SlideShare una empresa de Scribd logo
1 de 83
Residencia de Clínica Medica
Junio 2018
Trastornos del Potasio
Minetto
Julián
Generalidades
• El 98% del K esta intracelular. Solo 2% es
extracelular.
• Esta diferencia determina el potencial de
reposo de las células, sobretodo para las que
tienen excitabilidad como el tejido cardiaco o
nervioso.
• Requerimientos diarios 40-50 mEq. (1600-
2000mg).
Ion intracelular
ES FUNDAMENTAL MANTENER UN RANGO NORMAL DE K= 3.5-5 mmol/L
Eliminación renal
• El 90% del K+ se filtra en riñón, y en el túbulo distal es
donde se modifican la eliminación según las
necesidades del organismo.
• NA+ distal aumentado: Favorece la eliminación de K+.
• Aldosterona, aumenta reabsorción de NA y la
eliminación de K+.
• Excreción de aniones no reabsorbibles: Bicarbonato,
sulfato o fosfato, aumentan electronegatividad en
túbulo distal, y aumentan secreción de K+.
¿Cuál es la fruta militante
Kirchneristas?
PORQUE TIENE MUCHO
K
• Se ha demostrado que en algunos escenarios
mantener valores de 3,5 y 4,5 meq/L tiene
mejores resultados en la mortalidad.
• Varios trabajos muestran resultados favorables
en situaciones como Insuficiencia cardíaca,
Infarto agudo de miocardio, y manejo de
hipertensión a largo plazo.
Caso clínico
• Paciente de 74 años de edad con AP HTA que consulta
a la guardia por comenzar con diarrea aguda de 72
horas de evolución y nauseas y vómitos aislados.
• Refiere que por intolerancia hace 3 días que no toma la
medicación. Consulta por persistencia del cuadro.
• Al examen físico: francamente deshidratado en
mucosas y piel. Signo del pliegue.
Hemodinamicamente estable, levemente Hipertenso y
taquicárdico.
• Se realiza laboratorio donde se encuentra con 2,4
potasio.
Hipopotasemia
• Se define como una concentración
menor a 3,5 mEq/L.
• Hay 3 mecanismos para producirse: Perdida
extrarenales, renales y distributivas.
• No reflejan los depósitos reales.
Clasificación
• Leve: 3,5- 3,1 meq/L
• Moderada: 3 – 2,5 meq/L
• Severa: menor a 2,5 meq/L
Fármacos que dan
Hipopotasemia
Causas mas comunes
• Las causas mas comunes de hipopotasemia
son en el 51% de las causas, por pérdida como
vómitos y diarrea.
• En otro porcentaje el 41% son por pérdidas
renales por uso de diuréticos.
• La anamnesis en la mayoría de las veces
orienta a la causa.
Manifestaciones Hipokalemia
¿Se debe hacer ECG?
Los pacientes con síntomas o valores
de hipokalemia moderados y severos
deben tener un ECG para buscar
síntomas que cambien conducta en el
tratamiento.
Onda U
Caso clínico
• Al señor de la diarrea, se le realiza ionograma
urinario donde se encuentra:
• Nau: 5
• K u: 80
¿Cómo interpreta el cuadro?
Conducta?
¿Cuándo estudiamos la
Hipokalemia?
• Si la hipokalemia es moderada a severa
y el mecanismo NO esta claro, de
comienzan los algoritmos de
investigación de la causa.
Enfoque diagnostico
• Si el K+ Urinario al azar es menor de 15
mEq/L, es por perdida extrarenal, falta de
ingesta o redistribución.
• Cuando es mayor de 15 mEq/L es porque hay
perdidas renales, y habrá que pensar en
exceso mineralocorticoides, aniones en túbulo
o tubulopatías.
Enfoque Diagnostico
• El K+ Urinario también puede variar por el Na+
que llega al túbulo distal, por lo que si hay
depleción de volumen, hay menos secreción
de K+.
• Solo se podría valorar en muestra al azar, si el
paciente esta euvolémico, y se excreta mas de
100mEq Na+/día.
• Esto se corrige con el gradiente Transtubular
de potasio.
Potasio urinario
• La muestra al azar de la relación entre K
urinario / creatinuria tiene mejor rédito para
