Este documento describe los efectos teratogénicos de la toxoplasmosis. Explica que la toxoplasmosis es una infección causada por el parásito Toxoplasma gondii que puede transmitirse de la madre al feto durante el embarazo. Los principales efectos teratogénicos en el feto incluyen aborto espontáneo, óbito fetal, retraso del crecimiento intrauterino y malformaciones congénitas. En los recién nacidos sobrevivientes, los efectos incluyen coriorretinitis, hidrocefalia

1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE HUANCAVELICA
(Creada por ley Nº 252625)
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE
OBSTETRICIA
MONOGRAFÍA
ASIGNATURA: INVESTIGACIÓN EN OBSTETRICIA I.
DOCENTE: Lic. LOZA CHILQUILLO,Magnolly j.
ESTUDIANTES:AGUILAR CABALLERO, Karem J.
Huancavelica, Perú
“EFECTOS TERATOGÉNICOS DE LA
TOXOPLASMOSIS”

2. AGUILAR CABALLERO, Karem Janeth
EFECTOS TERATOGÉNICOS DE LA
TOXOPLASMOSIS

3. Este trabajo va dedicado al gran
esfuerzo que hizo mi Madre: Luz
por sacarme adelante sola y a Dios
por el don de la vida.
Karem

4. ÍNDICE
pp
Dedicatoria………………………………………………………………………....i
Índice………………………………………………………………………….…...ii
Introducción……………………………………………………………………...06
CAPÍTULO I
GENERALIDADES
1. Teratógeno………………………………………………………………..08
1.1 Definición……………………………………………………………08
1.2 Clasificación...……………………………………………………….09
2. Toxoplasmosis……………………………………………………………10
2.1 Definición……………………………………………………………10
2.2 Epidemiología………………………………………………………..10
2.3 Etiología……………………………………………………………..12
2.4 Ciclo de vida del parasito……………………………………………12
2.5 Efectos teratogénicos………………………………………………...14
CAPÍTULO II
EFECTOS TERATOGÉNICOS DE LA TOXOPLASMOSIS EN EL
FETO:
1. Aborto espontáneo…………………………………………………...18
2. Óbito fetal……………………………………………………………20
3. Retraso del crecimiento intrauterino………………………………...21
4. Malformaciones congénitas..………………………………………...22

5. CAPÍTULO III
EFECTOS TERATOGÉNICOS DE LA TOXOPLASMOSIS EN EL
RECIÉN NACIDO:
1. Coriorretinitis………………………………………………………..24
2. Hidrocefalia………………………………………………………….24
3. Calcificación cerebral………………………………………………..26
4. Miocarditis…………………………………………………………...27
5. Hepatoesplenomegalia……………………………………………….28
6. Retraso mental……………………………………………………….28
7. Neumonitis…………………………………………………………..29
CAPÍTULO IV
PREVENCIÓN DE LOS EFECTOS TERATOGÉNICOS DE LA
TOXOPLASMOSIS
Conclusiones
Bibliografía
Apéndice

6. INTRODUCCIÓN
La presente monografía trata sobre “los efectos teratogénicos de la
toxoplasmosis”; la cual se realiza con el propósito de dar a conocer los principales
efectos teratógenicos que produce la toxoplasmosis durante el embrazo.
Esta investigación fue motivada por el aumento en la tasa de
malformaciones en fetos y recién nacidos que actualmente están ocurriendo en el
país, ya que la mayoría de mujeres embarazadas desconoce el porqué de estos
incidentes y la manera de prevenirlos.
A partir de la información expuesta y argumentada se podrán sentar las
bases teóricas para poder buscar la prevención de los efectos teratogénicos durante
la vida intrauterina.

7. En este sentido se divide la monografía en cuatro capítulos: en el primer
capítulo se desarrollan las generalidades, que es un teratógeno incluyendo en su
clasificación los agentes biológicos, a partir de ello se desarrolla la toxoplasmosis
delimitando su etiología y ciclo de vida; el segundo capítulo aborda los
principales efectos teratogénicos que produce la toxoplasmosis durante la vida
intrauterina; el tercer capítulo trata también de los efectos teratogénicos que
produce la toxoplasmosis pero ya en el recién nacido sobreviviente y en el cuarto
capítulo se trata de buscar la prevención de estos efectos teratogénicos a través de
diversas medidas que se deben de tener en cuenta.
Se pone a consideración la información compilada, esperando que sea de
gran aporte al campo del conocimiento en obstetricia.
La autora.

8. CAPÍTULO I
GENERALIDADES
En este capítulo se desarrollarálo que es un teratógeno incluyendo en su
clasificación los agentes biológicos, a partir de ello se desarrollará la
toxoplasmosis delimitando su etiología y ciclo de vida. Esto servirá de base para
detallar los efectos teratogénicos de la toxoplasmosis en posteriores capítulos.
1.1 TERATÓGENO:
Para mayor entendimiento inicialmente se define lo que es unteratógeno,
considerando su interferencia en el desarrollo prenatal normal.

