3. CEFALEAS
DEFINICIONES
Cefalea:
Molestias más o menos persistentes, en forma de
pesadez tensión, torpor o simple sensación de
presencia.
Surós Forns J, Surós Batllo A. Suros. Semiología médica y técnica exploratoria. Barcelona: Masson; 2001.
5. CEFALEAS
DEFINICIONES-CAROTIDINIA
Carotidinia
• Síndrome que abarca numerosas variantes de
dolor en la región carotidea.
• Fay en 1927.
• Dolor laterocervical continuo o intermitente
• Territorio de la arteria carótida,
• En ocasiones irradiado a la región facial y/o
auricular ipsilateral .
• Sensibilidad a la palpación carotidea
Castrillo Sanz A, Mendoza Rodríguez A, Gil Polo C, Gutiérrez Ríos R. Carotidinia sintomática: dolor cervical de origen vascular.
Neurología. 2011 Jun;26(5):310.
8. CEFALEAS
EPIDEMIOLOGÍA
LONGO , Dan L. y colaboradores, Principios de medicina interna de Harrison 18ª Edición ,Cap.- 14 , pag.112-128,Editorial Mc Graw
Hill ,2012.
9. CEFALEAS
DEFINICIONES-NOCICEPCIÓN
Se refiere a los fenómenos biológicos
desencadenados por la acción de los
estímulos nocivos sobre el organismo,
antes de que esa información sea
consciente.
Dolor agudo : < 3 meses
Dolor Crónico : >3
meses
Las cefaleas / Headache disorders Nuevos Enfoques Para Un Viejo Problema. Editorial MedicaPanamericana Sa de; 2014.
26. DEFINICIÓN-MIGRAÑA
LONGO , Dan L. y colaboradores, Principios de medicina interna de Harrison 19ª Edición ,Cap.- 14 , pag.112-128,Editorial Mc Graw Hill
,2015.- Toro Gómez, Jaime y colaboradores , Neurología , 2ª edición,Cap.16 ,pag.431-450, Editorial Manual Moderno,2010.
Cefalea primaria
Unilateral
Duración de 4 a 72
horas
Pulsátil
Nauseas
Fotofobia
Sonofobia
27. MIGRAÑA
EPIDEMIOLOGÍA
Organización Mundial
de la Salud (OMS)
Puesto No.19 enfermedades
incapacitantes.
Incapacidad clase 7
( junto con la psicosis severa,
la demencia y la cuadriplejía).
Yuri Takeuchi. Update on migraine headache. Acta Neurol Colomb 2008;24:S44-S52).
28. EPIDEMIOLOGÍA-MIGRAÑA
Yuri Takeuchi. Update on migraine headache. Acta Neurol Colomb 2008;24:S44-S52).
0
2
4
6
8
10
12
14
16
MUNDIAL COLOMBIA
15
14.2
6
5
PREVALENCIA – MIGRAÑA
MUNDIAL VS COLOMBIA
MUJERES HOMBRES
29. EPIDEMIOLOGIA-COLOMBIA
(CONSULTA EXTERNA Y URGENCIAS)
26 % médico
general .
4,9% en segundo lugar al
neurólogo .
10,4% consulta a un servicio de urgencias.
50,9% nunca ha asistido a una consulta médica cefalea.
Yuri Takeuchi. Update on migraine headache. Acta Neurol Colomb 2008;24:S44-S52).
30. FISIOPATOLOGIA DE LA MIGRAÑA
Netter , Frank , Atlas de Anatomia Humana, Quinta Edicion, Editorial Elsevier Masson, Madrid España,2011.
oftálmica
maxilar
mandibular
31. FISIOPATOLOGÍA DE LA MIGRAÑA
Activación de los nociceptores
afrentes primarios.
Activación de los núcleos del
tallo cerebral.
Inflamación neurogénica.
Activación del sistema
trigémino vascular.
Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
32. FISIOPATOLÓGIA DE LA
MIGRAÑA- NOCICEPTORES
axones de gran
diámetro
mielínicos (Aβ)
mielínicos de
diámetro fino
(Aδ)
amielínicos
(C.
LONGO , Dan L. y colaboradores, Principios de medicina interna de Harrison 18ª Edición ,Cap.- 14 , pag.112-128,Editorial Mc Graw Hill
,2012.
33. SISTEMA TRIGÉMINO-VASCULAR
Fibras simpáticas: ganglio cervical superior.
Fibras parasimpáticas: ganglio esfenopalatino y
otico.
Fibras sensitivas : trigémino , fibras no mielinizadas
tipo C.
LONGO , Dan L. y colaboradores, Principios de medicina interna de Harrison 18ª Edición ,Cap.- 14 , pag.112-128,Editorial Mc
Graw Hill ,2012.
34. ACTIVACIÓN DE LOS NUCLEOS DEL
TALLO CEREBRAL.
LONGO , Dan L. y colaboradores, Principios de medicina interna de Harrison 18ª Edición ,Cap.- 14 , pag.112-128,Editorial Mc Graw
Hill ,2012.
35. SISTEMA TRIGÉMINO-VASCULAR
Estructuras craneales sensibles al dolor y
complejo trigémino cervical.
Fibras no mielinizadas
Fosa anterior: rama oftálmica del trigémino.
Fosa posterior: Raíces cervicales
superiores.
Fibras nerviosas sensitivas, simpáticas y
parasimpáticas.
36. MIGRAÑA
NEUROPÉPTIDOS
Péptido
relacionado
con el gen de la
calcitonina
(PRGC).
Neurokinina A
(NKA).
Noradrenalina
(NA).
Dopamina (D).
Sustancia P
(SP).
Serotonina
(5HT)
Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
37. FISIOPATOLOGÍA DE LA MIGRAÑA
Activación del trigémino
• Péptido relacionado con el gen de la calcitonina, sustancia
P, neuroquinina A,.
• Inflamación las terminaciones nerviosas meníngeas
• Degranulacion mastocitaria
• Sensibiliza las terminaciones Nerviosas(periférica)
• Aumenta la permeabilidad capilar
• Extravasación de plasma
• Alrededor de los vasos sanguíneos dúrales
• Activación plaquetaria-liberación de serotonina-ON-FN-kB
Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
40. DEPRESION CORTICAL DISEMINADA
(CSD)-AURA
Depresión funcional neuronal
Inicia en la región occipital
Progresa hacia la región anterior
Despolarización neuronal y glial
Hiperpolarizacion neuronal
Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
41. DEPRESIÓN CORTICAL DISEMINADA
(CSD)
Liberación
masiva de
glutamato y
potasio.
Incremento
intracelular de
sodio y calcio.
velocidad de 2-
5 mm/min hacia
los tejidos
adyacentes.
Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
43. MIGRAÑA
M. CLÍNICAS
ANTES DE LA CEFALEA:
PRODROMICOS:
• 24 horas antes de la migraña
• Ocurre en el 60% de los
ataques
• Alteraciones en:
Estado de animo
Estado de alerta
Apetito
Deseo frec. de bostezo
Las cefaleas / Headache disorders Nuevos Enfoques Para Un Viejo Problema. Editorial MedicaPanamericana Sa de; 2014.
44. Síntomas
visuales (99%)
• Alucinaciones
• Escotomas 66%
• Fotopsias
• Metamorfopsias
Síntomas
sensoriales
• Parestesias
• Hipoestesias
Síntomas
motores (18%)
• Ataxia sensorial
• Movimientos
hipercineticos
(coreas)
• Afasia
MIGRAÑA
M. CLÍNICAS
Las cefaleas / Headache disorders Nuevos Enfoques Para Un Viejo Problema. Editorial MedicaPanamericana Sa de; 2014.
45. FASE DE CEFALEA INTENSA
CON INICIO PROGRESIVO:
-Pulsátil
•Uni 60%/
bilateral 40%
•Actividad
física :
-Variada
localización
-Inicio gradual
-Durar entre 4-72
horas
Asociado:
-Nauseas: 90%/
vomito 33%
- Fotofobia
/sonofobia
Las cefaleas / Headache disorders Nuevos Enfoques Para Un Viejo Problema. Editorial MedicaPanamericana Sa de; 2014.
52. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTALIZADA
Cefalea con síntomas focales diferentes al
aura migrañosa
Cefalea de evolución subaguda de evolución
progresiva y que no responde al tratamiento
Cefalea de inicio explosivo
Cefalea y signos/síntomas de hipertensión
intracraneal
Cefalea y fiebre no explicable por una
enfermedad sistémica
Guía de recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de la migraña en la práctica clínica, española , Laines y colaboradores,
2012.
53. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Estudios de
laboratorio:
VSG
Estudios de
coagulación
Radiografía simple
Sospecha de
lesión
intracraneal
Guía de recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de la migraña en la práctica clínica, española , Laines y
colaboradores, 2012.
56. MIGRAÑA-TRATAMIENTO
CRISIS AGUDA
MEDIDAS GENERALES:
Reposo en cama
Habitación oscura , sin
ruido
Dieta blanda si tolera
Frio local
ESPECIFICO:
• MANEJO CON TRIPTANES
• MANEJO CON ERGOT
ES SOLO PARA CEFALEA
NO ESPECIFICO :
• MANEJO CON ANALGESICOS
• MANEJO CON OPIACEOS
OTROS TIPOS DE DOLOR
Las cefaleas / Headache disorders Nuevos Enfoques Para Un Viejo Problema. Editorial MedicaPanamericana Sa de; 2014.
58. Serotonina (5-HT)
Neurotransmisor
en el Sistema
Nervioso
Regulador de la función
del músculo liso
(aparatos cardiovascular
y digestivo)
Regulador de la
función
plaquetaria
LAUREMCE, L. Brunton y et. al, Las Bases farmacológicas de la terapéutica Goodman & Gilman ,12 edición ,Mc Graw Hill, México
D.F,2011
59. Distintas aéreas
del SNC.
En las
terminaciones
nerviosas
noradrenérgicas
Pared de ciertos
vasos
5-HT1A
Hipocampo,
núcleos del rafe,
septo y corteza.
Median liberación
de factores
relajantes
endoteliales
TRIPTANES
LAUREMCE, L. Brunton y et. al, Las Bases farmacológicas de la terapéutica Goodman & Gilman ,12 edición ,Mc Graw Hill, México
D.F,2011
60. TRIPTANES
MECANISMODEACCION
• Agonista de
receptores 5HT1B/1D
• Vasoconstricción
• Inhibición neuronal
periférica
• Inhibición de la
transmisión de
impulsos en neuronas
el trigemino.
PRIMERAGENERACION
• SUMATRIPTAN
SEGUNDAGENERACION
• Naratriptán
• Zolmitriptán
• Rizatriptán
• Eletriptán
• Almotriptán
• Fromatriptán
LAUREMCE, L. Brunton y et. al, Las Bases farmacológicas de la terapéutica Goodman & Gilman ,12 edición ,Mc Graw Hill, México
D.F,2011
61. EFECTOS ADVERSOS DE LOS
TRIPTANES
Aumento
tensión arterial
diastólica
Bradicardia Sincope Paro Cardiaco
MareosSomnolenciaFatigaAstenia
LAUREMCE, L. Brunton y et. al, Las Bases farmacológicas de la terapéutica Goodman & Gilman ,12 edición ,Mc Graw Hill, México
D.F,2011
64. EFECTOS ADVERSOS DE LOS
TRIPTANES
LAUREMCE, L. Brunton y et. al, Las Bases farmacológicas de la terapéutica Goodman & Gilman ,12 edición ,Mc Graw Hill, México D.F,2011
Aumento
tensión arterial
diastólica
Bradicardia Sincope Paro Cardiaco
MareosSomnolenciaFatigaAstenia
73. CEFALEA TENSIONAL
Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd
edition (beta version). Cephalalgia. 2013 Jul 1;33(9):629–808.