clasificar a las pérdidas renales de las
extrarenales que el K urinario aislado al azar.
• Esta relación corrige los errores por el
volumen urinario.
• Se toma la relación + o – 13 meq/grm.
Gradiente Transtubular de K+
Enfoque diagnostico
Se debe valorar el estado
Ácido-Base del paciente para
buscar etiología.
Caso clínico
• ¿Cómo esperan el medio interno del paciente
con la diarrea?
Tratamiento
• El objetivo es evitar las manifestaciones clínicas
graves o las complicaciones de ellas.
• Se debe buscar etiología para actuar sobre ella.
• Se debe evaluar la necesidad de tratamiento
Endovenoso u oral y la forma de administración y
ritmo.
• Se debe evaluar y tratar otros trastornos
concomitantes.
• Controlar con Ionograma y evaluar las perdidas
diarías para evaluación de reposición.
Tratamiento
• Se debe hacer tratamiento EV en:
A. - Intolerancia oral.
B. - Menor de valor de 2,5 meq/L.
C. - Alteración ECG.
D. - Sospecha Íleo paralítico.
E. - Pacientes digitalizados.
F. - Síntomas debilidad muscular.
Presentaciones:
• Cloruro de Potasio: Ampolla x 5ml contiene 15
meq.
Para profilaxis de hipopotasemia, se agrega 1
AMP (15meq/L) por Baxter a nuestro PHP.
Preparamos carga con: 3 AMP de Cloruro de K
en 300 ml SF a pasar en 3 horas.
• Gluconato potasio: Jarabe(150-500ml). Cada 15
ml contiene 20 meq de Potasio. Normalmente 2-3
veces al día, después de las comidas. Se dosifica
hasta 100 meq máximos día.
¿Cuánto aumento con carga
de Potasio?
Para aumenta 1meq/L, hay que
administrar 100-200 meq de
potasio.
Por lo tanto un carga con 45 meq/L, aumenta entre 0,2
y 0,5 meq/L de Potasio plasmático aproximadamente.
Vía periférica VS Vía Central
• La principal diferencia es la cantidad de meq
de K POR HORA que se pueden llegar a
administrar.
• En vía periférica son hasta 10 meq/L, y en
central hasta 40meq/L.
• MAXIMO: 50meq por hora o 200meq día.
Caso clínico
El señor de 74 años con la diarrea con 2,4 de potasio.
¿¿Cómo realizo el tratamiento??
Se repone volumen con expansión con SLF0,9%. Se le
realizan 3 cargas de potasio. A las 6 horas autolimita
diarrea, se sigue reponiendo potasio.
A las 36 horas el potasio esta en 2,8 meq/L.
¿Qué debería evaluar?
Tratamiento
RECORDAR que si no se corrige
la HIPOMAGNESEMIA, no se
corrige la Hipokalemia, por fallo
en la reabsorción tubular del
Potasio.
Situación corta de salud
• Paciente de 75 años, con antecedentes personales de
HTA, DBT, ACV hace 2 años, IAM hace 5 meses
• Ingresa con hipokalemia, con LEC disminuido,
probable causa por intoxicación con furosemida VS
Deshidratación (Exposición solar, por anamnesis).
• Se administran 1000ml SF para reposición de
volumen, llega el ionogrma con Hipokalemia con 2,4
meq/L.
• Por el riesgo de sobrecarga, alguien decide hacer la
carga con D%5 + 3 AMP CLK.
La infusión de glucosa, puede disparar la
secreción de insulina endógena y hacer un flujo
intracelular del potasio y disminuir aun mas los
niveles por redistribución.
¿Se pueden armar las cargas de
Potasio en hipopotasemia grave con
Dextrosa?
Tratamiento:
• En paro cardiaco, se administra 15 meq/L (1
AMPOLLA) en bolo en 5-10 minutos.
EN CARO PARDIACO se administra 15 meq/L (1
AMPOLLA) en bolo en 5-10 minutos.
Tratamiento Crónico
Situación de salud 2
• Paciente femenina de 23 años delgada, IMC: 18.
Examen físico por lo demás normal, NO HTA. Que
se realiza control de rutina.
• En el control viene un K de 2,8 meq/L. Se descarta
diabetes, u otras complicaciones por laboratorio.
• Al interrogatorio no se encuentran causas obvias
de perdidas de potasio, por lo que se realiza el
