1.
Tromboembolismo Pulmonar: Una
enfermedad, muchas formas.
Enero 2020
Clínica Médica: Hospital San Martin
Minetto Julián

2.
• Camaleones.
• Americano abajo.

3.
Definiciones
• Tromboembolia venosa comprende la trombosis
venosa profunda y la tromboembolia pulmonar.
• La Trombosis venosa profunda es secundaria a la
formación de coágulos sanguíneos en las venas
grandes, casi siempre en las extremidades
inferiores.
• El Tromboembolismo pulmonar es secundario a
tromboembolias venosas profundas que se separan
y viajan hasta la circulación arterial pulmonar.
Harrison: Medicina interna18 edición

4.
Epidemiología
• Es el 3er síndrome agudo cardiovascular mas
frecuente después del IAM y el ACV.
• Es una causa frecuente de muerte cardiovascular a
nivel global, y muy frecuente causa de muerte
hospitalaria.
• Su diagnóstico es dificultoso.
• El TEP tiene una mortalidad cercana al 30% en
algunos casos.

5.
Factores predisponentes
• Los FR predisponentes es importante tener en
cuenta cuales son temporarios VS permanentes
para la terapia posterior.
• Además de factores de riesgo predisponentes, las
infecciones, las transfusiones de sangre y algunos
fármacos como anticonceptivos o factores
estimulantes hematopoyéticos son disparadores.

6.
Factores predisponentes

7.
Factores predisponentes

8.
Patofisiología
• Al producirse el trombo, además de la oclusión vascular, se libera
tromboxano, serotonina en circulación pulmonar que realiza
vasoconstricción con aumento resistencia y aumento de la presión en
arteria pulmonar de 25-50%.
• Se produce dilatación VD, aumento de la poscarga con aumento de tensión
de pared, con cambios neurohumorales que pueden compensar
parcialmente estos cambios hemodinámicos pero que pueden llevar a
isquemia posterior del VD.
• Puede haber desincronización cardíaca con alteración del septum
ventricular y el Bloqueo de rama derecha, afectado el gasto cardíaco por
compromiso del VI.
• La hipoxemia aparece de la combinación de zonas hipoperfundidas que se
mezclan con las gran perfunidadas y hacen shunt, ademas en ocasiones de
gravedad donde el GC juega un rol también. También puede haber shunt
atrial por aumento de las presiones derechas.
• También si embolos migran distalmente pueden dar infartos venosos
alveolares hemorragicos que pueden explicar pleuritis, hemoptisis y
derrame pleural.

9.
Diagnóstico
• La sospecha clínica y la disponibilidad de los
estudios para confirmar el diagnóstico aumentaron
la incidencia del TEP, pero así también el pronóstico
y el tratamiento precoz.
• La clínica en su mayoría NO es específica.
• Hay muchas formas de presentación.
• Los Scores pre-test sirven pero SIEMPRE es mas
importante el criterio clínico. (Revisión sistemática
Cohortes Sanders 2015).

10.
Diagnóstico: Clínica
• Disnea, Hemoptisis, dolor torácico (Angina por
isquemia VD o puntada infarto pulmonar y
pleuritis), taquicardia persistente, síncope, pre-
sincope.
• Hipoxemia aislada. (Hasta un 40% puede estar sin
hipoxemia). Mucho mas frecuente es la hipocapnia.
• Inestabilidad hemodinámica sin causa.

11.
Diagnóstico: Scores Clínicos

12.
Score Wells
Wells PS, Anderson DR, Rodger M, Ginsberg JS, Kearon C, Gent M, Turpie AG, Bormanis J, Weitz J,
Chamberlain M, Bowie D, Barnes D, Hirsh J. Derivation of a simple clinical model to categorize
patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-
dimer. Thromb Haemost2000;83:416420

13.
Diagnóstico: Complementarios Básicos
• Radiografía Tórax: Puede ser normal o anormal.
Sirve para diagnósticos alternativos.
• ECG: Lo mas frecuente es la taquicardia sinusal.
Puede haber signos de resistencia aumentada en
VD. Inversión onda T en V1-V4, Bloqueo completo
Rama derecha. Patrón S1Q3T3.
Puede haber arritmias auriculares.

14.
Diagnóstico: Complementarios
• Ecocardiograma.
• Angio-Tomografia.
• Centellografia V/Q.
• Angiografía pulmonar.
• Compresión/descompresión Ecografia Miembros
inferiores.
• Laboratorio: Dimero D, BNP y Pro-BNP, Troponinas.

15.
Diagnóstico: Imágenes

16.
Diagnóstico: Algoritmo

17.
Diagnóstico: Algoritmo

18.
Diagnóstico: Dímero D
• Es elevado por la activación de coagulación y
fibrinólisis.
• El valor predictivo negativo es alto.
• Es frecuentemente positivo en embarazo,
hospitalización, inflamación, cáncer, infecciones activas.
• Es bueno para descartar TEP en riesgo bajo o
intermedio, si este es negativo. El riesgo es menor a 1%.
• El valor de corte estandart es de 500 ug/L. Se puede
ajustar en un nuevo estudio prospectivo el valor de
corte según edad, por que disminuye la especificidad
con la edad el test. Edad por 10u/L. Esto no aumento
los falsos negativos. (Righini 2014).

19.
Diagnóstico

20.
Diagnóstico: TAC
• Angio-TC con multidetector es el estudio de imagen
de elección.
• Con sensibilidad en algunos estudios de 83% y E
96%. (PIOPED).
• En probabilidad intermedia y baja una TC normal,
llega a valores de 96 y 89% de valor predictivo
negativo. Pero en alta sospecha clínica es de 60%.
• En probabilidad intermedia y alta, un TC positiva da
valores de 92-96% de certeza. Mientras que en baja
hasta un 56%.

21.
Diagnóstico: Centellografía
• La centellografia planar con ventilación marcada con
Xenon o tecnecio /perfusión es un método utilizado.
• La ventilación debe ser normal y la perfusión alterada
en TEP.
• Al ser un estudio que no requiere radiación salvo una
RX de torax en pacientes que no tienen alteración
patológica, a veces se puede evitar la marcación de
ventilación.
• Es ideal para embarazadas, renales con riesgo de
contraste EV y alergicos al Yodo.
• Un estudio normal en riesgo intermedio y bajo clínico,
ayuda a descartar.
• Un estudio patológico en un paciente con alta
sospecha, confirma.

22.
Diagnóstico

23.
Diagnóstico: Angiografía pulmonar
• Gold estandart antiguo. No aporta mas eficacia que
la Angio-TC en la mayoría de los casos y no es
invasivo.
• Detecta trombos muy pequeños hasta de 1-2mm en
regiones subsegmentarias, pero aquí hay
variabilidad inter-observador y la experiencia del
operador.
• Complicaciones: 0,5% mortalidad, 1%
complicaciones graves. 5% complicaciones menores.
• Se usa contraste y radiación.

24.
Diagnóstico: Ecocardiografía
• Aporta información de la presión en VD y su geometría y
función.
• El valor predictivo negativo es bajo entre 40-50%, debido en
estudios.
• También el valor predictivo positivo lo es porque signos de
sobrecarga de VD pueden ser de enfermedades pulmonares o
cardíacas Izquierdas.
• La velocidad de aceleración de arteria pulmonar menor a 60
ms o un gradiente valvular tricuspidea en sístole menor a 60
mmHg o la falta de contractilidad en la pared libre de
ventrículo derecho vs el ápice del VD, son signos de TEP. Solo
están en un 12-20% de pacientes con TEP.
• La disminución de la excursión al VD de la válvula tricúspide
(TAPSE) menor a 16mm es otro parámetro.

25.
Diagnóstico: Ecocardiograma
• En el caso de los pacientes con inestabilidad
hemodinámica e hipotensión arterial, la ausencia de
características en la Ecografía descarta el TEP como
causa de shock.
• También sirve para descartar diagnósticos
diferenciales en pacientes inestables
hemodinámicamente.

26.
Diagnóstico: Ecocardiograma

27.
Diagnóstico: Ecografía MMI
• En un estudio antiguo los pacientes con TEP el 70%
tenia TVP en angiografía. (Hull 1983).
• En la actualidad la ecografía compresión
descompresión tiene alta sensibilidad y especificidad 90
y 95% respectivamente para proximal TVP que es la que
tiene mas riesgo de realizar TEP.
• Por lo que el descubrimiento de TVP aumenta el valor
predictivo de tener TEP y además ayuda al tratamiento
terapéutico, sobretodo en pacientes con
contraindicaciones de TAC.

28.
Evaluación de Riesgo
• Los pacientes con TEP deben ser evaluados para
clasificar el amplio espectro clínico de esta
enfermedad y determinar el enfoque y tratamiento.
• Primero se debe tener en cuenta que los pacientes
con hipotensión persistente mas de 15 minutos o
shock, son pacientes de alto riesgo.
• Si esta característica NO esta presente, los
parámetros clínicos, laboratorio y de imágenes
ayudaran a clasificar a los pacientes.

29.
Evaluación de Riesgo
• Ecocardiográficos: Relación de VD/VI diámetro
mayor a 1 y TAPSE menor a 16 son de mal
pronóstico. Disfunción de ventrículo derecho
también.
• TAC: en un metanálisis el tamaño de VD/VI en
pacientes estables mayor a 1, fue un parámetro de
mortalidad aumento 2,5 veces la mortalidad.
(Becattini 2011 y Meinel 2015).

30.
Evaluación de Riesgo
• Troponinas: Elevación de troponinas I o T, en el
diagnóstico del TEP tienen peor pronostico en
mortalidad en pacientes Hemodinámicamente estables
seleccionados.(Kaeberic 2015). Esto aparece en un 30%
con ensayos normales y un 60% en los altamente
sensibles. Viceversa, valores bajos de TN T -14 pg/ml,
tiene alto valor predictivo negativo de resultados.
• BNP y Pro-BNP: Demostraron mayor mortalidad en
pacientes con TEP HDE seleccionados con 10%
mas.(Klok 2008). Pero en en valor predictivo al igual
que troponina son buenos y valores menores a 500
pg/ml de Pro-BNP tienen bajo riesgo de muerte
temprana.

31.
Evaluación de Riesgo
• Hay algunos Scores que combinan parámetros
clínicos, laboratorio e imágenes, usando diferentes
cohortes, pero no están validados para la toma de
decisiones.
• Para los parámetros clínicos en combinación con
comorbilidades del pacientes el Score mas validado
es el PESI. La mayor fortaleza del PESI es encontrar a
los pacientes con bajo riesgo de mortalidad a 30
días.

32.
Evaluación de Riesgo

33.
Evaluación de Riesgo: PESI

34.
Evaluación de Riesgo
• Si el paciente es de riesgo intermedio, se recomienda
realizar ecocardiograma para evaluar al VD y
laboratorio con troponinas para clasificarlo en riesgo
intermedio alto o bajo.
• En metanalisis (Barco 2014), se observo que los
pacientes clasificados con PESI I-II de bajo riesgo, tenian
hasta un 34% de disfunción de VD, y esto conllevaba 4
veces mas de riesgo de mortalidad que los que no de
forma independiente.
• Basados en estos hallazgos, esta guía recomienda
realizar evaluación de riesgo con Ecocardiograma y
troponinas a todos los pacientes con TEP,
independientemente del PESI.

35.
Evaluación de Riesgo
C) Elevation of further laboratory biomarkers, such as NT-proBNP >_600 ng/L, H-FABP
>_6 ng/mL, or copeptin >_24 pmol/L, may provide additional prognostic information.
These markers have been validated in cohort studies but they have not yet been used
to guide treatment decisions in randomized controlled trials.

36.
Evaluación de Riesgo

37.
Tratamiento: Soporte
• Oxigenoterapia: Si menor S%90. Si persiste y es
requerida VNI o canula de alto flujo. Si es necesario IOT
+ VM, pero tener cuidado con drogas hipotensoras y
presión positiva por disminución de GC por falla en VD.
• En fallo de VD: El volumen se puede utilizar con 500 ml,
y tratar de guiar esta reanimación con PVC, o ecografía
de vena cava, ya que se puede sobrecargar el VD y
disminuir el GC aun mas.
• Muchas veces se tiene que usar directamente
noradrenalina.
• ECMO en pacientes con TEP y colapso circulatorio.

38.
Tratamiento Soporte

39.
Tratamiento: Anticoagulación
• Pacientes con Intermedia-Alta sospecha de TEP se
debe anticoagular mientras se realizan los test
diagnósticos.
• HBPM o fondaparinoux son los preferibles por
menor inducción de plaquetopenia y de sangrado
mayor.
• La H sódica se usa para pacientes con inestabilidad
hemodinámica o inminente, para clearence menor a
30 ml/min y obesidad.
• Otra alternativa son los anticoagulantes directos.

40.
Dosis heparina y Fondaparinoux

41.
Tratamiento: Anticoagulantes no
Vitamina K dependientes
• Dabigatran(trombina), apixaban, rivaroxaban y
edoxaban son inhibidores directos de la trombina o
del FX que se pueden usar con dosis fijas sin ajuste y
con menos interacciones.
• Para TEP agudo, en 6 meses demostraron no
inferioridad VS AVITK + HBPM en prevención de
nuevo TEP y con menor tasa de sangrado mayor.

42.
Tratamiento: Anticoagulación

43.
Tratamiento: Anticoagulación
• La anticoagulación a largo plazo, fue con antagonistas
de vitamina K el gold standart por años.
• En Europa Warfarina se usa, con dosis estandart de
10mg (si mayor de 60 años u otras comorbilidades se
arranca con 5mg), se regula con el control del RIN entre
2-3 objetivo. Se deja dosis objetivo si esta igual en dos
días consecutivos.
Si se modifica la dosis hay que esperar 5 días para
medir el RIN nuevamente.
• Hasta pasar a solo AVITK deben pasar 5 días
anticoagulado con otro anticoagulante (HBPM o
Fondaparinoux).

44.
Tratamiento Reperfusión: Trombólisis
• La terapía trombolítica tiene beneficios hasta 14
días del evento con mayores beneficios en las
primeras 48 horas y se ven beneficios en mortalidad
en pacientes con alto riesgo de TEP (HDI) (Marti
2015 metanalisis).
• En pacientes con riesgo intermedio y características
de riesgo se ve un beneficio en la posibilidad de
inestabilidad hemodinámica vs tto anticoagulante
solo, pero con riesgo de sangrados mayores intra y
extracraneales. Y sin cambios en la mortalidad.
(PEITHO study Meyer 2014).NO ESTA CLARO EL
BENEFICIO ABSOLUTO en este grupo.

45.
Tratamiento Reperfusión: Trombolísis
• Se prefiere dosis de rtPA 100 mg en 2 horas, antes
que las streptoquinasas.
• Se puede usar la rtPA con infusión de heparina
sódica, en caso de los estreptoquinasa hay que
suspender.

46.
Tratamiento Reperfusión: Trombolísis

47.
Tratamiento Reperfusión: Percutáneo
tratamiento con catéter
• La Reperfusión mecánica con catéter es a través del
ingreso a la arteria pulmonar por la ruta vena femoral.
• Hay diferentes técnicas: fragmentación mecánica,
trombo-aspiración, combinadas con destrucción con
ultrasonido o mecánica con farmacológicas terapias
trombolíticas in situ.
• La evidencia es pobre basada en cohortes, y series de
casos publicados con no mas de 350 pacientes, con
mucha heterogeneidad en los estudios, ya sea por la
técnica, los criterios de respuesta y la selección de los
pacientes.

48.
Tratamiento Reperfusión:
Embolectomía quirúrgica
• Es una técnica que se hace con bypass
cardiopulmonar, sin clampeo aórtico o paro
cardíaco, seguido de la incisión de las 2 arterias
principales pulmonares con remoción o succión del
coagulo.
• En algunos estudios nuevos en EEUU se comparó la
estrategia CXG vs farmacológica trombólisis como
primera línea y dio resultados similares en
mortalidad pero menor tasa de recurrencia (Lee
2018). Estos resultados todavía están en revisión.

49.
Tratamiento Reperfusión

50.
Tratamiento: Filtro Vena Cava
• Los filtros de vena cava se colocan de forma percutánea
en pacientes con contraindicaciones para la
anticoagulación o en aquellos que anticoagulados
hacen una recurrencia del TEP.
• Se dejan por meses o semanas y se retiran cuando sea
necesario.
• La colocación de filtro de vena cava tiene
complicaciones hasta 19% con rotura de pared de vena,
y afectación de órganos adyacentes en la colocación, las
complicaciones fatales aparecen en un 5%.

51.
Tratamiento: Filtro Vena Cava

52.
Tratamiento Anticoagulante crónico
• La recurrencia del ETV es importante y el tratamiento
disminuye este riesgo, y su duración va a depender del riesgo
basal del paciente.
• En general la recurrencia esta relacionada al evento previo
que tuvo el paciente. EJ: TVP recurre con TVP, si bien esto NO
es lineal.
• TODOS LOS PACIENTES CON TEP deben tener al menos 3
meses de tratamiento ACO.
• Los pacientes que abandonan tratamiento a los 3 meses
tienen tasas de recurrencias similares que los que hacen
tratamientos ACO mas largos.
• El riesgo de recurrencia con ACO es menor a 10% mientras se
esta en tratamiento, pero el beneficio se puede igualar con los
riesgos de sangrado en ciertos pacientes sin mas riesgos de
recurrencia que el estándar.

53.
Tratamiento Anticoagulante crónico
• Es importante evaluar en el evento del TEP si hay o
no un evento transitorio.
• Luego de la anticoagulación en pacientes con
riesgo transitorio el porcentaje de recurrencia es de
2,5%, mientras que en los que no hay ningún
evento conocido de 4,5% anual.
• Los pacientes con ALTO RIESGO DE RECURRENCIA
mas de 8% anual, deben recibir ACO de forma
indefinida.

54.
Tratamiento Anticoagulante crónico

55.
Tratamiento Anticoagulante crónico
• Los pacientes que tienen un primer evento
relacionado con uno o ningún factor de riesgo débil
para trombosis, es controvertida la evidencia de
mantener indefinida la anticoagulación.
(Descartando al SAF).
• En general si es menor de 50 años se deben evaluar
las trombofilias mas comunes.
• Los riesgos son individualizados, y hay algunos
SCORES que ayudan a decidir, como el HERDOO2,
DASH TOOLS, DAMOVES, Otawa.

56.
Tratamiento Anticoagulante crónico
• Incidencias de cohortes de 15 años en pacientes con
AVITK reportan un riesgo de alrededor 3% anual de
sangrado mayor(Linkins 2003).
• El riesgo de sangrado es menor con los ACODirectos.
• El mayor riesgo aparece en el primer mes, y luego se
estabiliza.
• Los FR: +75 años, cancer activo, sangrado previo,
anemia, enfermedad renal o hepática, Stroke previo,
uso de antiagregantes plaquetarios concomitante, mala
adherencia al control y otras enfermedades crónicas.
Existen Scores que miden el riesgo de sangrado.
• Evaluar periódicamente estos factores ayuda al juicio
clínico de mantener indicación, dosis, duración del
tratamiento ACO.

57.
Tratamiento Anticoagulante crónico
• Esta demostrado en diferentes ensayos de fase III y ECA
que los pacientes con dabigatran, rivaroxaban y
apixaban tienen menos riesgo de sangrados mayores
que los AVITK y sin diferencias significativas en
recurrencia de TVP-TEV.
• La mayoría de los estudios se hizo con mas pacientes
con TVP mas que con TEP.
• En un reciente estudio la utilización de rivaroxaban vs
warfarina en pacientes con SAF demostró un aumento
del riesgo de eventos trombóticos y mas riesgos de
sangrado con rivaroxaban. (Pengo 2018).
Por lo tanto no es una alternativa los nuevos ACO en
estos pacientes.

58.
Tratamiento TEP en Cáncer
• El tratmiento estandar de la anticoagulación en ETV en
estos pacientes es con HBPM, porque demostró menor
reducción de eventos trombóembólicos que la terapia
estandart, y con riesgo de sangrados similares. Estos se
vio en 4 ensayos por lo menos.
• Además el tto con HBP en estos pacientes tiene mas
riesgos de recurrencia que el tto estandart en pacientes
sin cáncer.
• El tramiento con edoxaban y rivaroxaban fue probado
en algunos ensayos con igual eficacia pero con mayor
tasa de sangrados significativamente estadistica pero
con un franco predominio de sangrado GI. (Raskob 2018
y Young 2018).

59.
Tratamiento TEP en Cáncer
• La duración del tratamiento anticoagulante en cáncer
debiera ser indefinido por el riesgo aumentado.
• Hay escasa evidencia que una vez resuelto y el cáncer
esta “curado” (que definición se usa?), el riesgo de ETV
es menor.
• Hay algunos estudios de cohorte que proponen el
riesgo de recurrencia según: Ca. MAMA (-1), Sin MTS
estadio 1-2 (-1). Y si es Ca. Pulmón, mujer o tiene ETV
previa (+1). Todos los que tienen un punto están en
riesgo. (Louzada 2012).
• Luego de los 6 meses se puede rotar ACO u continuar
HBPM, no hay grandes evidencias.

60.
Tratamiento TEP en Cáncer

61.
TEP y Embarazo
• Es una causa de mortalidad materna, sobretodo en
países desarrollados.
• En el embarazo el riesgo de TEP es mas alto que la
misma persona de su edad, pero llega a su pica y su
riesgo mas alto en el post-parto.
• Los FR basales del paciente se suman como:
obesidad, hemorragia post-parto, pre-eclampsia,
cesarea y comorbilidades médicas.

62.
TEP y Embarazo: Diagnóstico
• Para el diagnóstico el dímero D suele estar elevado
en ¼ de las pacientes en el 3er trimestre, sin
embargo para usarlo como factor predictor negativo
en baja sospecha sigue sirviendo.
• En las actuales técnicas la Angio-Tc con radiación
limitada se podría usar para confirmar.
• Alternativamente el centellograma V/Q.
• Inicialmente la RX. Torax y ecografía de MMI para
decidir conducta son buenos estudios iniciales.

63.
TEP y Embarazo: Tratamiento
• La HBPM es de elección en embarazo porque no cruza
la placenta, a diferencia de los ACO como los AVITK o
los directos.
• La dosis es la misma que la estandart.
• El riesgo de osteoporosis no se observó en una cohorte
de pacientes que se realizo DMO y se vieron las FXT en
4-7 años en 152 mujeres (Galambosi 2016).
• En caso de alergia a la HBPM se puede usar
Fondaparinux con bajo pasaje de placenta.
• En lactancia se puede usar AVITK y HBPM. Se evita los
nuevos anticoagulantes directos.

64.
TEP y Embarazo
• En pacientes Anticoaguladas se debe planear el parto y
evitar el espontáneo con todo el tratamiento puesto.
• Se debe evitar la anestesia en LCR regional si no
pasaron mas de 24 horas de HBPM. En casos de mucho
riesgo se puede pasar a heparina sódica y esperar 4 a 6
horas para tener el menor tiempo donde la paciente
este sin anticoagular.
• No hay un tiempo establecido claro cuando volver a
anticoagular post-parto, pero si hubo anestesia
peridural, el tiempo mínimo es de 4-6 horas, para evitar
hematomas en esa región.
• El tiempo mínimo post-parto de uso es de 6 semanas,
aunque se hallan cumplido los 3 meses iniciales
obligatorios de todo TEP.

