3. Definición
Es un estado en el cual el gasto cardiaco es
ineficiente para perfundir y oxigenar los tejidos, y
manifestarse con signos de hipoperfusión tisular
pese a un adecuado estado de volumen intravascular.
Garnica Camacho CE, Rivero Sigarroa E, Domínguez Cherit G. Choque cardiogénico: de la definición al abordaje. Med crít (Col Mex Med Crít). 2019;33(5):251–8
4. Epidemiologia
- Complica el 5 al 10% de casos de infarto
agudo al miocardio.
- Principal causa de muerte después de un
infarto.
- Se asocia con el infarto con elevación del
segmento ST hasta 2 veces más.
Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic shock. J Am Heart Assoc . 2019;8(8):e011991
- Mayor incidencia en mujeres, y en asiáticos,
así como edad >75 años.
- Mortalidad del 50% a los 6-12 meses.
- Los pacientes tienen riesgo de reingreso
hospitalario por este mismo padecimiento
del 18.6% a los 30 días de egreso.
5. Etiología
Isquémica:
La causa mas común de choque cardiogénico es el IAM con elevación del segmento ST
(IAMcEST) con disfunción del VI.
79% de los casos corresponden a un infarto de la pared posterior.
Causas no isquémicas:
Disfunción ventricular: miocarditis aguda, miocardiopatía por estrés (tako-tsubo).
Valvulopatías: estenosis, regurgitación.
Obstrucción del flujo: miocardiopatía hipertrófica.
Enfermedad del pericardio
Farmacológicas
Arritmias.
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6. Criterios diagnósticos con el paso del tiempo..
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7. Criterios de acuerdo al CULPRIT SHOCK TRIAL (2017)
Presión arterial sistólica <90 mmHg por > 30 min o necesidad de
Vasopresores / inotrópicos para mantenerse PAS >90 mmHg.
Datos clínicos de congestión pulmonar
Perfusión de órganos diana deteriorada con +1 de los sig:
Estado mental alterado
Extremidades frías y pegajosas
Disminución del gasto urinario
10. Fisiopatología
Reducción de la contractilidad miocárdica
Disminución del gasto cardiaco e hipotensión
Vasoconstricción periférica con daño a órganos vitales
La vasoconstricción contribuye a un aumento de la
poscarga con sobrecarga del miocardio dañado
Disminución del flujo sanguíneo al tejido periférico,
incluyendo el corazón, provocando isquemia cardiaca.
Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic shock. J Am Heart Assoc. 2019;8(8):e011991
11. Cuadro Clínico
Signos y síntomas de enfermedad coronaria.
Alteración del estado mental.
Hipotensión
Arritmia
Pulsos disminuidos
Disnea
Edema periférico
Distención venosa yugular
Ortopnea
Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic shock. J Am Heart Assoc . 2019;8(8):e011991
12. Existen datos de falla ventricular derecha o izquierda…
-Edema de miembros
inferiores
-Hepatomegalia
-Distención venosa yugular
-Extremidades frías
-Cianosis
-Ortopnea
-Retardo en el llenado capilar
-Estertores pulmonares
-Sibilancias respiratorias
-Ápex cardiaco desplazado
-Soplos cardiacos izquierdos
Falla cardiaca derecha Falla cardiaca izquierda
Datos compartidos
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13. Datos clínicos de congestión vascular e hipoperfusión tisular.
Congestión vascular Hipoperfusión tisular
Disnea Piel fría y húmeda
Edema generalizado Llenado capilar retardado
Estertores bibasales Hipotensión
Reflujo hepatoyugular Oliguria
Presión de la vena yugular ↑ Alteración del estado mental
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14. Presentaciones hemodinámicas del
choque cardiogénico.
Tomar en cuenta 3 parámetros.
GASTO CARDIACO: volumen de sangre que expulsa cada ventrículo por minuto.
normal – 2.5 a 3.6 lt. GC: FC x Vol. Sistólico
PRESION DE ENCLAVAMIENTO PULMONAR: se mide con el catéter Swan-Ganz.
Valor normal: 6-12 mmHg.
INDICE DE RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA (RVSi): representa las resistencias
vasculares periféricas. Se calcula a través del gradiente de presiones desde la aorta
hasta la aurícula derecha, y está inversamente relacionada con el flujo sanguíneo.
RVSi: PAM – PVC x 80/ IC
15. De acuerdo a las características clínicas se
dividen en:
Extremidades frías y datos de
congestión pulmonar.
“FRIO Y HUMEDO”
- índice cardiaco ↓
- Mayor resistencia vascular
- ↑ presión pulmonar
Presentación euvolemica.
“SECO Y FRIO”
- Índice cardiaco ↓
- ↑ resistencia vascular
periférica
- Presión pulmonar normal
“HUMEDO Y CALIENTE”
- Índice cardiaco ↓
- Resistencia vascular sistémica
↓
- Presión pulmonar ↑
Existe presencia de fiebre y
leucocitosis
Representa reacción de SRIS junto con infarto
de miocardio y se asocia con mayor
incidencia de sepsis y mortalidad.
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16. Diagnostico diferencial
Con otros tipos de choque: hipovolémico, distributivo y obstructivo.
Uso de fármacos que ocasionan hipotensión.
Diagnostico
La historia clínica, exploración física y estudios de gabinete iniciales (ECG, Rx de
tórax) son fundamentales para acercarnos a un posible diagnostico.
LABORATORIO.
- Enzimas cardiacas, troponinas, péptido natriuretico (elevados)
- Se esperan alterados: Lactato, Enzimas hepáticas, Creatinina y datos de acidosis
metabólica.
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17. Catéter de arteria pulmonar.
Catéter Swan Ganz.
Por mucho tiempo ha sido el método diagnostico de elección.
El 85% de los casos tienen fenotipo “Clásico” o “Frio y Húmedo”.
Ecocardiograma.
Choque cardiogénico como complicación de IAM, se observa reducción de
función del ventrículo izquierdo.
Modo DOPPLER nos aporta información como regurgitación mitral aguda y
complicaciones mecánicas.
Nos ayuda a explorar la función diastólica, gasto cardiaco y volumen sistólico.
Garnica Camacho CE, Rivero Sigarroa E, Domínguez Cherit G. Choque cardiogénico: de la definición al abordaje. Med crít (Col Mex Med Crít). 2019;33(5):251–8
18. Electrocardiograma
Debe de solicitarse en los primeros 10 minutos de presentación.
Los hallazgos se dividen en 3 grupos:
1. Elevación del segmento ST
2. Infra desnivel del segmento ST
3. Infarto sin cambios en el segmento ST
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19. Los hallazgos que corresponden a una enfermedad coronaria son:
Cambios tempranos en el ECG de oclusión coronaria: T hiperagudas, de corta
duración, y que progresan a elevación del segmento ST.
La presencia de elevación del ST en >2 derivaciones contiguas es indicación
de reperfusión urgente.
La depresión de un segmento y/o inversión de onda T debe levantar sospecha
clínica de síndrome coronario agudo.
Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic shock. J Am Heart Assoc. 2019;8(8):e011991
20. Tratamiento.
LIQUIDOS INTRAVENOSOS.
Si hay hipovolemia, bolos de cristaloides de 250 o 500 ml son razonables
mientras se estabiliza al paciente para cateterismo.
Descartar falla cardiaca derecha, que puede empeorar con administración de
líquidos intravenosos. (realizar ecografía)
OXIGENACIÓN:
Oximetría de pulso continua.
Dependiendo de las comorbilidades, SatO2 meta >90%.
Valorar ventilación mecánica invasiva.
Volúmenes corriente bajos (5-7 ml/kg de peso ideal)
Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic shock. J Am Heart Assoc. 2019;8(8):e011991
21. Vasopresores
Para mantener una presión arterial media >65% mmHg.
Norepinefrina.
Mecanismo alfa agonista Vasoconstricción periférica Aumento poscarga
Mecanismo beta agonista Aumento contractilidad cardiaca
Dosis: 0.05 – 0.4 mcg/Kg/min
* Efectos adversos: pro arrítmico,
hipoperfusión periférica, aumenta la
demanda de oxigeno.
22. Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic shock. J Am Heart Assoc. 2019;8(8):e011991
23. van Diepen S, Katz JN, Albert NM, Henry TD, Jacobs AK, Kapur NK, et al. Contemporary management of cardiogenic shock: A scientific statement from the American heart association. Circulation.
2017;136(16):e232–68
24. Inotrópicos
Mantenimiento de perfusión sistémica, no se usan en todos los pacientes de forma rutinaria.
DOBUTAMINA: estimula tanto receptores B1 como B2 ↑ contractilidad
Dosis entre 2.5 y 20 mcg/kg/min
MILRINONA: inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa 3, que aumenta niveles de AMPc, lo que
condiciona un aumento de calcio intracelular e incrementa la contractilidad cardiaca.
Dosis de 0.125 a 0.75 mcg/kg/min, tarda 7 horas en observarse efecto máximo.
Shah P, Cowger JA. Cardiogenic shock. Crit Care Clin. 2014;30(3):391–412
25. Vasodilatadores
Su uso esta contraindicado en casos de choque cardiogénico critico, solo
empleo en pacientes con choque de bajo gasto.
Incluyen: Nitroglicerina, Nitroprusiato y Nesiritida.
En pacientes con choque de bajo gasto estabilizado con inotrópicos, la
adición de Nitroprusiato conduce a reducción de poscargas ventriculares
izquierdas y derechas, lo que mejora los volúmenes sistólicos en el lado
derecho e izquierdo.
NITROPRUSIATO: Dosis 0.5 mcg/kg/min, con incremento de 0.5 mcg/kg/min
mientras se mantiene la presión arterial objetivo
Shah P, Cowger JA. Cardiogenic shock. Crit Care Clin. 2014;30(3):391–412
26. Angiografía Coronaria
Permite identificar la ubicación precisa que precipitó el choque
cardiogénico.
El 15% de los pacientes con choque cardiogénico tienen lesión de la
coronaria izquierda y >50% tienen enfermedad de 3 vasos.
Mortalidad depende del vaso afectado:
78.6% coronaria izquierda
69.7% injerto de vena safena
42.4% circunfleja
42.3% descendente anterior izquierda
37.4% coronaria derecha
*De ser posible se realiza una ICP
para corregir la obstrucción.
Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic shock. J Am Heart Assoc . 2019;8(8):e011991
27. Bomba de balón intraaortico.
Asistencia circulatoria mecánica.
Su uso en choque cardiogénico severo brinda una reducción de mortalidad
hospitalaria del 72 al 50 %.
Reducción de mortalidad en pacientes con choque cardiogénico tratados con
fibrinolíticos.
Se infla en diastole
↑ Presión diastólica
↑ Flujo coronario
Se desinfla en sístole
↓ Presión sistólica
- facilita la descarga del VI
↑ Gasto cardiaco
↓ el consumo de oxigeno
Shah P, Cowger JA. Cardiogenic shock. Crit Care Clin. 2014;30(3):391–412
28. Conclusiones.
El choque cardiogénico es un estado de hipoperfusión tisular severa en el
cual el corazón no tiene la capacidad de mantener un gasto cardiaco
adecuado para suplir las demandas metabólicas tisulares.
Es un cuadro grave, con alta mortalidad, que requiere un tratamiento
inmediato para mantener el estado hemodinámico y tratar la causa
subyacente.
Se debe valorar de manera individualizada la necesidad de soporte con
tratamiento o dispositivos.
29. Fuentes.
Choque cardiogénico: de la definición al abordaje (scielo.org.mx)
Cardiogénica Shock (ahajournals.org)
Shah, P., & Cowger, J. A. (2014). Cardiogenic Shock. Critical Care Clinics, 30(3), 391–412.