9. Un teratógeno es cualquier agente físico o químico capaz de provocar
o elevar la incidencia de malformaciones congénitas (Pacheco, 2007;
Montoya, 2011; Koneman, 1999; Langman, 2001; Schwarcz, Fescina y
Duverges, 2005; Farreras, 2008; Gómez, 2002), el cual tendrá su acción
directa o indirectamente sobre el organismo que esta desarrollándose
afectando estructuras suplementarias como la placenta o algún sistema
materno (Mosby, 2007; López y Comino, 2004).
Guytòn(2011, p. 720) considera que “un teratógeno produce
malformaciones durante el desarrollo prenatal.El periodo de mayor
vulnerabilidad es el de la organogénesis,que comprende de la cuarta a la
novena semana de embarazo”.
1.2 CLASIFICACIÒN:
Algunos autores consultados (Pacheco, 2007; Harrison, 2008) clasifican los
teratógenos en:
a) Agentes Químicos.- Sedantes y tranquilizantes, cocaína, alcohol, entre
otros.
b) Agentes Hormonales.- Agentes androgénicos de origen fetal y materno y
el Dietilestilbestrol.
c) Agentes Infecciosos.-Rubeola, Citomegalovirus, Herpes simple, varicela,
VIH, toxoplasmosis y Sífilis.
d) Agentes Físicos.- Rayos X, hipertermia.

10. 1.3 TOXOPLASMOSIS:
Shapiro (2007) nos refiere que el nombreToxoplasmosis proviene del griego
“toxón” y hace referencia a su forma en arco o media luna.
Infección parasitaria provocada por el protozoo toxoplasma Gondii
(Mosby, 2007; Schwarcz et al., 2005; Beers y Berkow, 1999; Pacheco, 2007;
Harrison, 2008; Farreras, 2008; Montoya, 2011; Atias, 1998)transmitida por
diferentes vías como la ingestión de carne mal cocida,excremento de gato y
vía transplacentaria (Neeson, 1993; Koneman, 1999; Gómez, 2002; Langman,
2001); solo representa peligro cuando la adquieren personas
inmunodeprimidas o durante el embarazo (Pacheco, 2007; Harrison, 2008;
Farreras, 2008).
1.4 EPIDEMIOLOGÌA:
No se ha descrito el contagio interhumano,se demostró la posibilidad de
adquirir toxoplasmosis a partir de transfusiones provenientes de pacientes
en fase de diseminación hematógena o bien a través de órganos
trasplantados que contengan quistes de parasito.(Beers et al., 1999;
Bonomo, 1999).

11. Neeson (1993) considera que si la enfermedad se adquiere durante
el embarazo se infectaran un 40% de los fetos.
Los investigadores estiman que cada año entre 400 y 4000 bebes
nacen con Toxoplasmosis. La infección puede ser leve, o grave y tener
efectos devastadores como el nacimiento de un bebe sin vida (Atias, 1999)
La Toxoplasmosis según encuestas serológicas indican una
infección de 40 al 50 % de adultos sanos entre los 30 y 40
años de edad variando por factores geográficos y
climáticos, hábitos alimenticios, tipo de trabajo, higiene
ambiental y presencia de gatos infectados. (Harrison, 2008,
p. 719)
Este parasito afecta a muchas especies entre ellas al hombre, en
América latina entre el 50 y 60 % de las personas entre 20 y 30 años han
sido infectados alguna vez en su vida. (Koneman, 1999). La infección
aumenta con la edad: el porcentaje de personas infectadas aumenta en un
10 % por década, por encima de los 50 años hasta el 70 % de las personas
es portador de la Toxoplasmosis. (Gómez, 2002).

12. 1.5 ETIOLOGÍA
Algunos autores (Schwarcz et al., 2005; Harrison, 2008) consideran que la
etiología del toxoplasma Gondii puede presentarse bajo tres formas:
Trofozoíto.- Tiene forma de coma o media luna, mide de 4 a 7 µm de
largo por 2 a 4 µm de ancho. Parasito intracelular capas de invadir toda
célula nucleada de cualquier mamífero.
Seudoquiste.- Microorganismo que puede encontrarse en cualquier órgano
pero predomina en el Sistema Nervioso Central y en el tejido muscular,
invade las células y se multiplican y al romperse accidentalmente son
capaces de reactivarse.
Ooquiste.- Se eliminan por las heces de los gatos que han ingerido quistes
tisulares. Cuando ello ocurre se libera Trofozoíto que invaden el epitelio
intestinal originando un huevo o cigoto que se elimina por las heces.
1.6 CICLO DE VIDA DEL PARASITO:
El ciclo vital de la Toxoplasmosis tiene como huésped definitivo al
gatoque ocupa un lugar especial entre los mamíferos, realizando su siclo
sexuado y asexuado entero epitelial en el intestino de este, formando
Ooquistes que serán eliminadas por las heces de los gatos infectados.
Deeste modo el patógeno llega al suelo contaminando las hierbas donde
los huéspedes intermediarios (hombre, cerdos,

13. roedores,conejos,palomas,perros y monos) pueden infectarse. (Farreras,
2008; Atias, 1999; Koneman, 1999; Gonzales, 1995;Beers et al., 1999).
Algunos autores (Montoya, 2011; Murray, 1999 y Gómez, 2002)
consideran que la reproducción y diseminación de este parasito se produce
solamente en los gatos,estos la adquieren luego de ingerir alimentos
contaminados (carnes, ratas).Los esporozoitos que salen de los ooquistes al
ver disuelta su membrana por los jugos digestivos llegan al intestino
delgado, penetran en las células epiteliales e inician si reproducción
asexual por esquizogonia.
Si las condiciones ambientales son propicias el parasito continua su
desarrollo, dividiéndose por esporogonia lo cual da como resultado
ooquistes infectantes con ocho esporozoitos. El hombre se infecta al entrar
en contacto con gatos contaminados o elementos con los que el gato tuvo
contacto.

