1. Universidad de Carabobo
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina “Dr. Witremundo Torrealba”
Campus La Morita
Metabolismo de Lipoproteínas
• Dairys Rivas
• Kelvin Rojas
• Giovanni Salazar
Diciembre del 2013
2. En el humano el rango normal de triacilgliceridos
plasmáticos son los siguientes:
3. Cuando estos números son elevados o menores nos encontraremos
en presencia de algunas enfermedades.
Los niveles altos de triglicéridos pueden deberse a:
Cirrosis del hígado
Poca proteína en la dieta y muchos carbohidratos
Hipotiroidismo (baja actividad de la tiroides)
Síndrome nefrótico (un trastorno renal)
Diabetes mal controlada
Los niveles bajos de triglicéridos pueden deberse a:
Dieta baja en grasas
Hipertiroidismo (alta actividad de la tiroides)
Síndrome de malabsorción (afecciones en las cuales el
intestino delgado no absorbe bien las grasas)
Desnutrición
4. Los triacilgliceroles por su composición química son
hidrofobicos, por lo tanto no pueden interaccionar en el
medio acuoso de nuestro organismo.
5. “Apo” significa “separado”
Son responsables del transporte de Triacilgliceroles ,
Fosfolipidos, Colesterol y Esteres de colesterol entre los
diferentes órganos.
6. Diversas combinaciones de lípidos y proteínas producen
partículas de densidad diferente que van desde:
Cada clase de lipoproteína tiene una función
especifica, determinada por su lugar de síntesis,
composición lipidica y contenido en apoproteinas.
7. Mayor tamaño y menor
densidad.
Sintetizan, Retículo
endoplasmatico.
Se trasladan a través
del Sistema Linfático.
Entre las
apolipoproteinas se
encuentran:
apoB-48
apoE
apoC-II
Activa la lipoproteina
lipasa
11. HDL (HIGH-DENSITY
LIPOPROTEINS)
Muy ricas en proteínas.
Se sintetizan en el hígado e
intestino delgado.
Entre las apolipoproteinas
se encuentran:
apoA-I
apoC-I
apoC-II
contiene además la enzima
leticina-colesterol acil
tranferaza
13. Quilomicrones
•
Lipoproteínas sintetizadas en el
epitelio del intestino.
• Recoger desde el intestino delgado
los triglicéridos, fosfolípidos y
colesterol ingeridos en la dieta.
• 90% Triglicéridos.
• 7% Fosfolípidos.
• 1% Colesterol.
• 2% Apoliproteinas.
14. Vía Exógena
1) Formación del quilomicrón:
• REL reconstruye TAG, constituyendo
núcleo del QM. Colesterol de AG y de
la dieta, otras moléculas.
• RER sintetizan Apo-B48 y Apo-A.
• Aparato de Golgi, agregan lípidos y
carbohidratos. Quilomicrón naciente
15. 2) Circulación del QM:
• QM viajan membrana
basolateral, exocitosis.
• Capilares linfáticos,
conducto torácico, vena
subclavia izquierda.
• Ayuno <8h. Periodo de
absorción.
• 100g TAG; 0,5 a 1g de
colesterol.
• QM madura intercambio
con las HDL, recibe
Apo-CII y Apo-E.
16. 3) Hidrólisis del TAG:
• Hidrolizados por la LPL,
cadenas heparansulfato.
• Heparina libera LPL, unirse a
la Apo-CII (cofactor). Insulina
estimula.
• Actividad de la LPL: Tejido
adiposo, miocardio, musculo
esquelético, glándula
mamaria lactante.
• Glicerol tomado del plasma
metabolizado por
hepatocitos.
• Liberación LPL=
aclaramiento del plasma.
17. 5) Formación de remanentes de QM:
• Lipolisis reduce tamaño
de los QM.
• Aumenta proporción de
colesterol y cubierta
antipática externa
grande.
• Fosfolípidos transferidos
a HDL, devuelven
proteínas activantes de
LPL.
• Colesterol ácidos
biliares ó bilis,
reexportado en VLDL.
• Colesterol, AG y
aminoácidos liberan
al citosol.
• QM remanentes se
disocian del endotelio
capilar.
• Remanentes
degradados por
lisosomas.
• Hepatocitos poseen
receptores Apo-E (LRP).
18. 1) Formación del quilomicrón:
2) Circulación del
QM:
3) Hidrólisis del
TAG
5) Formación de
remanentes de QM: