1.
Trastornos de la hemostasia
Fisiopatología unidad I

2.
Hemostasia
HEMORRAGIATROMBOSIS

3.
Hemostasia
1. VASOESPASMO
2. FORMACION DEL TAPON PLAQUETARIO
3. FORMACION DEL COAGULO DE FIBRINA
INSOLUBLE
4. RETRACCION DEL COAGULO
5. DISOLUCION DEL COAGULO

4.
 1).-Vasoespasmo: mecanismos locales y
humorales (tromboxano A2)
 Transitorio
 La prostaciclina inhibe la agregación
plaquetaria
 2).-formación de tapón plaquetario:
 Sistema enzimáticos para formación de ADP/ATP
necesarios para la hemostasia
 3).-formación del coagulo de
fibrina
 Activación de vía intrínseca o extrínseca
 4).-retracción del coagulo
 5).-disolución del coagulo

5.
 COAGULACION DE LA SANGRE

6.
VIA INTRINSECA
VIA EXTRINSECA
TTP
TP

7.
Coagulación sanguínea
 FACTORES INHIBIDORES
DE LA COGULACION :
• Inhibidor de la vía del
factor tisular(TFPI)
• Antitrombina
• Proteína C al activarse con
proteína S como Cofactor
bloquean el factor V y VIII
para disminuir la formación
de TROMBINA
• PLASMINA: degrada la
fibrina (fibrinólisis)

8.
Trastornos de
hipercoagulabilidad
Aumento de la función
plaquetaria
 Ateroesclerosis
 DM
 Tabaquismo
 Dislipidemia
 Trombocitos
Aumento del sistema de
coagulación
 Embarazo y puerperio
 Anticonceptivos orales
 Postqx./Sepsis
 Inmovilidad
 ICC.
 Cardiopatía isquémica
 Obesidad
 Neoplasias malignas
 Síndromes de
hiperviscosidad sanguínea

9.
Hipercoagulabilidad
Trastornos congénitos
 Mutaciones factor V
(Leiden) 2-15% de la
población blanca
 Mutación Gen de
protrombina
 Deficiencia de :
• Antitrombina III
• Proteína C
• Proteína S
 hiperhomocisteinemia
Trastornos inmunologicos
 Sx antifosfolipidos
 Lupus

10.
Estados de hipercoagulabilidad
20/05/2013
Hipercoagulabilidad
Lesión
vascular
Estasis venosa
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism:
Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32

11.
Trastornos hemorragiparos
Defectos plaquetarios
 Trombocitopenia
• Purpuras
 Fármacos
 PTI
 PTT
 Disminución de la
función plaquetaria
• Uremia, farmacos, enf
de Won Willebran

12.
Trastornos hemorragiparos
Defectos en la
coagulación
 Alteración de la
síntesis hepática
(V, VII, IX, X, XI,
XII, protrombina,
fibrinógeno)
 Deficiencia de
vitamina K
Trastornos congénitos
 Def de factor VIII
(HEMOFILIA A)
 ENF DE Von Willebran
 Def de factor IX
(HEMOFILIA B)

13.
Trastornos hemorragiparos
Hemofilia A
 Trastorno recesivo
ligado a X
 30% mutación del gen
del factor VIII de
novo
 90% producen F VII
de manera
insufieciente
 Hemorragias mas
frecuentes en tejidos
blandos, mucosas y
articulaciones
 Tratamiento_??

14.
Trastornos hemorragiparos
Enf. Von Willebrand
 Se diagnostica en el
adulto
 Trastorno
hemorragiparo
hereditario mas
frecuente
 Grados leves –graves
 Tratamiento??
• Desmopresina
Hemofilia B
 Def de factor IX
 Ligado al X recesivo
 1/30,000 hombres
 Tratamiento?

15.
Activación masiva de la
coagulación
desencadenada por
sepsis, traumas,
neoplasias
Trombosis en la
microcirculación
Isquemia tisular y falla
orgánica
Fisiopatología
de la CID