14. Fuente: Harrison (2008) Manual deMedicina.
1.7 EFECTOS TERATOGÈNICOS:
Neeson (1993) considera que si la enfermedad se adquiere al principio de
la gestación ocurrirán los siguientes efectos teratogénicos:
a) En el feto:
-Aumento de la proporción de abortos:Al adquirir cualquier tipo de
infección durante el embarazo, el feto estará propenso a sufrir las
consecuencias.
-Mortinatos:La infección por algún tipo de virus producirá la muerte
instantánea del feto al momento del nacimiento.

15. -Retraso intrauterino del crecimiento:supresión del potencial
genético de crecimiento fetal, que ocurre como respuesta a la reducción
del aporte de sustratos, noxas genéticas, toxicas o infecciosas
(Harrison, 2008).
-Infección congénita grave: Al adquirir cualquier tipo de infección, y
al no perder al feto durante su desarrollo este será infectado de
gravedad y podrá sufrir la muerte.
b) En el recién nacido:
-Ictericia en el RN: Coloración amarilla de la piel después del
nacimiento.
-Hepatoesplenomegalia: Aumento del hígado y bazo, se da ya que
el hígado no puede procesar el glucocerebrósido.
- Encefalitis: inflamación del encéfalo debida a un tipo de
infección congénita.
c) Secuelas en los lactantes infectados que sobreviven:
- Hidrocefalia: Acumulación de líquido cefalorraquídeo por
destrucción del conducto del epéndimo.
- Calcificación cerebral: Acumulación fisiológica de calcio en el
cerebro.
- Coriorretinitis: Inflamación simultánea de la coroides y retina
del ojo, debida a infecciones bacterianas o parasitarias.

16. - Retraso mental: Función intelectual general inferior a la media,
con defectos o alteraciones en la capacidad de aprendizaje y de
adaptación social.
Farreras (2008) añade que si se adquiere la toxoplasmosis, el efecto
de esta enfermedad es:
a) En el embarazo:
- Aborto espontáneo: Terminación del embarazo antes de
las 20 semanas de gestación.
- Óbito fetal: Muerte fetal intrauterina.
- Malformaciones fetales en especial las del Sistema
Nervioso Central
b) En el feto y/o recién nacido:
- Coriorretinitis: Inflamación/ infección en ojos.
- Hidrocefalia:Acumulación de líquido cefalorraquídeo en la
cabeza.
- Microcefalia:Reducción en el tamaño de la cabeza.
- Hepatoesplenomegalia: Aumento de tamaño hígado y bazo
por inflamación/ infección.
- Neumonitis: Inflamación/ infección pulmones.

17. En algunos casos el neonato puede estar asintomático (Neeson,
1993). Si bien muchos recién nacidos de madres con Toxoplasmosis no
muestran signos visibles de infección, las manifestaciones clínicas pueden
evidenciarse en los años posteriores al nacimiento (Farreras, 2008).

18. CAPÍTULO II
EFECTOS TERATOGÉNICOS DE LA TOXOPLASMOSIS EN EL
FETO
En este capitulo se resaltaran los efectos teratogénicos mas comunes que la
toxoplasmosis producirá durante la vida intrauterina (en el feto).
2.1 ABORTO ESPONTÁNEO
Para mayor entendimiento se definirá lo que es un aborto espontáneo desde
diversas perspectivas.

19. Los autores consultados (Mosby, 2007; Pacheco, 2007; Bonomo et
al., 1999) definen el aborto espontáneo como la terminación del embarazo
antes de las 20 semanas o cuando el producto pesa menos de 500g. A partir
de este momento la perdida del feto se denomina parto pre término
(Montoya, 2011; Guyton, 2011; López et al., 2004).
Alvarado (2006, p. 96) define el aborto espontáneo como “un
fenómeno natural e involuntario en el cual el feto y la placenta se separan
de la pared del útero.”
Langman (2001, p. 201) resalta que en general,“los abortos
espontáneos suelen estar causados por problemas cromosómicos, aunque
también por disfunciones hormonales en la madre. Se ha calculado que la
mitad de los óvulos fecundados no evolucionan favorablemente y son
abortados espontáneamente.”
Montoya (2011) y Alvarado (2006) añaden también que existen
tres tipos de aborto espontáneo:
a) aborto completo.-cuando el contenido del útero se expulsa a través
de la vagina.
b) aborto incompleto.-cuando parte del feto o de la placenta persiste
en el útero.
c) aborto fallido.- cuando el feto ha muerto pero permanece en el
útero.

