1. ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL
CALCIO, DEL FÓSFORO.
FISIOPATOLOGIA.
UNIVERSIDAD SUDAMERICANA.
2. • Las glándulas paratiroides,
los huesos, los riñones y el
intestino son los principales
órganos en la participación
de la homeostasis del calcio
mediado por PTH.
• La PTH controla el nivel de
calcio sérico y del LEC.
• La PTH se une a los
receptores de la superficie
celular en el hueso y el
riñón, desencadenando
respuestas que aumentan el
calcio sanguíneo.
•
• También aumenta la síntesis
renal de 1,25 (OH) D3, la
forma hormonalmente activa
de la vitamina D.
Ca++
LEC
3.
4. EL CALCIO.
• El 20% pasa a la sangre.
• El 80% restante se excreta por las heces y a través de los
riñones.
• El 99% se une al fósforo para formar los minerales de
huesos y dientes.
• El 1% restante está en el líquido extracelular.
• El 50% se encuentra libre o ionizado (act. Fisiológica).
• El otro 50% se une a proteínas e iones.
• Estabilización de membranas celulares.
• Regulación de la contracción y relajación
muscular.
• Mantenimiento de la función cardíaca.
• Coagulación.
5. CALCIO
• El calcio es el mineral que más abunda en el
cuerpo humano y se necesita en cantidades
importantes.
• Desempeña múltiples funciones fisiológicas.
• La función más importante del calcio es la
construcción de los huesos.
• Junto con el fósforo y el magnesio, los huesos
crecen, se mantienen y son fuertes.
• Los huesos están compuestos principalmente de
hidroxiapatita de calcio y fósforo.
6. CALCIO.
• El 98% del calcio corporal está en el hueso.
• El calcio extracelular, que es fundamental en diversas funciones
orgánicas, está presente en tres formas:
• 1) calcio ligado a proteínas (40-50%), principalmente a la albúmina;
2) calcio libre o ionizado (40-50%) y, 3) calcio formando complejos
difusibles con citrato, acetonas, fosfatos (8-12%).
• El calcio libre o ionizado es la forma activa y está sometido a un
control hormonal riguroso sobre todo por la paratohormona (PTH).
• Existen varios factores no hormonales importantes que influyen
sobre la concentración de calcio libre: la concentración de albúmina
(la hipoalbuminemia se relaciona con un calcio total bajo y un calcio
libre normal) y el pH (el equilibrio ácido-base modifica el calcio
ionizado, disminuyendo éste en la alcalosis).
• Del calcio de la dieta (requerimientos 1 g/día) se absorbe netamente
el 30% en el intestino delgado proximal y este proceso es facilitado
por la vitamina D.
• Se elimina en el riñón y sufre una elevada reabsorción tubular: 2/3
en el túbulo contorneado proximal y 1/3 en el asa de Henle.
8. • La regulación de la homeostasis del calcio y
el fósforo depende de la acción de las
«hormonas calciotropas»:
• hormona paratiroidea (PTH).
• calcitriol o 1,25(OH)2D3.
• calcitonina (CT).
• del factor de crecimiento fibroblástico (FGF-23).
9. • En la regulación de la homeostasis mineral
intervienen varios órganos y hormonas:
• Principales efectores:
– Intestino
– Riñón
– Hueso
• Hormonas calciotropas:
– PTH
– 25 OH vitamina D
– Calcitonina
» Modulan la absorción, eliminación y depósito
manteniendo niveles séricos constantes.
10. • Hormona
paratiroidea o
PTH
• Calcitonina
• Calcitriol
(metabolito de
la Vitamina D).
CONC.
SÉRICA
NORMAL
EN UN
ADULTO
8,5 – 10
mg/dL
11.
12. EQUILIBRIO DEL CALCIO I:
• Si la concentración de calcio
disminuye las paratiroides
secretan PTH.
• Se movilizan los depósitos de
calcio.
• Aumenta su absorción en el
intestino.
• Aumenta la reabsorción por los
riñones.
• El calcitriol estimula.
• Si la concentración de calcio
aumenta, la tiroides secreta
calcitonina y se inhibe lo
anterior.
13. Acciones de la Vitamina D.
• Promueve la absorción intestinal del Ca por aumento de la
formación de la proteína fijadora de Ca en el borde de cepillo del
intestino.
• Reduce la excresión renal de Ca y fosfato.
• En cantidades pequeñas contribuye a la calcificación, y en grandes
cantidades, a la resorción del hueso.