estudio del mismo.
• Se solicita: medio interno, con TSH, nuevo
ionograma, con ionograma urinario, creatinina
urinaria y urea en orina.
Situación salud 2
• TSH valor en rango normal.
• PH: 7,42
• Hco3: 34
• PCO2: 30
• EB:+12
• K: 2,6
• Cl: 89 Mg: 1,0
• Na: 146
• Nau: 10
• Ku: 35
• Ku/creatinina: menor a 13.
• Urea en orina: 2352 mg/dl
LUEGO DE RE-INTERROGAR de forma dirigida, la paciente confiesa la
provocación de vómitos en contexto de una anorexia nerviosa.
Situación salud 3
• Paciente masculino 38 años de edad con HIV+
con abandono de TARV, ultimo conteo de CD4 68.
• Actualmente internado por meningitis con Ag
criptococo meningeo +. En tratamiento con
anfotericina b desoxicolato 60 mg/dia y
fluconazol 800mg/dia. Dia 7 de tratamiento.
• Se realiza laboratorio con: creatinina 1,2 mg/dl.
Urea 38 mg/dl. Rto blancos 4.000. Hto 30%.
Plaquetas 120.000. TGO:40 TGP:38. Bililrubina
total 0,8. Na: 135 meq/L. K: 2,6 meq/L Calcio 4,8
meq/L.
¿Cómo espera que sean los índices en
este caso?
• ¿Qué otros iones debería medir?
• ¿Espero algún otro trastorno metabólico con
esta medicación?
• ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico, se
puede prevenir?
Anfotericina B
• La prevención de los efectos adversos de la Anfotericina
pueden hacerse con la buena hidratación previa y luego
de la infusión de anfotericina.
• En lo posible usar la anfotericina B liposomal que no tiene
estos efectos adversos.
• La reposición de K oralmente con 20-60 mmol dia.
• El uso como terapia adyudante o segunda linea de
espironolactona 100 mg/cada 12 horas es seguro y no ha
demostrado grandes efectos adversos.
Bicanic T, Bottomley C, Loyse A, Ets al.Toxicity of amphotericin B deoxycholate-based induction
therapy in patients with HIV associated cryptococcal meningitis. Antimicrob Agents Chemother
59:7224 –7231. doi:10.1128/AAC.01698-15.
Caso clínico
• Paciente de 65 años HTA, obeso, dislipemico
30 años de evolución sin tratamiento ni
controles médicos.
• Medicación: Enalapril 10 mg/dia, diclofenac
aislado desde hace 5 años por lumbalgia.
• Comienza con disuria, fiebre y dolor
hipogastrio hace 3 días. Viene a la consulta
por que refiere agregar imposibilidad para
orinar desde hace mas de 6 horas.
Caso clínico
• Creatinina 4 mg/dl
• Urea 1,2 mg/dl
• Potasio 7,00
¿Causas
concomitantes en
este paciente?
Hiperpotasemia
• Se define la hiperpotasemia como
un valor por encima de 5,5 meq/L.
• La frecuencia va del 1-10% tanto en
ambulatorio como en internados.
• Son mas frecuentes por el uso de fármacos,
hipoaldosteronismo fisiológico e insuficiencia
renal en ancianos.
Comidas con Potasio elevado
• EXTREMADAMENTE ALTO (25 meq por 100
grm): Higos- Algas marinas.
• MUY ALTO (12,5 x 100): Nueces – Manies –
Cereales de salvado- Frutas secas.
• ALTO (6,5): Espinaca- Tomate –Brocoli-
remolacha – coliflor –papa – banana –kiwi –
naranja.
• Carnes ternera, cerdo, cordero.
• Otros: chocolate y sardinas
OTROS FÁRMACOS: – Ocreotide – Somatostatina (inhibidores secreción
de insulina, sobretodo en IRC).
Manifestaciones clínicas
• Cardíacas: Arritmias. Trastornos ECG.
• Neuromusculares: parestesias, debilidad
muscular, parálisis flácida.
CASO CLÍNCO
¿LE HACEMOS EL ECG??
El primer signo de Hiperkalemia que aparece es la
onda T simétrica y alta.
Ondas T picudas y Alargamiento del QRS
Enfoque diagnostico
• La respuesta renal de potasio con la
hiperpotasemia, es que elimine mas de 100
meq/dia.
• Indice K urinario/creatinuria al azar. Esperado
mayor de 15meqL/gr.
• La respuesta es que el gradiente transtubular