74. CEFALEA TENSIONAL
CARACTERISTICAS CLÍNICAS
Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd
edition (beta version). Cephalalgia. 2013 Jul 1;33(9):629–808.
75. CEFALEA TENSIONAL
CARACTERISTICAS CLÍNICAS
Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd
edition (beta version). Cephalalgia. 2013 Jul 1;33(9):629–808.
77. CEFALEA TRIGÉMINO-AUTONÓMICAS
Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd
edition (beta version). Cephalalgia. 2013 Jul 1;33(9):629–808.
78. CEFALEA EN RACIMOS
CARACTERISTICAS CLÍNICAS
Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd
edition (beta version). Cephalalgia. 2013 Jul 1;33(9):629–808.
79. CEFALEA EN RACIMOS
CARACTERISTICAS CLÍNICAS
Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd
edition (beta version). Cephalalgia. 2013 Jul 1;33(9):629–808.
efímero, efímera
adjetivo
1.
Que dura poco tiempo o es pasajero.
"gloria efímera; belleza efímera; un reinado efímero; un optimismo efímero"
2.
[texto] Que no se escribe con el deseo de perdurar sino para un objetivo concreto.
pungir
tr. Punzar.
fig.Herir las pasiones [el ánimo o el corazón].
La Organización Mundial de la Salud (OMS)
considera a la migraña como una de las enfermedades
de más impacto en la calidad de vida de las
personas que la sufren Está en el puesto No.19 en el
listado de enfermedades incapacitantes. Se incluye
en el grupo de enfermedades con incapacidad clase
7 en una escala de1 a 7, con pesos de severidad de
0,00-1,00 junto con la psicosis severa, la demencia
y la cuadriplejía.
El estudio publicado recientemente por el
Grupo Latinoamericano para Estudio de la Migraña,
que utiliza los criterios diagnósticos de la Sociedad
Internacional de Cefaleas (IHS) (Tablas 1 y 2),
muestra una prevalencia de punto de la migraña
en Colombia de 14,2 por ciento (IC 95 por ciento:
11,9-16,5 por ciento) para las mujeres y de 5,0 por
ciento (IC 95 por ciento: 3,4-5.6 por ciento) para los
hombres, similares a las encontradas en Ecuador,
Venezuela y México (Tabla 3). En este estudio, las
prevalencias más altas de la migraña se encontraron
en Brasil y fueron muy bajas en Argentina. Este
trabajo también mostró que el 26 por ciento de
los migrañosos colombianos consulta al médico
general y en segundo lugar al neurólogo en el 4,9 por
ciento; la tasa de consulta a un servicio de urgencias
es de 10,4 por ciento. La mitad, 50,9 por ciento, de
los pacientes con migraña nunca ha asistido a una
consulta médica por dolor de cabeza.
Distintos estudios han mostrado que el 48-65
por ciento de los migrañosos nunca han sido
diagnosticados previamente como tales. A muchos
pacientes con migraña se les dice que no tienen
ninguna enfermedad o que sufren de trastornos
emocionales. Aunque los neurólogos tienen una
probabilidad cinco veces mayor de diagnosticar
correctamente una migraña que los médicos
generales, muchos consideran en primer lugar el
diagnóstico de cefalea tensional o cefalea tipo tension
Sistema trigémino autonómico Los receptores nociceptivos de los vasos craneales, los senos venosos y la duramadre envían aferencias al ganglio trigémino y, de allí, a neuronas de segundo orden localizadas en la unión bulbomedular, el núcleo de la raíz descendente y el asta dorsal de la medula espinal. De allí se originan vías dirigidas a estructuras del tallo cerebral, al tálamo y al hipotálamo. El control central del sistema se ejerce en diferentes regiones corticales, especialmente la ínsula y el cíngulo anterior.