14. HORMONA PARATIROIDEA.
• Aumenta la resorción de Ca y
fosfato en el hueso por
osteólisis o por activación de
los osteoclastos.
• Reduce la excreción renal de
Ca y aumenta la del fosfato.
• Incrementa la absorción
intestinal de Ca y fosfato.
15. PARATOHORMONA
• PTH corresponde a hormona paratiroidea o
Paratohormona.
• Es una hormona proteica secretada por la
glándula paratiroides.
17. ACCIONES DE LA PTH EN EL RIÑÓN.
• Estimulación de la reabsorción de Ca:
• Normalmente 65% del Ca se reabsorbe en el TCP, por
transporte pasivo (paracelular);el 20% en el Asa gruesa
ascendente de Henle (pasiva) y el 10% en el TCD y
túbulos colectores.
18. CALCITONINA.
• Reduce la concentración plasmática de Ca y actual en
contraposición a la PTH.
• Se sintetiza y secreta por las células C (parafoliculares) del
intersticio folicular de la glándula tiroides.
• El aumento de la concentración plasmática de Ca estimula la
producción de calcitonina, quien la reduce.
• Tiene un efecto más importante en niños que en adultos.
19. METABOLISMO DEL CALCIO.
• 99% del calcio está en el hueso en forma de
hidroxiapatita
• En el plasma existe el 1% del calcio
– 50% ionizado
– 40% unido a albúmina
– 10% formando complejos
• Calcemia normal entre 9-10mg/dl o 2.25-
2.5mmol/L
20. Fisiopatología de la PTH, Vit D, y enfermedades
óseas
• Cuando las glándulas paratiroideas no secretan suficiente PTH,
disminuye la resorción de Ca por el hueso como la concentración
de Ca en los líquidos corporales (hipoparatiroidismo).
• Una producción excesiva de PTH causa hiperparatiroidismo,
causado principalmente por un tumor en las glándulas paratiroides.
• La intoxicación paratiroidea y la calcificación metastásica son raras.
• El hiperparatiroidismo secundario surge como una compensación a
la hipocalcemia.
21. • La PTH eleva las concentraciones de Ca con aumento de la
resorción ósea, la síntesis renal de vitamina D activa (calcitriol)
y la reabsorción de calcio en el túbulo distal y colector.
• La PTH es una hormona fosfatúrica.
• El calcitriol o 1,25(OH)2D3 estimula la absorción intestinal de calcio
y fósforo, la reabsorción tubular de calcio y la resorción ósea.
• La CT inhibe la resorción ósea y reduce la calcemia.
• El FGF - 23 aumenta la fosfaturia, e inhibe la síntesis de calcitriol y
de PTH.
22. • Del total del calcio plasmático, un 40% se encuentra
unido a albúmina, un 10% lo hace con diferentes
aniones (citrato, fosfato, bicarbonato) y un 50% se
encuentra de forma libre o ionizada.
• Los cambios en las concentraciones de calcio iónico son
fisiológicamente relevantes y son detectados por el
receptor de calcio en la paratiroides y el túbulo renal.
• El fósforo plasmático está compuesto por fosfolípidos,
ésteres de fosfato y fósforo inorgánico.
23. HIPERCALCEMIA.
• Los mecanismos de regulación mantienen la concentración sérica
de calcio total en los límites normales de 8,5 a 10,5mg/dL.
• En pacientes con cifras superiores deben descartarse en primer
lugar las seudohipercalcemias, en las que las elevaciones del calcio
sérico total se deben a un incremento en la concentración de las
proteínas transportadoras de calcio (albúmina o una paraproteína).
• Por cada g/dL de elevación de la albúmina, se eleva el calcio total
0,8 mg/dL.
24. ETIOLOGÍA.
• Las hipercalcemias verdaderas se producen cuando la entrada de
calcio en el torrente sanguíneo es superior a su excreción por orina.
• Las fuentes más importantes de aporte de calcio son el intestino y
el hueso.
• Más del 90% de los casos de hipercalcemia son debidos a
neoplasias o a hiperparatiroidismo primario.
• El hiperparatiroidismo primario es la primera causa de
hipercalcemia, aunque en el ámbito hospitalario lo son las
neoplasias.
25. • HIPERPARATIROIDISMO: provoca
un exceso de PTH, que hace que el
calcio se libere de los huesos,
aumente su absorción en el intestino y
reasbsorción renal.