de potasio sea mayor de 7.
Enfoque diagnóstico
• Para un filtrado normal, los valores van de 10-20%.
• Esto se usa cuando el TFG esta disminuida, pero no por debajo
de 20 ml/min de Clearence. Cuando el TFG cae, el FEK aumenta.
• Cuando el FEK es adecuado a la FG, hay que
pensar en causas de distribución aumentada o
aumento del aporte.
EXCRECION DE POTASIO
EN RELACION CON EL
FILTRADO GLOMERULAR.
CASO CLINICO
• ¿¿Qué tratamiento instauramos con el
paciente con la alteración del ECG??
• ¿ALGUNA MANIOBRA MAS?
Tratamiento
• Se debe realizar ECG y se debe comenzar
tratamiento inmediato si hay alteración ECG
o el valor del K+ es mayor de 6,5 meq/L.
• El gluconato de calcio, solo sirve como
estabilizador de membrana, hay que
comenzar concomitantemente maniobras
redistributivas.
Tratamiento Hiperpotasemia
Tratamiento
• El salbutamol + insulina+ glucosa, son medidas
que en conjunto tiene beneficio adicional.
• Otras maniobras son el uso de bicarbonato
para aquellos que también tengan asociado
acidosis.
ECG
Controles Iónicos
El primer control de Ionograma debe
ser a las 4 horas de iniciado
tratamiento, y luego cada 12-24 horas
hasta normalización de potasio.
Salbutamol
• El salbutamol se usa 10-20 mg en 10 minutos.
• Comienza a actuar a los 10-20 minutos.
• Duración del efecto 2-3 horas.
• Disminuye entre 0,5 y 1 meq/l.
• Se prepara con 40-80 gotas de salbutamol al
0,5% para nebulizar.
• Precaución en pacientes con Cardiopatía
isquémica y taquiarritmias supraventriculares.
Insulina y glucosa
• Se utiliza 10 UI de insulina corriente en 500
ml de D%5, o 250ml al D%10 o incluso 50 ml
de glucosa al 50%, a pasar en 30 minutos. (25
gramos de glucosa).
• Inicio de acción 30 minutos.
• Disminución de 0,5-1 meq/L.
• Duración de 2-3 horas.
Bicarbonato de sodio
• El uso de bicarbonato de sodio, tiene poco uso, porque
modifica solo 0,4 meq/L.
• Su uso queda para las acidosis metabólicas sin GAP
elevado.
• Algunos estudios han demostrado que no tienen efecto
comparado con el placebo, y no aportan mas beneficios
comparados con la insulina y los B-agonistas.
• La dosis va de 50-100meq en 5 minutos. Inicio de acción
15-20 min y dura 1-2 horas el efecto. Contraindicado si
hay ICC descompensada o hipernatremia.
Situación salud 4
• Paciente de 70 años con AP de DBT, HTA, dislipemia,
ERC por angionefroesclerosis.
• Se interna por diarrea aguda y oliguria de 48 horas de
evolución.
• Ingresa con creatinina 5 mg/dl y K 6,7 meq/L.
• ECG sin alteraciones.
• Se realizan maniobras distributivas.
• ¿Cuáles realizaría?
• Mala respuesta a las 4 horas con K de 6,8 meq/L, sin
diuresis.
Tratamiento
• RECORDAR, que la HIPERKALEMIA
refractaria con valores de K + 6,5
meq/L es un criterio de
HEMODIALISIS DE URGENCIA.
Tratamiento
• Las resinas son intercambiadores catiónicos
con perdida de potasio, y absorción de calcio.
Se pueden administrar por vía oral o enema.
• No tienen gran eficacia en agudo.
• Riesgo de colitis isquémica, sobretodo
concomitante con sorbitol.
• Los diuréticos se pueden utilizar en pacientes
sin insuficiencia renal.
Tratamiento
• En pacientes sin alteracion ECG e hiperkalemia
crónica asintomática, además de mejorar el proceso
primario se debe:
- Disminuir ingesta de potasio a 2-3 grm/dia.
- Suspender farmacos hiperkalemiantes.
- Resinas de intercambio catiónico: Poliestirensulfonato
cálcico o sódico.
- Diuréticos de asa.
- Fludrocortisona en insuficiencia suprarenal.
Tratamiento Hiperpotasemia
ECG
¿?
Residencia de Clínica
Medica Junio 2018
¡¡MUCHAS
GRACIAS!!
Minetto
Julián
jjminetto@hotmail.com