20. 2.2 ÓBITO FETAL
Pacheco (2007) define este término como muerte fetal en el útero materno
antes de su nacimiento, también añade que la mencionada pérdida de vida
dentro del útero puede producirse intra útero y estar ocasionada por diversas
causas, o en su defecto, intra trabajo de parto, en este último caso sin dudas se
tratará de un fracaso obstétrico.
Farreras (2008) afirma que se habla de muerte fetal cuando “un feto
muere dentro del útero con un peso mayor de 500 gramos y/o con un
desarrollo gestacional mayor de 22 semanas; es decir, cuando ha alcanzado
un desarrollo tal que, en condiciones óptimas, la vida fuera del útero
pudiera haber sido posible”.
El óbito fetal es uno de los eventos más devastadores tanto para los
padres como para el médico. Su manejo por el obstetra es muy limitado, ya
que sólo se logra descubrir la causa en un 50% de los casos. Es recurrente
entre uno y tres por ciento, pero depende del origen. Muchas veces no hay
signos previos o de alarma, por lo cual el hallazgo constituye,
habitualmente, una sorpresa (Pacheco, 2007; Montoya, 2011; Harrison,
2008).

21. 2.3 RETRASO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO
Proceso patológico en el que el desarrollo y la maduración fetal esta impedida
o retrasada más de dos desviaciones por debajo de la media o del percentil 10
para su edad gestacional, sexo y patrón étnico determinado (Mosby, 2007;
Farreras, 2008).En la infección tardía el daño es menor, por lo tanto el
neonato puede tener una infección generalizada o un compromiso neurológico
predominante, así como una forma latente que se manifieste años mas tarde
(Pacheco, 2007).
Suele ser causa de malnutrición materna y fetal, intoxicación con
nocivos genéticos, tóxicos o infecciosos o por cualquier factor que cause
supresión del desarrollo del feto. No todos los fetos con bajo peso tienen una
restricción anormal o patológica en su desarrollo, así también, algunos recién
nacidos con retraso en su desarrollo tienen un tamaño genéticamente
predeterminado normal (Farreras, 2008).
Harrison (2008) refiere que en ausencia de pruebas diagnosticas al
nacimiento que permitan establecer la presencia de RCIU, los investigadores
han utilizado una definición de tamaño (RN PEG= recién nacido pequeño
para la edad gestacional), referida a la localización del peso de nacimiento
bajo un valor arbitrario de las curvas estándares del peso.

22. 2.4 MALFORMACIONES CONGÉNITAS
Alteración morfológica en la anatomía corporal que ocurre durante la etapa
intrauterina, producida por un trastorno del desarrollo (Pacheco, 2007;
Harrison, 2008; Montoya, 2011).
Farreras (2008) considera que una malformación es una diferencia
notable en la forma del cuerpo (interno o externo) comparada con la forma
promedio de la parte en cuestión.
Su incidencia se estima entre un 3 a 8 % del total de recién nacidos en
el mundo, los cuales nacen con una malformación desde muy leve hasta muy
grave (Pacheco, 2007; Farreras, 2008).

23. CAPÍTULO III
EFECTOS TERATOGÉNICOS DE LA TOXOPLASMOSIS EN EL
RECIEN NACIDO
En este capitulo se resaltaran los efectos teratogénicos mas comunes que la
toxoplasmosis producirá en el recién nacido sobreviviente (por vía
transplacentaria).

24. 3.1 CORIORRETINITIS
Trastorno inflamatorio simultaneo de la retina1
y coroides2
del ojo (Mosby,
2007; Montoya, 2011; Bonomo et al., 1999; Beers et al., 1999).Mancha
amarillenta y edema en la región macular que con el transcurso del tiempo
termina con el desprendimiento seroso de la retina (Schwarcz, 2005; López et
al., 2004; Montoya, 2011).
Se caracteriza por visión borrosa, dolor, fotofobia e imágenes
distorsionadas. Cuando esta implicada la macula hay pérdida de la visión
central (Mosby, 2007; Schwarcz, 2005; Farreras, 2008).
Pacheco (2007) considera que “el feto de una mujer con coriorretinitis
activa o cicatrices no debería estar en riesgo de contraer Toxoplasmosis
estable, encontró que ningún niño desarrollo Toxoplasmosis congénita. La
excepción a esto se puede observar en gente que come carne sin cocinar y
tiene repetidas reinfecciones por Toxoplasma Gondii.”
3.2 HIDROCEFALIA
Término que deriva de dos palabras griegas “hidro” que significa agua y
“céfalo” que significa cabeza. Aunque antiguamente hidrocefalia se conocía
como agua en el cerebro, el agua es en realidad líquido cefalorraquídeo
(Shapiro, 2007; Farreras, 2008).
1
Retina: región donde se encuentran las células sensibles a la luz (conos y bastones).
2
Coroides: fina capa vascular de la pared del ojo.