• ENFERMEDAD DE PAGET ÓSEA.
• INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.
• Algunos FÁRMACOS DIURÉTICOS
y el LITIO.
26.
27. Hipercalcemias por aumento de la resorción
ósea
• Hiperparatiroidismo primario.
• En el 80%-85% de los casos se debe a un adenoma único de las
paratiroides, en el 15% a hiperplasia difusa y en el 1%-3% de los
pacientes a carcinoma de paratiroides.
• El hiperparatiroidismo debido a hiperplasia es especialmente
frecuente cuando forma parte de los síndromes familiares de
neoplasia endocrina múltiple (NEM).
28. Hiperparatiroidismo secundario.
• Aparece en la insuficiencia renal crónica.
• En los casos más graves se desarrolla una hiperplasia nodular de
las glándulas paratiroides que suele producir hipercalcemia.
• Las concentraciones de PTH están muy elevadas (superiores a
1000 pg/mL o 1000 ng/L), a pesar de la hipercalcemia.
• Tras el trasplante renal es frecuente la aparición de hipercalcemia,
sobre todo en el primer año y es secundaria a la persistencia del
hiperparatiroidismo.
29. Hipercalcemia asociada a neoplasias.
• Un 10-20% de los enfermos con neoplasia desarrolla hipercalce-
mia, en las fases tardías de la enfermedad.
• Las neoplasias que más comúnmente producen hipercalcemia
son:
• cáncer de mama.
• cancer pulmón.
• mieloma múltiple.
• En el contexto de una neoplasia, la hipercalcemia puede
producirse por tres mecanismos distintos:
• a) metástasis osteolíticas con liberación local de citocinas como IL-
1, y TNF.
• b) liberación a la circulación por el tumor de la proteína relacionada
con la PTH (PTHrP).
• c) producción de calcitriol por el tumor.
30. Otras causas de hipercalcemia.
• El 10%-20% de los pacientes con hipertiroidismo presenta
hipercalcemia asintomática que no suele ser superior a 11,5 mg/dL
secundaria a un aumento del remodelado óseo.
• La hipercalcemia puede presentarse en individuos menores de 25
años, edad en la que el remodelado óseo está aumentado.
• En adultos inmovilizados que desarrollan hipercalcemia suele existir
enfermedad de base con remodelado óseo aumentado, enfermedad
de Paget o insuficiencia renal.
31. Hipercalcemias por aumento de la absorción
intestinal de calcio.
• Asociación a menor excreción renal de calcio.
• En los sujetos normales, una ingesta elevada de calcio no produce
hipercalcemia al aumentar rápidamente la calciuria.
• Sin embargo, cuando la excreción renal de calcio está disminuida,
aparece hipercalcemia (Insuf renal).
32. Intoxicación por vitamina D.
• La administración de dosis altas de calcidiol o de vitamina D
nativa produce hipercalcemia e hipercalciuria difíciles de
controlar, debido a que la vitamina se deposita en músculo,
hígado y tejido adiposo para ser liberada durante largo tiempo.
• Por administración tópica de calcipotriol.
• Hipercalcemia por administración de calcitriol y paricalcitol,
común en los enfermos en diálisis.
33. Sarcoidosis y otras granulomatosis.
• La hipercalcemia se asocia a enfermedades granulomatosas;
sarcoidosis, coccidioidomicosis, histoplasmosis, beriliosis, tuberculosis y
a los granulomas inducidos por silicona.
• La hipercalcemia está mediada por la síntesis de calcitriol en los
macrófagos del granuloma.
34. • MISCELÁNEA
• Litio
• La administración crónica de litio a los enfermos con trastornos bipolares interfiere con la señalización
del receptor de calcio.
• Tiazidas.
• Los diuréticos tiazídicos incrementan la reabsorción tubular renal de calcio, lo que los hace eficaces en
el tratamiento de la hipercalciuria idiopática.
• IRA por rabdomiólisis.
• En la fase poliúrica de la insuficiencia renal aguda, en especial la debida a rabdomiólisis, se puede
observar hipercalcemia con cierta frecuencia por la movilización del calcio acumulado en el músculo
lesionado.
• Insuficiencia suprarrenal.
• Las causas de la hipercalcemia son múltiples, pero un aumento de la reabsorción tubular renal de calcio
secundario a la contracción de volumen es un factor importante.
• Intoxicación por teofilina.
• Mutaciones del receptor de calcio.