65.
TEP y Embarazo

66.
TEP y Embarazo

67.
TEP y Embarazo: Embolismo de
Liquido amniótico.
• Este evento es raro, difícil de diagnosticar porque es un
diagnóstico de exclusión y puede aparecer en el
embarazo o en el corto tiempo post-parto.
• Suele aparecer con los signos y síntomas
repentinamente y asociado a coagulación intravascular
diseminada.
• FR: trastornos cardíacos, renales o cerebrovasculares
previos, pre-eclampsia, nacimiento muerto fetal,
polihidramnios, placenta previa, corioamnioitis, cesárea
y parto instrumental.
• La base del tratamiento es el soporte y la corrección de
la coagulopatía.

68.
TEP y Embarazo: Embolismo de
Liquido amniótico.

69.
Secuelas y seguimiento TEP
• En la mayoría de los pacientes el lecho pulmonar se
restablece en meses del episodio agudo.
• Raramente se organiza y se transforma en una
crónica HTP tromboembólica.
• Disnea, status perfomance, capacidad aeróbica a 6
meses siguientes al TEP, pueden aparecer en un 20-
75% de los pacientes en diferentes cohortes.
• La frecuencia de HTTP luego de TEP es de 0,1 a 9%,
por lo difícil de establecer la causa-relación.

70.
HTTP por ETV
• El signo es la fibrosis del trombo en arteria pulmonar,
que lleva a obstrucción fija del lecho vascular, con
sobreflujo de las regiones no afectadas.
• Esto lleva a modificación del lecho vascular con HTP.
• Los signos son tardíos los de HTTP, y se puede
sospechar si hay síntomas parecidos a un TEP.
• El diagnostico diferencial con TEP agudo es cuando
lleva 3 meses de tratamiento por lo menos de
anticoagulación efectiva.
• El diagnóstico se confirma con PAP +25 y Pawedge -15
mmHg por cateterismo, con missmatch en V/Q o
defecto en angio-TC.

71.
HTTP por ETV

72.
HTTP por ETV
• Para el diagnóstico en este contexto el V/Q
centellografía tiene 96-97%S y 90-95% E.
• La Angio-TC se puede usar pero NO debe ser el método
para excluir esta enfermedad.
• En casos de HTTP por tromboembolismo el tratamiento
quirúrgico con endarterectomia en cirugía con parada
cardíaca en hipotermia es requerida. En centros de
referencia la mortalidad es cercana al 5%.
• En un registro prospectivo en centro de referencia los
pacientes operados a 3 años tenían supervivencia de
89% vs 70% los no operados.

73.
HTTP por ETV
• Otros tratamientos para pacientes inoperables o que
quedaron con efectos residuales POP, la dilatación por balón
con catéter en sesiones de 4-10, es una alterantiva.
• Tiene gran cantidad de complicaciones en el procedimiento
36%. Por la dificultad de manejarse por los vasos pulmonares.
Hemoptisis, hemorragia alveolar, perforación arterial y
hipoxemia las mas frecuentes.
• La anticoagulación es de por vida, con AVITK.
• El único fármaco aprobado para HTTP ETV NO operable u
persistente luego de la cirugía es el Rociguat (estimulante de
la guanilato ciclasa) que aumenta la distancia caminada y
disminuye la resistencia pulmonar.
• El antagonista de endotelinas macitentan también logro los
mismos objetivos en estudios fase 2.

74.
Secuelas y seguimiento TEP
• En los pacientes que tuvieron un TEP en su vida, es
importante ese antecedente, y si hay queja de
disnea o intolerancia al ejercicio, se debe realizar
un ECOCARDIOGRAMA.
• En los pacientes que da positivo para HTTP el
ecocardiograma o riesgo intermedio, se apoyan con
los FR para tener HTTP por ETEV y el BNP elevado, y
se realiza centellografia V/Q para el diagnóstico.