25. Trastorno caracterizado por la acumulación de líquido cefalorraquídeo
dentro de la calota craneana, la cuál provoca la dilatación de los ventrículos
cerebrales, esta dilatación ocasiona un aumento de presión perjudicial en los
tejidos cerebrales (Mosby, 2007; Neeson, 1993; Schwarcz et al., 2005;
Montoya, 2011; Pacheco, 2007; Harrison, 2008; Farreras, 2008).
Suele producirse por un aumento en la producción de líquido
cefalorraquídeo, a una obstrucción dentro del sistema ventricular o a un
defecto de reabsorción en el espacio subaracnoideo cerebral, causado por
anomalías congénitas, infecciones, traumatismos o tumores cerebrales
(Mosby, 2007; Montoya, 2011).
Guytòn (2011) refiere que este proceso de hidrocefalia se divide en
dos tipos:
- Hidrocefalia comunicante:Es causado por el bloqueo que sufre el flujo de
líquido en los espacios subaracnoideos por tanto, se acumula tanto en el
exterior del encéfalo como dentro de los ventrículos. Esto hará que la
cabeza se hinche tremendamente.
- Hidrocefalia no comunicante:Ocasionado por un bloqueo en el
Acueducto de Silvio, a raíz de la atresia (cierre) en un bebé antes del
nacimiento, el líquido se forma en los plexos coroideos de los dos
ventrículos laterales.

26. Pacheco (2007) y Montoya (2011) consideran que existen dos tipos de
Hidrocefalia:
- Hidrocefalia congénita: Se presenta al nacer, el principal signo es el
abombamiento de las fontanelas, la piel craneal muy fina y una cara muy
pequeña en proporción al cráneo y a menudo suele estar relacionado con la
presencia de espina bífida; es frecuente que la muerte se produzca en los
primeros días de vida.
- Hidrocefalia adquirida: Puede ocurrir a cualquier edad; en estos casos no
se produce un crecimiento de la cavidad craneal, si no que hay un aumento
de la tensión endocraneal y la aparición de trastornos mentales y visuales.
3.3 CALCIFICACIÓN CEREBRAL
Proceso fisiológico por el cuál en el curso de la osificación se acumulan sales
de calcio en el cerebro, estos depósitos de calcio en el cerebro pueden causar
problemas en el órgano e interferir con las funciones cerebrales (Mosby,
2007; Pacheco, 2007; Schwarcz, 2005; Montoya, 2011; Guyton, 2011;
Shapiro, 2007).
Farreras (2008) define la calcificación cerebral o síndrome de
Fahrcomo un desorden genético neurológico heredado que se caracteriza por
anormales depósitos de calcio en ciertas zonas del cerebro incluyendo el
ganglio basal y la corteza cerebral.

27. Los síntomas incluyen el deterioro de las funciones motoras, demencia,
retraso mental, parálisis cerebral espástica, disartria (trastorno del habla en la
cuál la articulación verbal es muy pobre), espasticidad (los músculos se
mantienen permanentemente contraídos), problemas oculares y atetosis
(trastorno caracterizado por movimientos involuntarios lentos y sinuosos de
las manos y pies). El síndrome de Fahr implica las mismas características de
la enfermedad de Parkinson.
3.4 MIOCARDITIS
Transtorno inflamatorio del músculo cardiaco que reduce la fuerza de
contracción del corazón, por lo general por infecciones virales, bacterianas o
micóticas (Mosby, 2007; Montoya 2011; Guyton, 2011).Se presenta como
dolor de pecho, signos repentinos de insuficiencia cardiaca y muerte súbita
(Mosby, 2007; Montoya, 2011; Harrison, 2008).
Farreras (2008) define miocarditis como “una inflamación del
musculo cardiaco que disminuye la fuerza del corazón para bombear
normalmente.” La inflamación es una respuesta al miocardio frente a una
enfermedad o agresión.

28. 3.5 HEPATOESPLENOMEGALIA
La hepatoesplenomegalia es el aumento de tamaño del hígado y bazo, que
puede ocurrir por un problema heredado en el cuál el hígado no puede
procesar el glucocerebrósido. La acumulación de dicha sustancia en los
tejidos del cuerpo puede causar un daño severo al sistema nervioso central de
los niños pequeños (Mosby, 2007; Harrison, 2008; Montoya, 2011).
Farreras (2008) considera que ocasionalmente la simple palpación en
la exploración física habitual puede no ser un signo muy fiable dado la
variabilidad en el tamaño y forma individual del hígado y las dificultades de
exploración por medio de la percusión y palpación.
3.6 RETRASO MENTAL
Transtorno caracterizado por una función intelectual general inferior a la
media, con defectos o alteraciones en la capacidad de aprendizaje y de
adaptación social (Mosby, 2007; Langman, 2001).Se manifiesta antes de los
18 años de edad (Schwarcz et al., 2005; Harrison, 2008; Langman, 2001;
Bonomo et al., 1999).
Harrison (2008) considera que estas limitaciones causan que el niño
aprenda y se desarrolle más lentamente que un niño típico. Para diagnosticar a
una persona como retrasado mental tiene que tener un coeficiente intelectual