Imagen adaptada de: Luis Alfonso Zarco Montero et.al Sistema trigémino vascular y cefalea
Migraña proviene de las palabras (hemi –mitad- y cráneo).
La Organización Mundial de la Salud (OMS)
considera a la migraña como una de las enfermedades
de más impacto en la calidad de vida de las
personas que la sufren Está en el puesto No.19 en el
listado de enfermedades incapacitantes. Se incluye
en el grupo de enfermedades con incapacidad clase
7 en una escala de1 a 7, con pesos de severidad de
0,00-1,00 junto con la psicosis severa, la demencia
y la cuadriplejía.
El estudio publicado recientemente por el
Grupo Latinoamericano para Estudio de la Migraña,
que utiliza los criterios diagnósticos de la Sociedad
Internacional de Cefaleas (IHS) (Tablas 1 y 2),
muestra una prevalencia de punto de la migraña
en Colombia de 14,2 por ciento (IC 95 por ciento:
11,9-16,5 por ciento) para las mujeres y de 5,0 por
ciento (IC 95 por ciento: 3,4-5.6 por ciento) para los
hombres, similares a las encontradas en Ecuador,
Venezuela y México (Tabla 3). En este estudio, las
prevalencias más altas de la migraña se encontraron
en Brasil y fueron muy bajas en Argentina. Este
trabajo también mostró que el 26 por ciento de
los migrañosos colombianos consulta al médico
general y en segundo lugar al neurólogo en el 4,9 por
ciento; la tasa de consulta a un servicio de urgencias
es de 10,4 por ciento. La mitad, 50,9 por ciento, de
los pacientes con migraña nunca ha asistido a una
consulta médica por dolor de cabeza.
Distintos estudios han mostrado que el 48-65
por ciento de los migrañosos nunca han sido
diagnosticados previamente como tales. A muchos
pacientes con migraña se les dice que no tienen
ninguna enfermedad o que sufren de trastornos
emocionales. Aunque los neurólogos tienen una
probabilidad cinco veces mayor de diagnosticar
correctamente una migraña que los médicos
generales, muchos consideran en primer lugar el
diagnóstico de cefalea tensional o cefalea tipo tension
La Organización Mundial de la Salud (OMS)
considera a la migraña como una de las enfermedades
de más impacto en la calidad de vida de las
personas que la sufren Está en el puesto No.19 en el
listado de enfermedades incapacitantes. Se incluye
en el grupo de enfermedades con incapacidad clase
7 en una escala de1 a 7, con pesos de severidad de
0,00-1,00 junto con la psicosis severa, la demencia
y la cuadriplejía.
El estudio publicado recientemente por el
Grupo Latinoamericano para Estudio de la Migraña,
que utiliza los criterios diagnósticos de la Sociedad
Internacional de Cefaleas (IHS) (Tablas 1 y 2),
muestra una prevalencia de punto de la migraña
en Colombia de 14,2 por ciento (IC 95 por ciento:
11,9-16,5 por ciento) para las mujeres y de 5,0 por
ciento (IC 95 por ciento: 3,4-5.6 por ciento) para los
hombres, similares a las encontradas en Ecuador,
Venezuela y México (Tabla 3). En este estudio, las
prevalencias más altas de la migraña se encontraron
en Brasil y fueron muy bajas en Argentina. Este
trabajo también mostró que el 26 por ciento de
los migrañosos colombianos consulta al médico
general y en segundo lugar al neurólogo en el 4,9 por
ciento; la tasa de consulta a un servicio de urgencias
es de 10,4 por ciento. La mitad, 50,9 por ciento, de
los pacientes con migraña nunca ha asistido a una
consulta médica por dolor de cabeza.