75.
Probabilidad por Ecocardiograma de
Hipertensión Pulmonar

76.
Secuelas y seguimiento TEP

77.
Embolismo pulmonar NO Trombóticos
• Diferentes células pueden dar embolismo pulmonar
como adipocitos, hematopoyeticas, liquido
amniótico, microrganismos (bacterias,
hongos,parásitos), gas y cuerpos extraños.
• Muchos de estos no se ven en la TC, por lo que son
difíciles de diagnosticar y aparecen mas que nada
en series de casos.
• Los síntomas son en general similares a los
tromboembolismos pulmonares clásicos.

78.
Embolismo pulmonar NO Trombóticos
• Embolismo séptico: Aparece raramente, pero frecuente
en endocarditis derecha. Otros lugares son las
tromboflebitis séptica de lugares como las yugulares,
amigdalas o pélvicas. En estos se ven infiltrados o
nódulos pulmonares múltiples.
Tiene HC positivos en general. El tratamiento es
encontrando a la fuente de embolismo para drenarla y
el ATB adecuado. El gérmen mas frecuente es el S.
aureus.
• Otros FR son los pacientes con CVC permanentes o
marcapasos, inmunodeprimidos, uso de droga EV.

79.
Embolismo pulmonar NO Trombóticos
• Cuerpo extraño: Guías metálicas, secciones de
Stent, filtros Vena cava, segmento de catéter,
siliconas, cemento de vertebroplastía. Se deben
extraer los materiales, porque pueden aumentar las
infecciones y trombosis.
• Tumor embólico: los pequeños embolos son
similares a otras enfermedades pulmonares como
neumonia, instersticiopatía y tuberculosis. Y los
macro embolos son indistinguibles de los
tromboembólicos. El diagnostico es post-mortem.

80.
Embolismo pulmonar NO Trombóticos
• Embolia grasa: Puede aparecer en FXT pélvis, huesos
largos, cosecha de celulas madres en MO, infusión por
via intraósea, pancreatitis, enfermedad hígado graso y
liposución. No solo se produce por oclusión vascular
mecánica de la grasa, sino inflamación que lleva a SDRA
con insuficiencia respiratoria, alteración del sensorio y
petequias generalizadas. Tambien se pueden ver
globulos de grasa en LBA, frotis periférico, LCR, orina o
esputo.
• El tratamiento es de soporte y la entidad es
autolimitada, hay algunos ensayos con corticoides.

81.
Embolismo pulmonar NO Trombóticos
• Émbolo aéreo: Puede ser venoso el mas frecuente o
arterial.
La causa mas común es de la manipulación de los CVC y
de los de Hemodiálisis. La entrada debe ser de 100-500
ml de aire, que generan oclusión con mezcla de
burbujas y sangre.
• En el Ecocardiograma o en TC se puede hacer
diagnóstico viendo lesiones redondeadas.
• El tratamiento es de soporte, uso de oxigeno, decúbito
lateral izquierdo para evitar la obstrucción de salida del
VD. Si son grandes cantidades de aire que entraron por
el CVC, la aspiración por parte del catéter también se
puede hacer.

82.
Tromboembolismo aéreo
R. Sanchez Oro, L. Ariño Montaner, M. Bértolo Domínguez, J. M. Sanchis Garcia, M. Á. Mollà
Landete, J. Palmero da Cruz; Valencia/ES. http://dx.doi.org/10.1594/seram2012/S-0488

83.
Tromboembolismo cuerpo extraño
Segmento port-a-Cath
R. Sanchez Oro, L. Ariño Montaner, M. Bértolo Domínguez, J. M. Sanchis Garcia, M. Á. Mollà
Landete, J. Palmero da Cruz; Valencia/ES. http://dx.doi.org/10.1594/seram2012/S-0488

84.
Residencia de Clínica
Medica Enero 2020
¡¡MUCHAS
GRACIAS!!
Minetto
Julián jjminetto@hotmail.com