Más contenido relacionado

La actualidad más candente (20)

Electrolitos y acido base
Electrolitos y acido baseElectrolitos y acido base
Electrolitos y acido base
 
Hipernatremia
HipernatremiaHipernatremia
Hipernatremia
 
Hipernatremia
HipernatremiaHipernatremia
Hipernatremia
 
Potasio
PotasioPotasio
Potasio
 
Calcio, Fósforo y Magnesio
Calcio, Fósforo y MagnesioCalcio, Fósforo y Magnesio
Calcio, Fósforo y Magnesio
 
Hipopotasemia hiperpotasemia
Hipopotasemia   hiperpotasemiaHipopotasemia   hiperpotasemia
Hipopotasemia hiperpotasemia
 
Hiponatremia, diagnóstico y tratamiento
Hiponatremia, diagnóstico y tratamientoHiponatremia, diagnóstico y tratamiento
Hiponatremia, diagnóstico y tratamiento
 
Injuria renal aguda
Injuria renal agudaInjuria renal aguda
Injuria renal aguda
 
Insuficiencia Renal Aguda.ppt
Insuficiencia Renal Aguda.pptInsuficiencia Renal Aguda.ppt
Insuficiencia Renal Aguda.ppt
 
Rabdomiolisis e Injuria Renal Aguda
Rabdomiolisis e Injuria Renal AgudaRabdomiolisis e Injuria Renal Aguda
Rabdomiolisis e Injuria Renal Aguda
 
Hiponatremia
HiponatremiaHiponatremia
Hiponatremia
 
Crisis hiperglicemicas, cetoacidosis y estado hiperosmolar.
Crisis hiperglicemicas, cetoacidosis y estado hiperosmolar.Crisis hiperglicemicas, cetoacidosis y estado hiperosmolar.
Crisis hiperglicemicas, cetoacidosis y estado hiperosmolar.
 