Distintos estudios han mostrado que el 48-65
por ciento de los migrañosos nunca han sido
diagnosticados previamente como tales. A muchos
pacientes con migraña se les dice que no tienen
ninguna enfermedad o que sufren de trastornos
emocionales. Aunque los neurólogos tienen una
probabilidad cinco veces mayor de diagnosticar
correctamente una migraña que los médicos
generales, muchos consideran en primer lugar el
diagnóstico de cefalea tensional o cefalea tipo tension
La Organización Mundial de la Salud (OMS)
considera a la migraña como una de las enfermedades
de más impacto en la calidad de vida de las
personas que la sufren Está en el puesto No.19 en el
listado de enfermedades incapacitantes. Se incluye
en el grupo de enfermedades con incapacidad clase
7 en una escala de1 a 7, con pesos de severidad de
0,00-1,00 junto con la psicosis severa, la demencia
y la cuadriplejía.
El estudio publicado recientemente por el
Grupo Latinoamericano para Estudio de la Migraña,
que utiliza los criterios diagnósticos de la Sociedad
Internacional de Cefaleas (IHS) (Tablas 1 y 2),
muestra una prevalencia de punto de la migraña
en Colombia de 14,2 por ciento (IC 95 por ciento:
11,9-16,5 por ciento) para las mujeres y de 5,0 por
ciento (IC 95 por ciento: 3,4-5.6 por ciento) para los
hombres, similares a las encontradas en Ecuador,
Venezuela y México (Tabla 3). En este estudio, las
prevalencias más altas de la migraña se encontraron
en Brasil y fueron muy bajas en Argentina. Este
trabajo también mostró que el 26 por ciento de
los migrañosos colombianos consulta al médico
general y en segundo lugar al neurólogo en el 4,9 por
ciento; la tasa de consulta a un servicio de urgencias
es de 10,4 por ciento. La mitad, 50,9 por ciento, de
los pacientes con migraña nunca ha asistido a una
consulta médica por dolor de cabeza.
Distintos estudios han mostrado que el 48-65
por ciento de los migrañosos nunca han sido
diagnosticados previamente como tales. A muchos
pacientes con migraña se les dice que no tienen
ninguna enfermedad o que sufren de trastornos
emocionales. Aunque los neurólogos tienen una
probabilidad cinco veces mayor de diagnosticar
correctamente una migraña que los médicos
generales, muchos consideran en primer lugar el
diagnóstico de cefalea tensional o cefalea tipo tension
Nervio nasal
Nervio frontal
Nervio lagrimal
La fisiopatología de la migraña se ha sub- dividido en tres etapas. En la primera hay una activación de los núcleos del tallo cerebral; en la segunda, denominada inflamación neurogénica, se produce liberación de neuropéptidos como el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC), neurokinina A (NKA), no- radrenalina (NA), dopamina (D), sustancia P (SP), serotonina (5HT). Finalmente, la tercera etapa se caracteriza por activación del sistema trigémino vascular donde se integran y son enviados los impulsos del sistema nervioso periférico a las neuronas de segundo orden que interaccionan con neuronas talámicas que llevan la información a centros corticales superiores (figura 13-1).
La fisiopatología de la migraña se ha sub- dividido en tres etapas. En la primera hay una activación de los núcleos del tallo cerebral; en la segunda, denominada inflamación neurogénica, se produce liberación de neuropéptidos como el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC), neurokinina A (NKA), no- radrenalina (NA), dopamina (D), sustancia P (SP), serotonina (5HT). Finalmente, la tercera etapa se caracteriza por activación del sistema trigémino vascular donde se integran y son enviados los impulsos del sistema nervioso periférico a las neuronas de segundo orden que interaccionan con neuronas talámicas que llevan la información a centros corticales superiores (figura 13-1).
