1. Diego Jesus Murrieta Salazar
Prof: Reina Apollinar
Complejo Universitario de la salud BUAP

2. 
 1.1 ¿QUE ES UNA NEFROPATIA DIABETICA?
 1.2 DIAGNOSTICO.
 1.3 TRATAMIENTO
 CONCLUCION.
NEFROPATIA DIABETICA.

3. 
 Es un conjunto de alteraciones morfológicas renales
de cualquier tipo producidas por la diabetes
mellitus.
 Incluye alteraciones glomerulares, tubulares,
intersticiales y vasculares
Nefropatía Diabética

4. 
 La nefropatía diabética constituye un problema de salud.
 La suma de los daños multisistémicos de la diabetes mellitus
y la insuficiencia renal crónica hacen muy difícil el manejo
delos pacientes enfermos de diabetes mellitus.
 Los altos costos humanos, sociales y económicos, justifican
su prevención y tratamiento correctos.
Introducción.

5. 
 La nefropatía diabética es UNA DE LAS
PRINCIPALES CAUSAS de enfermedad renal
terminal (ESRD) en países desarrollados y la
prevalencia es de 30 a 35% de los casos de
tratamiento sustitutivo renal
Epidemiologia

6. 
 hiperglucemia
 Hipertensión arterial
 Hiperfiltración glomerular
 proteinuria
 Tabaquismo
 Obesidad
 Sobrepeso
Factores de riesgo

7. 
 La glomerulosclerosis difusa consiste en un aumento de la
matriz laminar mesangial del lobulillo mesangial y de forma
constante al engrosamiento de la membrana basal.
 La glomerulosclerosis nodular se refiere a una lesión de los
glomérulos caracterizada por depósitos nodulares de una
matriz laminar en el centro mesangial del lobulillo.

8. 
 La glomerulosclerosis nodular se observa en alrededor del 10 al
35% de los diabéticos y es una causa importante de morbilidad
y mortalidad.
 Tanto la forma nodular como la difusa producen una Isquemia
que induce la aparición de finos cicatrices en los riñones

9. 
 lesiones de glomeruloesclerosis difusa. Hematoxilina-eosina-safranina.

10. 

11. 
 Los nódulos grandes suelen tener un aspecto laminado que se hace más
notorio con la tinción de plata


12. 
 En muchos de los glomérulos la lesión de ND se limita a engrosamiento mesangial
(global o segmentario) y engrosamiento difuso de las paredes capilares

13. 
 Glucosilación no enzimática de proteínas
 Acumulación de sorbitol en DBT mal controlada
 Disminución del heparán sulfato
 Glucotoxicidad en las células endoteliales
 Hiperflujo e hipertensión glomerular
Patogenia

14. Resulta útil para el diagnóstico
emplear la clasificación de
Mogensen:

15. Estadio Afectación
I Hipertrofia renal - Hiperfunción filtrado glomerular (FG) aumenta ,
aumento de volumen glomerular y
capilares glomerulares. Aumento de
presión intracapilar
II Lesión renal sin signos clínicos 2 a 3 años siguientes la membrana
basal aumenta su espesor, se
incrementa el volumen mesangial con
depósito de proteínas , albúmina, IgG,
fibrina y productos de degradación
plaquetaria.
III Nefropatía incipiente el aumento de la excreción urinaria de
albúmina
IV Nefropatía diabética establecida Proteinuria, Albuminuria,
Hipertensión, Retinopatía.
V Insuficiencia Renal Terminal Deterioro de función renal.
Proteinuria (>3 g/día), deficiencia de
FG, Sintomatología Urémica, Anemia,
Hiperparatiroidismo secundario y
desnutrición secundaria.
Escala de Mogensen

16. 
 Fatiga
 Dolor
 Malestar general
 Prurito generalizado
 Cefalea
 Náuseas y vómitos
 Hinchazón de las piernas (edemas)
 Inflamación
Sintomatologia

17. 
 Pielonefritis aguda y crónica, absceso perirrenal,
necrosis papilar y litiasis.
 La hipertensión arterial, las dislipidemias con
hipercolesterolemia
 la gota o hiperuricemias
 son todos factores aceleradores de la nefropatía
diabética.
Complicaciones

18. 
 Examen de microalbuminemia
 BUN
 Recolección de orina de 24 hrs. (examen de orina)
 Creatinina en suero
 Biopsia de riñón
(Examen microscópico con tinción de plata)
Diagnostico

19. 
 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)
 Bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA)
 Inhibidores de la Enzima de Conversión de la Angiotensina
(IECA)
 Dieta estricta: sin sal, restricción de proteínas (no exceder los 0,8
gr/Kg/día), bajo contenido en grasas y limitado aporte de K.
Tratamiento

20. 
Tratamiento de suplencia.
Diálisis Peritoneal Continua Ambulatoria (DPCA).
Hemodiálisis periódica.
Trasplante renal. (En caso de atrofias).

21. 
La nefropatía diabética clínicamente se caracteriza por
proteinuria creciente, hipertensión, edemas e insuficiencia
renal.
Si bien sólo 1/3 de los DMID y 1/5 de los DMNID son los
que desarrollan la nefropatía, el alto costo humano, social y
económico justifica su prevención y el tratamiento correcto.
Conclusión

22. 
 Corresponde a los servicios de salud de la atención
primaria tomar la función protagónica en el tratamiento de
estos enfermos, pues son los únicos que pueden prevenir o
retrasar el desarrollo de la nefropatía diabética, estadio en
el cual el nefrólogo ya puede hacer muy poco.

23. 
 Harrison – Medicina interna – 16 ed.
 Manual Merck – 8va ed.
 Robbins y Cotran – Patología funcional y estructural
– 7ma ed.
 Ferri – Consultor clínico de medicina interna -
Mosby
 http://www.kidney.org/kidneyDisease
 http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologic
a/05genital_masc/5enf_grales.html
 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/en
cy/article/000494.htm
Bibliografía

24. 
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Pozod, Wilson, Tufro, Alda, Veron Y Delma, Y . (2015) Aspectos celulares y
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diabética: prevención o retraso por el médico general integral versus
lamentos del nefrólogo: Rev Cubana Med Gen Integr v.13 n.1: APA
 Ramirez Gonzalez T. Y . (2007) Nefropatia diabética: Endocrinologia y
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Obras citadas