Sesion Clínica Hiponatremia
Sesion Clínica HiponatremiaSesion Clínica Hiponatremia
Sesion Clínica Hiponatremia
 
Ecg alteraciones electroliticas 14 nov 14
Ecg alteraciones electroliticas 14 nov 14Ecg alteraciones electroliticas 14 nov 14
Ecg alteraciones electroliticas 14 nov 14
 
Hiperkalemia
Hiperkalemia Hiperkalemia
Hiperkalemia
 
Síndrome nefrítico
Síndrome nefríticoSíndrome nefrítico
Síndrome nefrítico
 
Lesion renal aguda
Lesion renal agudaLesion renal aguda
Lesion renal aguda
 
Cirrosis hepática
Cirrosis hepáticaCirrosis hepática
Cirrosis hepática
 
Vi.4. tromboembolismo pulmonar
Vi.4. tromboembolismo pulmonarVi.4. tromboembolismo pulmonar
Vi.4. tromboembolismo pulmonar
 
Fisiopatología del potasio
Fisiopatología del potasio Fisiopatología del potasio
Fisiopatología del potasio
 

Similar a Trastornos del-potasio-junio-2018 final

439812125-Desequilibrio-Hidroelectrolitico-pptx.pptx
439812125-Desequilibrio-Hidroelectrolitico-pptx.pptx439812125-Desequilibrio-Hidroelectrolitico-pptx.pptx
439812125-Desequilibrio-Hidroelectrolitico-pptx.pptxnayeli308083
 
Enfermedad renal crónica pediatrica
Enfermedad renal crónica pediatricaEnfermedad renal crónica pediatrica
Enfermedad renal crónica pediatricaMarisol Mora López
 
nefrologia_al_dia_trastornos_potasio.ppt
nefrologia_al_dia_trastornos_potasio.pptnefrologia_al_dia_trastornos_potasio.ppt
nefrologia_al_dia_trastornos_potasio.ppttaniaChan13
 
HIPOKALEMIA E HIPERKALEMIA presentación (1).pdf
HIPOKALEMIA E HIPERKALEMIA presentación (1).pdfHIPOKALEMIA E HIPERKALEMIA presentación (1).pdf
HIPOKALEMIA E HIPERKALEMIA presentación (1).pdfitzelmoreno97
 
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES / HYPERGLYCEMIC CRISES IN DIABETES - A...
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES / HYPERGLYCEMIC CRISES IN DIABETES -   A...COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES / HYPERGLYCEMIC CRISES IN DIABETES -   A...
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES / HYPERGLYCEMIC CRISES IN DIABETES - A...Jero Aybar Maino
 
TRASTORNOS DEL POTASIO.pptx
TRASTORNOS DEL POTASIO.pptxTRASTORNOS DEL POTASIO.pptx
TRASTORNOS DEL POTASIO.pptxChantalVaca1
 
Presentacion trastornos del MEDIO INTERNO.pptx
Presentacion trastornos del MEDIO INTERNO.pptxPresentacion trastornos del MEDIO INTERNO.pptx
Presentacion trastornos del MEDIO INTERNO.pptxmariatroya11
 
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO.pptx
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO.pptxDESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO.pptx
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO.pptxKarinaMendozaDiaz
 
Agua corporal total y trastornos hidroelectrolíticos.pptx
Agua corporal total y trastornos hidroelectrolíticos.pptxAgua corporal total y trastornos hidroelectrolíticos.pptx
Agua corporal total y trastornos hidroelectrolíticos.pptxReinaPernia2
 
encefalopatia hepatica, atencion primaria
encefalopatia hepatica, atencion primariaencefalopatia hepatica, atencion primaria
encefalopatia hepatica, atencion primariaSARABARRIOS27
 
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO_095130 (1).pptx
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO_095130 (1).pptxDESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO_095130 (1).pptx
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO_095130 (1).pptxJanethAndreinaVargas
 

Similar a Trastornos del-potasio-junio-2018 final (20)

Falla renal aguda en niños 2015
Falla renal aguda en niños 2015Falla renal aguda en niños 2015
Falla renal aguda en niños 2015
 
439812125-Desequilibrio-Hidroelectrolitico-pptx.pptx
439812125-Desequilibrio-Hidroelectrolitico-pptx.pptx439812125-Desequilibrio-Hidroelectrolitico-pptx.pptx
439812125-Desequilibrio-Hidroelectrolitico-pptx.pptx
 