PEPTIDO RELACIONADO CON EL GEN DE LA CALCITONINA (PRGC)
El PRGC abunda en el cuerpo con una amplia distribución tanto el sistema nervioso central y como en el periférico. El PRGC se encuentra especialmente en las fibras sensitivas no mielinizadas tipo C y fibras mielinizadas Aδ asociadas con lod vasos sanguíneos; también se encuentra colocalizado con otros péptidos en las fibras tipo C, incluyendo la sustancia P. Las neuronas que contienen PRGC tienen origen en el ganglio trigeminal e inervan los vasos sanguíneos cerebrales. La liberación del PRGC se produce como una respuesta a estímulos físicos, químicos, mecánicos. Existe una amplia modulación de la liberación del PRGC en la cual están involucrados los receptores para opiáceos, 5HT1, GABA, H3, neuropéptido Y, somatostatina, VIP, purinas y galanina. Se conoce dos tipos de receptores, los PRGC1 implicados en la función cardiovascular y los PRGC2 cuya función aún se desconoce; estos receptores se unen a proteínas modificadoras (RAMP1-RAMP2-RAMP3) que participan en la localización del receptor en la superficie de la neurona y en el fenotipo del receptor. La relajación vascular se presenta por vía endotelial y depende de óxido nítrico, de esta manera actúa directamente en los vasos sanguíneos estimulando la adenilatociclasa (12).
La participación de los neurotransmisores es importante en la fisiopatología de la migraña. Por un lado, se considera que hay un fenómeno de baja serotonina central que facilita la hipersensibilidad cortical con disfunción en la transmisión de la información sensitiva. Se sugiere que durante la generación de la crisis de migraña hay una liberación de serotonina desde las neuronas y las plaquetas mediada por receptores 5HT2B (13).
El óxido nítrico se ha involucrado en la génesis de la migraña por diferentes vías, por un lado su liberación se desencadena a través de la depresión cortical diseminada, el óxido nítrico participa en la modulación del flujo sanguíneo cerebral, en la inhibición de la agregación y la adhesión plaquetarias, en la respuesta inflamatoria, en la comunicación celular, en la actividad parasimpática y simpática no colinérgica, en la transmisión de dolor y en los fenómenos de sensibilización central; en la liberación de PRGC desde las terminales nerviosas periarteriolares y en las reacciones toxicas celulares 8149.
PEPTIDO RELACIONADO CON EL GEN DE LA CALCITONINA (PRGC)
El PRGC abunda en el cuerpo con una amplia distribución tanto el sistema nervioso central y como en el periférico. El PRGC se encuentra especialmente en las fibras sensitivas no mielinizadas tipo C y fibras mielinizadas Aδ asociadas con lod vasos sanguíneos; también se encuentra colocalizado con otros péptidos en las fibras tipo C, incluyendo la sustancia P. Las neuronas que contienen PRGC tienen origen en el ganglio trigeminal e inervan los vasos sanguíneos cerebrales. La liberación del PRGC se produce como una respuesta a estímulos físicos, químicos, mecánicos. Existe una amplia modulación de la liberación del PRGC en la cual están involucrados los receptores para opiáceos, 5HT1, GABA, H3, neuropéptido Y, somatostatina, VIP, purinas y galanina. Se conoce dos tipos de receptores, los PRGC1 implicados en la función cardiovascular y los PRGC2 cuya función aún se desconoce; estos receptores se unen a proteínas modificadoras (RAMP1-RAMP2-RAMP3) que participan en la localización del receptor en la superficie de la neurona y en el fenotipo del receptor. La relajación vascular se presenta por vía endotelial y depende de óxido nítrico, de esta manera actúa directamente en los vasos sanguíneos estimulando la adenilatociclasa (12).
La participación de los neurotransmisores es importante en la fisiopatología de la migraña. Por un lado, se considera que hay un fenómeno de baja serotonina central que facilita la hipersensibilidad cortical con disfunción en la transmisión de la información sensitiva. Se sugiere que durante la generación de la crisis de migraña hay una liberación de serotonina desde las neuronas y las plaquetas mediada por receptores 5HT2B (13).
El óxido nítrico se ha involucrado en la génesis de la migraña por diferentes vías, por un lado su liberación se desencadena a través de la depresión cortical diseminada, el óxido nítrico participa en la modulación del flujo sanguíneo cerebral, en la inhibición de la agregación y la adhesión plaquetarias, en la respuesta inflamatoria, en la comunicación celular, en la actividad parasimpática y simpática no colinérgica, en la transmisión de dolor y en los fenómenos de sensibilización central; en la liberación de PRGC desde las terminales nerviosas periarteriolares y en las reacciones toxicas celulares 8149.
Se presenta dilatación de las arterias durales y piales, liberación de sustancias como péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) y polipéptido intestinal vasoactivo (VIP) que promueven el fenómeno denominado inflamación neurogénica, en él se presentan vasodilatación, extravasación de proteínas, cambios celulares endoteliales, agregación plaquetaria con liberación de serotonina, sustancia P, PRGC y degranulación de células mastocitarias; hay inducción de la expresión de sintasa de óxido nítrico a través de la activación de factor nuclear kappa B con subsecuente mayor inflamación. La conducción ortodrómica y antidrómica a lo largo de las fibras trigéminovasculares propagan la respuesta inflamatoria hacia los tejidos adyacentes y transmiten la información nociceptiva hacia el núcleo trigéminovascular caudal y los centros sensitivos cerebrales superiores (5). De manera similar se presenta dilatación extracraneana de las arteria meníngea media y temporal.
Se acepta, como hecho cierto, la existencia de un fenómeno neuronal iniciador de la migraña, denominado depresión cortical diseminada. Este fenómeno se relaciona con la extensión de una depresión funcional neuronal que se inicia en la región occipital y progresa hacia la región anterior; también está relacionado con hipoperfusión cortical y meníngea con la consiguiente disminución del metabolismo cortical. Este fenómeno probablemente sea causado por la alteración de la permeabilidad neuronal con posterior disfunción de canales iónicos y subsecuente desbalance de sodio, potasio, calcio, magnesio. Existen dos mecanismos neuronales subyacentes en migraña: la sensibilización periférica y la sensibilización central. Todas las estructuras intracraneanas sensitivas reciben inervación de la primera rama del nervio trigémino (neuronas de primer orden) cuyo cuerpo celular está en el ganglio, a su vez interconectado con el complejo trigémino nuclear del tallo cerebral (neuronas de segundo orden) que se extiende hasta los segmentos C2 y se continua con la raíz dorsal del cordón medular (lo que se ha denominado teoría de la convergencia).(3).
Se acepta, como hecho cierto, la existencia de un fenómeno neuronal iniciador de la migraña, denominado depresión cortical diseminada. Este fenómeno se relaciona con la extensión de una depresión funcional neuronal que se inicia en la región occipital y progresa hacia la región anterior; también está relacionado con hipoperfusión cortical y meníngea con la consiguiente disminución del metabolismo cortical. Este fenómeno probablemente sea causado por la alteración de la permeabilidad neuronal con posterior disfunción de canales iónicos y subsecuente desbalance de sodio, potasio, calcio, magnesio. Existen dos mecanismos neuronales subyacentes en migraña: la sensibilización periférica y la sensibilización central. Todas las estructuras intracraneanas sensitivas reciben inervación de la primera rama del nervio trigémino (neuronas de primer orden) cuyo cuerpo celular está en el ganglio, a su vez interconectado con el complejo trigémino nuclear del tallo cerebral (neuronas de segundo orden) que se extiende hasta los segmentos C2 y se continua con la raíz dorsal del cordón medular (lo que se ha denominado teoría de la convergencia).(3).
Que tiene forma y tamaño parecido al de una moneda.