• La hipercalcemia hipocalciúrica familiar es una enfermedad autosómica dominante producto de una
mutación del gen que codifica al receptor de calcio y que ocasiona pérdida de función. La hipocalciuria
se debe a un aumento de la reabsorción tubular de calcio
35. CUADRO CLÍNICO.
• Asintomaticas, hasta el coma con peligro inminente de muerte propio de la crisis hipercalcémica.
• Crisis hipercalcémica (superior a 14-15 mg/dL]): deshidratación, insuficiencia renal y obnubilación.
• Si no se trata: insuficiencia renal aguda oligúrica, coma y arritmias ventriculares.
• La crisis hipercalcémica se observa con mayor frecuencia en las neoplasias y en el curso del HPTP.
• Anorexia, estreñimiento, náuseas y vómitos.
• En individuos hipercalcémicos y en el HPTP, existe un aumento de incidencia de úlcera péptica y de pancreatitis.
• La hipercalcemia, si es intensa y aguda, puede asociarse a HTA con renina plasmática alta.
• Acortamiento del intervalo QT es el signo electrocardiográfico más característico de hipercalcemia.
• Apatía, dificultad para la concentración, insomnio y estado depresivo.
• Somnolencia, confusión y coma.
• En el riñón la hipercalcemia antagoniza el efecto de la hormona antidiurética (ADH) e induce diabetes insípida nefrogénica.
• Disminución aguda y reversible del FG, debida a vasoconstricción arteriolar.
• En formas crónicas: nefrolitiasis, nefrocalcinosis, nefropatía intersticial y, finalmente, a insuficiencia renal crónica.
•
• Calcificaciones metastásicas en intersticio renal, conductos pancreáticos, mucosa gástrica, pulmones, piel, corazón,
arterias, etc.
• Prurito, y en la conjuntiva producen el síndrome de ojos rojos.
36.
37. • RENAL.
• Reducción de la capacidad de los riñones para
concentrar la orina, con exceso de pérdida de
agua y sodio.
• Poliuria.
• Polidipsia.
38. • ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
• (Aumento de la secreción gástrica ácida)
• PANCREATITIS.
• (Depósitos de Ca en los conductos pancreáticos)
• FORMACIÓN DE CÁLCULOS RENALES
• (Precipitación del calcio).
• PARADA CARDÍACA.
41. HIPOCALCEMIA.
• Se define como un descenso de las concentraciones de calcio
total por debajo de 8,5 mg/dL en ausencia de hipoalbuminemia.
• Siempre que persistan dudas debe recurrirse a la determinación de
las concentraciones de calcio iónico; una cifra inferior a 4,2 mg/dL
indica hipocalcemia.
42. ETIOLOGIA.
• La hipocalcemia puede aparecer como
consecuencia de la salida de calcio del
compartimiento sanguíneo, o por
disminución del aporte de calcio desde el
intestino o el hueso.
43. Salida de calcio del compartimiento sanguíneo
o ligamiento intravascular.
• En la hiperfosforemia se forman complejos fosfocálcicos que se depositan en
tejidos blandos, para dar lugar a hipocalcemia.
• Las situaciones clínicas más comunes de hipocalcemia secundaria a
hiperfosforemia son: insuficiencia renal, administración de fosfato,
rabdomiólisis y síndrome de lisis tumoral.
•
• El mecanismo de la hipocalcemia que se presenta durante la fase aguda de la
pancreatitis no se ha esclarecido totalmente.
•
• Las metástasis osteoblásticas, por cáncer de mama y próstata, pueden
acompañarse de hipocalcemia debida a la aposición de calcio en el hueso.
• Es el caso de la administración de citrato durante politransfusiones de sangre o
plasma, y del exceso de lactato en acidosis láctica debida a shock o sepsis.
• Drogas.
44.
45. DISMINUCIÓN DEL FLUJO DE CALCIO DESDE EL
INTESTINO
O HUESO AL PLASMA.
• HIPOPARATIROIDISMO.
• El mantenimiento de la calcemia por parte de la PTH puede
perderse por disminución primaria de su secreción o por resistencia
a su acción en los órganos diana.
46. Hipovitaminosis D.
• El déficit de vitamina D provoca hipocalcemia e
hiperparatiroidismo secundario, primordialmente
a través de una disminución de la absorción
intestinal de calcio.
47. CUADRO CLÍNICO.
• La manifestación más característica de la hipocalcemia es la tetania, producida por
aumento de la irritabilidad neuromuscular.