Síndrome de Realimentación (Refeeding)
Síndrome de Realimentación (Refeeding)Síndrome de Realimentación (Refeeding)
Síndrome de Realimentación (Refeeding)
 
(2021 09-28) fluidoterapia en urgencias. ppt
(2021 09-28) fluidoterapia en urgencias. ppt(2021 09-28) fluidoterapia en urgencias. ppt
(2021 09-28) fluidoterapia en urgencias. ppt
 
Hiperpotasemia.pptx
Hiperpotasemia.pptxHiperpotasemia.pptx
Hiperpotasemia.pptx
 
Enfermedad renal crónica pediatrica
Enfermedad renal crónica pediatricaEnfermedad renal crónica pediatrica
Enfermedad renal crónica pediatrica
 
Hipokalemia hiperkalemia
Hipokalemia hiperkalemiaHipokalemia hiperkalemia
Hipokalemia hiperkalemia
 
Clase potasio
Clase potasioClase potasio
Clase potasio
 
nefrologia_al_dia_trastornos_potasio.ppt
nefrologia_al_dia_trastornos_potasio.pptnefrologia_al_dia_trastornos_potasio.ppt
nefrologia_al_dia_trastornos_potasio.ppt
 
IRA
IRAIRA
IRA
 
HIPOKALEMIA E HIPERKALEMIA presentación (1).pdf
HIPOKALEMIA E HIPERKALEMIA presentación (1).pdfHIPOKALEMIA E HIPERKALEMIA presentación (1).pdf
HIPOKALEMIA E HIPERKALEMIA presentación (1).pdf
 
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES / HYPERGLYCEMIC CRISES IN DIABETES - A...
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES / HYPERGLYCEMIC CRISES IN DIABETES -   A...COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES / HYPERGLYCEMIC CRISES IN DIABETES -   A...
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES / HYPERGLYCEMIC CRISES IN DIABETES - A...
 
TRASTORNOS DEL POTASIO.pptx
TRASTORNOS DEL POTASIO.pptxTRASTORNOS DEL POTASIO.pptx
TRASTORNOS DEL POTASIO.pptx
 
Sx de Addison
Sx de AddisonSx de Addison
Sx de Addison
 
Hiponatremia
HiponatremiaHiponatremia
Hiponatremia
 
Presentacion trastornos del MEDIO INTERNO.pptx
Presentacion trastornos del MEDIO INTERNO.pptxPresentacion trastornos del MEDIO INTERNO.pptx
Presentacion trastornos del MEDIO INTERNO.pptx
 
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO.pptx
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO.pptxDESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO.pptx
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO.pptx
 
Agua corporal total y trastornos hidroelectrolíticos.pptx
Agua corporal total y trastornos hidroelectrolíticos.pptxAgua corporal total y trastornos hidroelectrolíticos.pptx
Agua corporal total y trastornos hidroelectrolíticos.pptx
 
encefalopatia hepatica, atencion primaria
encefalopatia hepatica, atencion primariaencefalopatia hepatica, atencion primaria
encefalopatia hepatica, atencion primaria
 
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO_095130 (1).pptx
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO_095130 (1).pptxDESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO_095130 (1).pptx
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO_095130 (1).pptx
 

Más de Julian Minetto

HTA resistente y refractaria 2019-2022.pptx
HTA resistente y refractaria 2019-2022.pptxHTA resistente y refractaria 2019-2022.pptx
HTA resistente y refractaria 2019-2022.pptxJulian Minetto
 
Tromboembolismo Pulmonar. Actualizacion 2020. Catedra Medicina Interna
Tromboembolismo Pulmonar. Actualizacion 2020. Catedra Medicina InternaTromboembolismo Pulmonar. Actualizacion 2020. Catedra Medicina Interna
Tromboembolismo Pulmonar. Actualizacion 2020. Catedra Medicina InternaJulian Minetto
 