29. significativamente bajo y problemas considerables en su adaptación a la vida
diaria (Shapiro, 2007).
Su incidencia se cifra entre el 1 y 3 % de la población, incluyendo
todo tipo de deficiencia mental. Actualmente se considera que de un 25 a
30% de los casos de deficiencias mentales son producidas por defectos
congénitos (Pacheco, 2007; Schwarcz et al., 2005; Montoya, 2011).
Neeson (1993) considera que la mayoría de los trastornos del
desarrollo no tienen cura, pero con frecuencia pueden tratarse los síntomas.
La terapia física del habla y ocupacional, las clases de educación especial y el
asesoramiento psicológico pueden ayudar.
3.7 NEUMONITIS
Algunos autores consultados (Mosby, 2007; Montoya, 2011; Farreras, 2008;
Harrison, 2008; Bonomo et al., 1999) definen la neumonitis como la
inflamación del parénquima pulmonar que compromete principalmente el
espacio que separa un alveolo de otro.
Suele estar provocado por una infección viral o por mecanismos de
hipersensibilidad que cursa con un proceso: fibrosante, intersticial y
granulomatoso del pulmón; especialmente de los bronquiolos y alveolos
(Mosby, 2007; Harrison, 2008).

30. Farreras (2008) considera una diferencia entre neumonía y neumonitis
que solo pude mostrarse en radiologías:
- Neumonía:La radiografía muestra un velamiento denso de una zona del
pulmón.
- Neumonitis: La radiografía muestra un velamiento físico, como ramas de
un árbol en invierno.
Tanto los síntomas (fiebre, tos seca y malestar general) y el tratamiento son
iguales. Los especialistas usamos el término neumonía para diagnosticar
ambos casos.
Montoya (2011) considera las siguientes diferencias entre neumonía y
neumonitis ya que comúnmente se confunden por la similitud de la palabra:
- Neumonía: Acúmulo exudado inflamatorio producido en el interior de los
alveolos.
- Neumonitis: Exudado inflamatorio se acumula alrededor de los alveolos,
es decir, en el tejido intersticial.

31. CAPÍTULO IV
PREVENCION DE LOS EFECTOS TERATOGÉNICOS DE LA
TOXOPLASMOSIS
En este capítulo resaltaremos aquellas medidas preventivas que se deben de tener
en cuenta, para qué de alguna manera se logre reducir los efectos teratogénicos de
la toxoplasmosis durante el embarazo.
Algunos autores (Langman, 2001; Gonzales et al., 1995; Gómez, 2002)
consideran que una de las formas que coadyudan en la prevención de las
enfermedades transmisibles es el conocimiento de la forma en que éstas se

32. adquieren. En el caso de la toxoplasmosis lo esencial es evitar la ingestión de las
formas infectantes del parásito, dado que la infección se adquiere por vía oral, las
medidas se circunscriben a la higiene delas manos y los alimentos.
- Farreras (2008)en contraste afirma que afortunadamente la mayoría de
mujeres embarazadas tienen anticuerpos contra este parásito y no corren
ningún riesgo. Y que existen tratamientos para reducir los riesgos del bebé pero
se basan en medicamentos que no son del todo inocuos y no curan al 100% de
los bebes infectados. Una vigilancia adecuada de la higiene y manipulación
personal, doméstica y alimentaria durante el embarazo colabora de un modo
fundamental en la prevención por el toxoplasma.
Los autores consultados (Koneman, 1999; Murray, 1999; Shapiro, 2007;
Atías, 1998; Montoya, 2011; Beers et al., 1999; Harrison, 2008) consideran que
los efectos teratogénicosde la toxoplasmosis se pueden prevenir con las siguientes
medidas o consejos prácticos:
- Lavarse las manos antes y después de toda manipulación de alimentos.
- No tocarse la nariz, ojos y boca cuando se tenga las manos sucias.
- Evitar las carnes crudas o poco cocidas, así como los embutidos.
- Lavar y/o pelar las verduras y frutas que se ingieran crudas. De ser posible
hacerlo con lejía apta para alimentos.

33. - Manejo adecuado de utensilios usados en la reparación de carnes.
Y si se tiene un gato en la casa, optar las siguientes medidas:
- No dejar que el gato salga a la calle.
- Use guantes al manipular la caja donde defeca, duerme, juega o come el
gato y para toda manipulación de tierra.
- Alimentar al gato con comida especial para ellos o con restos de comidas
bien cocidas, nunca con carne cruda.
- Evitar el contacto con cualquier material que pueda estar infectado con
heces de gatos.

34. CONCLUSIONES
1.- Un teratógeno es cualquier agente físico, químico, hormonal o infeccioso
capaz de provocar o elevar la incidencia de malformaciones congénitas,
aborto, óbito fetal, coriorretinitis, calcificación cerebral, etc. afectando
estructuras suplementarias como la placenta o algún sistema materno,
especialmente durante la organogénesis.
2.- La toxoplasmosis es una infección parasitaria provocada por el protozoo
toxoplasma Gondii en forma de Trofozoito, seudoquiste u ooquiste
transmitida por diferentes vías como la ingestión de carne mal cocida,
excremento de gato, vía transplacentaria, transfusiones y transplante de
órganos. El gato es el hospedero definitivo donde se realiza el ciclo
enteroepitelial sexual y asexual en el intestino y el hospedero
intermediario(hombre, cerdos, roedores, conejos, palomas, perros y monos).
3.-El aborto espontáneo se produce antes de las 22 semanas de gestación o 500 g
de peso después se considera óbito fetal.
4.- El retraso del crecimiento intrauterino es una falta de formación o desarrollo
por debajo de los estándares o percentil 10 y una malformación es un
desarrollo defectuoso más allá de los estándares normales.
5.-La coriorretinitis es un trastorno inflamatorio simultáneo de la retina y coroides
del ojo caracterizado por visión borrosa, dolor, fotofobia e imágenes
distorsionadas. La hidrocefalia es un aumento del líquido cefalorraquideo