• La tetania puede ponerse de manifiesto con un ligero estímulo de la zona del nervio
facial anterior al pabellón auditivo para producir una contracción de los músculos
faciales (signo de Chvostek), o mediante el inflado de un manguito de presión por
encima del límite de la presión arterial sistólica durante 3min para producir el
espasmo carpal (signo de Trousseau).
• La hipocalcemia intensa aguda puede llegar a ocasionar convulsiones y edema de
papila.
• Los niños con hipocalcemia crónica pueden presentar retraso mental.
• En el adulto ocasiona a veces demencia o psicosis.
• Dermatitis, eccema, psoriasis, alopecia o presencia de surcos transversales en uñas.
• Alarga el intervalo QT del ECG, disminuye la sensibilidad a la digital, reduce la
contractilidad miocárdica y puede contribuir al desarrollo de insuficiencia cardíaca y
arritmias ventriculares.
49. SIGNOS QUE MUESTRAN EL AUMENTO DE EXCITABILIDAD
NEUROMUSCULAR
Signo de Chvostek Signo de Trousseau
50.
51.
52.
53.
54. COMPLICACIONES GRAVES.
• Obstrucción de la vía respiratoria y posible parada
respiratoria por un laringoespasmo.
• Arritmias ventriculares.
• Parada cardíaca.
• Insuficiencia cardíaca.
• Convulsiones.
56. FÓSFORO.
• El 85% del fósforo corporal se encuentra en el esqueleto.
• El fosfato plasmático, que interviene en casi todos los procesos
metabólicos, se compone también de tres fracciones: unido a
proteínas (12%), ionizado (55%) y formando complejos (35%).
• La absorción del fósforo de la dieta por el intestino es bastante
eficaz (70-80% de lo ingerido).
• Se elimina por el riñón (que es el órgano que ejerce sobre el fósforo
un control más importante) y sufre reabsorción tubular proximal que
es variable (50-90%) y no existen pruebas de que en el túbulo distal
sea secretado.
• La cantidad de fosfato eliminada en la orina depende de la dieta.
• Si la sobrecarga de fósforo disminuye, aumenta la reabsorción
tubular proximal y disminuye la fosfaturia; si la cantidad de fósforo
que llega al riñón aumenta, ocurrirá lo contrario. La PTH favorece la
eliminación de fosfato en la orina.
57. HIPERFOSFOREMIA.
• El principal regulador de la concentración plasmática de P es la
excreción urinaria de fosfato, la cual está regulada a su vez por
la FGF- 23 y la PTH.
• Los valores normales de P en el adulto son de 2,5-4,5 mg/ dL.
• En los niños y adolescentes el límite superior de la normalidad es
de 6 mg/dL.
• Las concentraciones de P están condicionadas por la capacidad del
riñón para excretar el P de la dieta.
58. ETIOLOGÍA.
• En la práctica se puede generar hiperfosforemia por
tres mecanismos:
Disminución de la excreción renal de fósforo.
Sobrecarga aguda exógena de fósforo.
Movimiento transcelular de fósforo.
59.
60. DISMINUCIÓN DE LA EXCRECIÓN RENAL DE FÓSFORO.
• La causa más frecuente es la IRA o crónica.
• La retención de fósforo comienza cuando el filtrado desciende por
debajo de unos 30mL/min por 1,73 m2.
• En el hipoparatiroidismo, o en la resistencia renal a la PTH
(seudohipoparatiroidismo), la reabsorción tubular de fósforo está
aumentada.
• En la calcinosis tumoral, un defecto genético con pérdida de función
de FGF-23, KLOTHO, u otros genes, la reabsorción tubular de
fósforo y el calcitriol están aumentados.
61. SOBRECARGA AGUDA EXÓGENA DE FÓSFORO.
• Suele producirse por la administración IV, oral (laxantes) o rectal
(enemas) de sales de fósforo.
62. MOVIMIENTO TRANSCELULAR DE
FÓSFORO.
• El Sx de lisis tumoral se produce con el Tto citotóxico de cánceres
(linfoma no hodgkiniano, linfoma de Burkitt, ciertas leucemias).
• Se asocia a hiperpotasemia e hiperuricemia que puede provocar un
fracaso renal agudo.
• Una situación similar se genera en la rabdomiólisis.
• En la acidosis láctica la hiperfosforemia se genera por la conversión
de AMP a ADP y fósforo en las células, secundariamente a la
hipoxia.
• En la CAD, la hiperfosforemia aparece por una utilización
disminuida del fósforo en el interior de las células.
63. CUADRO CLÍNICO.
• La primera consecuencia de la hiperfosforemia es la hipocalcemia,
con el consiguiente riesgo de tetania.
• Calcificaciones de partes blandas: se producen en enfermos con
IRC e hiperfosforemia cuando el producto calcio × fósforo se
mantiene superior a 50 (ambos expresados en mg/dL).
• Calcificaciones vasculares.
• Hiperparatiroidismo secundario.
64. HIPOFOSFOREMIA.
• La hipofosforemia discreta 2,5-1mg/dL ,ocurre
en un 10%-15% de los pacientes hospitalizados,
aunque la forma grave (menos de 1 mg/dL [0,32
mmol/L]) es menos frecuente.
65. ETIOLOGÍA.
• La hipofosforemia puede generarse por tres
grandes mecanismos:
• Redistribución del fósforo extracelular
• Depleción de fósforo por disminución de la absorción
intestinal.
• Depleción por pérdida renal
66.
67. Redistribución del fósforo extracelular.
• Con la glucólisis intracelular se forman HC fosforilados en el hígado
y músculo esquelético por un proceso estimulado por la insulina.
• Al ser el fósforo inorgánico extracelular la fuente del intracelular, en
las situaciones en que la glucólisis se encuentra estimulada puede
aparecer hipofosforemia. Ocurre durante el tratamiento de la
cetoacidosis diabética o de la hiperglucemia no cetósica, o durante
la administración de HC en el proceso de realimentación de
pacientes alcohólicos o con malnutrición.
• En la alcalosis respiratoria se estimula la fosfofructocinasa
intracelular que, a su vez, estimula la glucólisis.
• La alcalosis respiratoria es la causa más común de hipofosforemia
grave en pacientes hospitalizados, y con frecuencia coexiste con el
alcoholismo.
68. DEPLECIÓN DE FÓSFORO POR DISMINUCIÓN DE LA
ABSORCIÓN INTESTINAL
• El consumo de antiácidos que contienen aluminio o magnesio liga el
fósforo en el intestino y su abuso puede producir hipofosforemia y
osteomalacia.
• En la esteatorrea y en la diarrea crónica la hipofosforemia se debe a
una menor absorción de fósforo y a la coexistencia de un déficit de
vitamina D.
69. DEPLECIÓN POR PÉRDIDA RENAL.
• El efecto fosfatúrico de la PTH puede producir hipofosforemia en el
hiperparatiroidismo primario.
• Por hiperparatiroidismo secundario por déficit de vitamina D.
• En las primeras semanas del trasplante renal por escape tubular de P e
hipofosforemia secundario a persistencia de concentraciones elevadas de PTH y/o
FGF-23.
• Las mutaciones genéticas que condicionan alteraciones del metabolismo de FGF-23
(raquitismo hipofosfatémico autosómico dominante y raquitismo ligado al cromosoma
X), así como la osteomalacia oncogénica, cursan hipofosforemia.
• Las mutaciones en el cotransportador sodio-fosfato del túbulo proximal producen
hipofosforemia, asociada a hipercalciuria (raquitismo hipofosfatémico hereditario con
hipercalciuria).
• El mesilato de imatinib utilizado en el tratamiento de la LMC puede provocar
hipofosforemia con elevación de la PTH por un mecanismo desconocido.
•
• Las causas más frecuentes de hipofosforemias (menos de 1 mg/dL [0,32 mmol/L]) en
el adulto son la deprivación de alcohol, repleción nutricional, cetoacidosis diabética y
alcalosis respiratoria.
70. CUADRO CLÍNICO.
• El cuadro clinico aparece cuando coexisten cifras inferiores a 2
mg/dL y depleción crónica de P, por descenso del 2,3-
difosfoglicerato intraeritrocitario y del ATP intracelular.
• Es frecuente la aparición de hipercalciuria y osteomalacia.
• Puede aparecer disminución del GC y ocasionar una ICC, así como
fracaso respiratorio por afección muscular, en general cuando la
fosforemia es inferior a 1 mg/dL (0,32 mmol/L).
• En el músculo esquelético: miopatía proximal e incluso la
rabdomiólisis en los casos graves en pacientes alcohólicos
• Hemólisis cuando los valores de fósforo se sitúan por debajo de
0,5mg/dL (0,16 mmol/L).
