAL
OSMOTERAPIA: soluciones hipertónicas al 3%, bolos de 100 cc,
furosemida con o sin albumina
Objetivo paciente: iperosmolar- euvolemico, mantener diuresis con
SSN 0.9% , restringir ingesta de agua. Mantener sodio sérico 150-160
meq/l, la deshidratación disminuye el FSC
MANITOL: Dosis: 0.25 a 1 gr/kg c/4 a 8 hs
BARBITURICOS: Inducen coma, disminuyen el metabolismo
cerebral Dosis:Tiopental sodico 5-10 mg/kg por 4 hs carga mantenimiento
1-2 mh/kg/h

43. TRATAMIENTO
Objetivo : Disminuir el tiempo en que la PIC este por encima de 20
mmHg mientras se mantiene una PPC > de 70
MANTENER LA PRESION ARTERIAL SISTEMICA
•Si hay aumento severo de la Tensión Arterial, preferir los B
bloqueantes de acción corta o Enalapril EV. Evitar NTP o NTG que
es vasodilatador cerebral (por aumento secundario de la PIC)

44. TRATAMIENTO
CONTROLAR EL MEDIO INTERNO
•Natremia mayor de 140 mEq/ lt
POSICION DE LA CABEZA
•Se postula posición de 30 grados, que favorece la disminución de la
PIC.
MANTENIMIENTO DE LA OXIGENACION
•Tratar de mantener ligera hiperoxia lo cual contribuye a la
disminución de la PIC

45. TRATAMIENTO
SEDACION Y RELAJACION
Benzodiacepinas : barbitúricos o morfina 4
mg/ dosis / hora o perfusion EV. La relajación
se realiza con pancuronio y se coloca al
paciente en ARM con una pCO2 de
35mmHg.

46. TRATAMIENTO
DRENAJE DE LCR
* Desde el ventrículo, gradualmente 1 cc por vez. El volumen máximo
por día es de 300ml
EMPLEO DE LA HIPERVENTILACION
• La disminución de la pCO2 produce vasoconstricción,
disminuyendo el volumen sanguíneo cerebral y por lo tanto,
disminuyendo la PIC.
* No se debe de suspender en forma brusca por la rápida
vasodilatación con aumento de la PIC
* Mantener la pCO2 entre 25 a 30 mmHg (en general no disminuir la
pCO2 a menos de 30)

47. DIAGNÓSTICOS Y CUIDADOS DE
ENFERMERÍA
Deterioro de la comunicación verbal R/C disminución de la circulación
cerebral.(00051)
1. Establecer un sistema de comunicación ENFERMERA / PACIENTE.
2. Paciente afásico, no significa que padezca una sordera o una pérdida de la comprensión.
No se debe gritar para comunicarse
3. Evaluar su situación, tal como guiñar un ojo o bien hágale una pregunta sin sentido
¿soy verde?
4. Iniciar terapias del lenguaje tan pronto cono sea posible
.

48. TRATAMIENTO
EMPLEO DE MANITOL
Tiene tres mecanismos de acción:
•Aumento del TA
•vasoconstricción compensadora y disminución del volumen
sanguíneo cerebral)
•Deshidratación cerebral
•Produce aumento de la PPC y una disminución de la POC.
DOSIS:
0.5 Gr / kg en 60 min. En casos urgentes 1gr /kg en 30 min.

49. TRATAMIENTO
EMPLEO DE FUROSEMIDA
•Se debe de dar solo en pacientes hipervolemicos (sobrehidratados y con exceso de
Na corporal total)
EMPLEO DE HIPNOTICOS
* Producen aumento de la resistencia cerebrovascular, disminuyendo el FSC y la
PIC, efectos mediados por una supresion metabolica del consumo de oxigeno
cerebral
* CARGA : Pentotal 1,5 mg/kg en 15 a 30 minutos . Si la respuesta es favorable la
PIC disminuirá en 10 a 15 minutos.
* FENOBARBITAL
* Carga : 2gr en 60 minutos
* Mantenimiento : 200mg EV/hrs

50. DIAGNÓSTICOS Y CUIDADOS
DE ENFERMERÍA
Ansiedad R/C Estado de salud(00146)
1. Brindar apoyo psicológico
2. Implicar a los miembros de la familia en la asistencia del paciente.
3. Educar al paciente y a los familiares acerca de la enfermedad , sus efectos
y las medidas a tomar para prevenir nuevos episodios.

51. DIAGNÓSTICOS Y CUIDADOS DE
ENFERMERÍA
Deterioro de la respuesta sensorial y motora R/C con ACV.(
00123)
1. Control exhaustivo de los parámetros vitales. Fundamentalmente T/A
2. Evaluar el estado neurológico del paciente mediante la escala de Glasgow.
3. Cambio de posturales cada 2 horas. Para evitar ulceras por decúbito.
4. Realice masajes en las superficies de apoyo para estimular la circulación sanguínea
local.
5. Movilización pasiva de los miembros afectados para evitar contracturas, dolor y
desarrollo de trombosis venosa profunda.
6. Movilización pasiva de los miembros afectados para evitar contracturas, dolor y
desarrollo de trombosis venosa profunda.

52. OTROS TRATAMIENTOS
Angioplastia
Cerebral
Clipaje de
aneurisma Embolización con
catéter. Craneotomía

53. DIAGNÓSTICOS Y CUIDADOS DE
ENFERMERÍA
Deterioro de la deglución R/C parálisis cerebral (00103)
1. Se recomienda utilizar una sonda nasogástrica en pacientes con disfagia
que requieran nutrición enteral durante el primer mes tras un ictus.
2. Acompañamiento durante la alimentación.
3. No proporcionar lácteos ya que estos espesan la saliva y por lo que
son mas difíciles de tragar.
4. Es imprescindible mantener una adecuada higiene oral,

54. DIAGNÓSTICOS Y CUIDADOS DE
ENFERMERÍA
Deterioro de la eliminación urinaria R/C deterioro sensitivo motor (0016).
1. Controlar la diuresis, según la evolución, en lo posible con o sin la necesidad de
catéter.
2. Administrar diuréticos por orden medica si es necesario.
3.Sondeo vesical en caso de incontinencia urinaria, sólo si es necesario;
efectuar pinzamiento diario de dicha sonda hasta que se recupere el tono
vesical.

55. GRACIAS