35. dentro de la calota craneana por obstrucción dentro del sistema ventricular o
un defecto de reabsorción en el espacio subaracnoideo cerebral, causado por
anomalías congénitas, infecciones, traumatismos o tumores cerebrales. El
retraso mental es un desarrollo intelectual inferior a la media antes de los 18
años con defectos o alteraciones en la capacidad de aprendizaje y de
adaptación social, no tienen cura, pero con frecuencia pueden tratarse los
síntomas con terapia física del habla y ocupacional, educación especial y
asesoramiento psicológico.
6.- La neumonitis es la inflamación del parénquima pulmonar provocado por
infección viral o reacciones de hipersensibilidad fibrosante, intersticial y
granulomatoso. El exudado inflamatorio se acumula alrededor de los
alveolos. La hepatoesplenomegalia es el aumento de tamaño del hígado y
bazo por un problema heredado en el cuál el hígado no puede procesar el
glucocerebrósido. La miocarditis es la inflamación del músculo cardiaco que
reduce la fuerza de contracción del corazón, con dolor de pecho, signos
repentinos de insuficiencia cardiaca y muerte súbita.
7.- Para prevenir la toxoplasmosis en personas en riesgo: lavarse las manos antes
y después de toda manipulación de alimentos; no tocarse la nariz, ojos y boca
cuando se tenga las manos sucias; evitar las carnes crudas o poco cocidas, así
como los embutidos; lavar y/o pelar las verduras y frutas que se ingieran
crudas. De ser posible hacerlo con lejía apta para alimentos; manejo adecuado
de utensilios usados en la reparación de carnes.

36. 8.-Las medidas preventivas en caso de tener gatos son: no dejar que el gato salga a
la calle; use guantes al manipular la caja donde defeca, duerme, juega o come
el gato y para toda manipulación de tierra; alimentar al gato con comida
especial para ellos o con restos de comidas bien cocidas, nunca con carne
cruda;evitar el contacto con cualquier material que pueda estar infectado con
heces de gatos.

37. BIBLIOGRAFÍA
- ALVARADO ALVA, Juan C. (2006). Manual de Obstetricia. 2°
ed. Lima: Mediterráneo. 217pp
- ATÍAS, A. (1998). Parasitología Médica. 2° ed. Roma:
Mediterráneo. 720pp
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ed. Madrid: Harcourt Brace. 1262pp
- BÓNOMO, Robert A. y SALATA, Robert A. (1999). Tratado de
Pediatría. 15° ed. México: Mc Graw Hill. 2111pp
- BRUCE, Carlson. (2003). Embriología Humana y Biología del
Desarrollo. 2° ed. Madrid: Harcourt Brace. 2530pp
- FARRERAS, Rozman. (2008). Tratado de Medicina Interna. 16°
ed. Madrid: Elseiver Saunders. 2201pp
- GÓMEZ, Jorge E. (2002, Junio). Toxoplasmosis. Universidad
Nacional de Colombia. Bogotá, (4). pp 3-7
- GONZALES, Teresita y MOLINA, José. (1995, Diciembre).
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Médicas de la Habana. Cuba, (3), pp 23-29
- GUYTÓN, Arthur C. (2011). Tratado de Fisiología Médica. 12°
ed. Barcelona: Elseiver Saunders. 1115pp
- HARRISON, M. (2008). Manual de Medicina. 17° ed. México: Mc
Graw Hill. 1818pp
- KONEMAN, Elmer W. (1999). Diagnóstico Microbiológico. 5°
ed. París: Panamericana. 1315pp
- LANGMAN, Sadler. (2001). Embriología Médica. 10° ed. Madrid:
Panamericana. 1210pp

38. - LOPÉZ GARCÍA, Guillermo y COMINO DELGADO, Rafael.
(2004). Obstetricia y Ginecología. Barcelona: Gayban
Gráfic s. l. 3220pp
- MONTOYA. J. G. (2011). Medicina. 24° ed. Filadelphia: Elseiver
Saunders. 1580pp
- MOORE y PERSAUD, Keith. (2011). Embriología con
Orientación Clínica. 7° ed. México: Mc Graw Hill.
1310pp
- MOSBY, Pocket. (2007). Diccionario de Medicina, Enfermería y
Ciencias de la Salud. 6° ed. Barcelona: Elseiver
Saunders. 1478pp
- MURRAY, Patrick R. (1999). Microbiología Médica. 10° ed.
Londres: Harcourt Brace. 1015pp
- NEESON, Jean D. (1993). Consultor de Enfermería Obstétrica.
Trad. Dr. Santiago Sapiña Renard. Barcelona: Océano.
485pp
- PACHECO, José. (2007). Ginecología Obstetricia y
Reproducción. Trad. Jorge Candiotti Vera. 2° ed. Lima:
Rep. Sac. 1434pp
- SCHWARCZ, Ricardo L.; FESCINA; Ricardo y DUVERGES;
Carlos. (2005). Obstetricia. Buenos Aires: El Ateneo.
728pp
- SHAPIRO, Bk. (2007). Consultor de Pediatría. 18° ed.
Filadelphia: Elseiver Saunders. 522pp

39. APÉNDICE C
ILUSTRACIONES DE CASOS
ABORTO ESPONTÁNEO
Explicación.- Se observa feto de aproximadamente 16 semanas, con un peso de
410g. Muerte causada por disfunciones hormonales en la madre.
Fuente: Pacheco (2007) Ginecología Obstetricia y Reproducción.

40. Explicación.- Feto de aproximadamente 12 semanas, su muerte causada por un
fenómeno natural e involuntario, en el que el feto y la placenta
se separan de la pared del útero.
Fuente: Pacheco (2007) Ginecología Obstetricia y Reproducción.

41. ÓBITO FETAL
IMAGEN 1 IMAGEN 2
Explicación.- En la primera imagen se observa la muerte del embrión en el
útero materno. En la imagen dos podemos observar un feto
muerto intra trabajo de parto. Estos dos casos pueden producirse
por diversas causas.
Fuente: IMAGEN 1Guytón(2011)Tratado de Fisiología Médica , IMAGEN 2Pacheco (2007) Ginecología Obstetricia y
Reproducción.

42. Explicación.- Se observa óbito fetal de aproximadamente con 22 semanas, su
muerte causada por hepatoesplenomegalia (aumento del tamaño
del hígado y bazo).
Fuente: Pacheco (2007) Ginecología Obstetricia y Reproducción.

43. MALFORMACIONES CONGÉNITAS
Imagen 1 Imagen 2
Explicación.-en la imagen 1 y 2 podemos observar recién nacidos con
malformaciones congénitas adquiridas durante la etapa
intrauterina. En la imagen 1 se observa el labio leporino con
paladar hendido, en la imagen 2 el recién nacido tiene un
crecimiento anormal del hígado y bazo (hepatoesplenomegalia).
Fuente: Lopéz y Comino (2004) Obstetricia y Ginecología

44. Imagen 3 Imagen 4
Explicación.- Imagen 3. Se observa recién nacido con hidrocefalia en el
hemisferio izquierdo lo cual ha producido un hematoma a nivel
de la región supraorbitral del ojo derecho. Imagen 4. Se observa
recién nacido con afecciones en el rostro y cuerpo debido a una
infección contraída dentro del útero.
Fuente: Lopéz y Comino (2004) Obstetricia y Ginecología

45. CORIORRETINITIS
Explicación.- Podemos observar en las dos imágenes un transtorno
inflamatorio de la retina y coroides del ojo, así como una
mancha amarillenta y edema en la región macular que
posteriormente con el transcurso del tiempo terminará
desprendiendo la retina.
Fuente: Pacheco (2007) Ginecología Obstetricia y Reproducción.

46. HIDROCEFALIA
Explicación.- se observa en las dos imágenes, recién nacidos con dilatación de
los ventrículos cerebrales causado por la acumulación de líquido
cefalorraquídeo dentro de la calota craneana.
Fuente: Lopéz y Comino (2004) Obstetricia y Ginecología

47. Explicación.- Recién nacido con hidrocefalia de tipo congénita, se presentó al
nacer con abombamiento de las fontanelas, piel craneal muy
fina y una cara pequeña en proporción al cráneo.
Pacheco (2007) Ginecología Obstetricia y Reproducción.

48. CALCIFICACIÓN CEREBRAL
Explicación.- Recién nacido con acumulación de sales de calcio a nivel de los
ventrículos cerebrales, que pueden causar problemas en el
órgano e interferir con las funciones cerebrales.

49. Fuente: Pacheco (2007) Ginecología Obstetricia y Reproducción.
MIOCARDITIS
Explicación.- Recién nacido con reducida fuerza de contracción del corazón,
por una infección viral (toxoplasmosis), signos repentinos de
insuficiencia cardiaca y posteriormente una muerte súbita.

50. Pacheco (2007) Ginecología Obstetricia y Reproducción.
HEPATOESPLENOMEGALIA
Explicación.-En las tres imágenes anteriores podemosobservar el aumento del
tamaño de la zona abdominal debida al crecimiento anormal del
hígado y bazo.
Fuente: Lopéz y Comino (2004) Obstetricia y Ginecología

51. RETRASO MENTAL
Explicación.- Las imágenes nos muestran niños con alteraciones e incapacidad
para adaptarse a la vida diaria.
Fuente: Pacheco (2007) Ginecología Obstetricia y Reproducción.

52. NEUMONITIS
Explicación.-Las imágenes nos muestran dos niños con incapacidad de respirar
provocada por la inflamación del parénquima pulmonar.

53. Fuente: Pacheco (2007) Ginecología Obstetricia y Reproducción.
APÉNDICE D
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