Oftalmoplejia dolorosa. Ateneo Clinica Medica HIGA San Martin 2018
Oftalmoplejia dolorosa. Ateneo Clinica Medica HIGA San Martin 2018Oftalmoplejia dolorosa. Ateneo Clinica Medica HIGA San Martin 2018
Oftalmoplejia dolorosa. Ateneo Clinica Medica HIGA San Martin 2018Julian Minetto
 
Derrame pleural Enfoque
Derrame pleural EnfoqueDerrame pleural Enfoque
Derrame pleural EnfoqueJulian Minetto
 
Encefalopatia hepatica 2019 residencia clinica
Encefalopatia hepatica 2019 residencia clinicaEncefalopatia hepatica 2019 residencia clinica
Encefalopatia hepatica 2019 residencia clinicaJulian Minetto
 
Enfoque eosinofilia y sindrome hipereosinofilico septiembre 2019
Enfoque eosinofilia y sindrome hipereosinofilico septiembre 2019Enfoque eosinofilia y sindrome hipereosinofilico septiembre 2019
Enfoque eosinofilia y sindrome hipereosinofilico septiembre 2019Julian Minetto
 
Pancreatitis hipertrigliceridemica 2018
Pancreatitis hipertrigliceridemica 2018Pancreatitis hipertrigliceridemica 2018
Pancreatitis hipertrigliceridemica 2018Julian Minetto
 
Enfermedad renal y paraproteinas 2019
Enfermedad renal y paraproteinas 2019Enfermedad renal y paraproteinas 2019
Enfermedad renal y paraproteinas 2019Julian Minetto
 
Sindrome nefritico 2018 noviembre
Sindrome nefritico 2018 noviembreSindrome nefritico 2018 noviembre
Sindrome nefritico 2018 noviembreJulian Minetto
 
Sindrome hiperleucocitario e hiperviscocidad
Sindrome hiperleucocitario e hiperviscocidadSindrome hiperleucocitario e hiperviscocidad
Sindrome hiperleucocitario e hiperviscocidadJulian Minetto
 
Crisis hipertensiva-2018 final
Crisis hipertensiva-2018 finalCrisis hipertensiva-2018 final
Crisis hipertensiva-2018 finalJulian Minetto
 
Colangitis agosto 2018 residencia clinica
Colangitis agosto 2018 residencia clinicaColangitis agosto 2018 residencia clinica
Colangitis agosto 2018 residencia clinicaJulian Minetto
 
Ascitis enfoque octubre 2018
Ascitis enfoque octubre 2018Ascitis enfoque octubre 2018
Ascitis enfoque octubre 2018Julian Minetto
 
Laboratorio en Reumatologia 2018
Laboratorio en Reumatologia 2018Laboratorio en Reumatologia 2018
Laboratorio en Reumatologia 2018Julian Minetto
 
Guillain barre clase abril 2018
Guillain barre clase abril 2018Guillain barre clase abril 2018
Guillain barre clase abril 2018Julian Minetto
 
Staphilococo aureus-bacteremia-marzo-2018-final
Staphilococo aureus-bacteremia-marzo-2018-finalStaphilococo aureus-bacteremia-marzo-2018-final
Staphilococo aureus-bacteremia-marzo-2018-finalJulian Minetto
 
Fibromialgia consultorio septiembre 2017
Fibromialgia consultorio septiembre 2017Fibromialgia consultorio septiembre 2017
Fibromialgia consultorio septiembre 2017Julian Minetto
 
Arteriopatia periferica agosto 2017
Arteriopatia periferica agosto 2017Arteriopatia periferica agosto 2017
Arteriopatia periferica agosto 2017Julian Minetto
 
Guillain barre clase junio 2017
Guillain barre clase junio 2017Guillain barre clase junio 2017
Guillain barre clase junio 2017Julian Minetto
 

Más de Julian Minetto (20)

HTA resistente y refractaria 2019-2022.pptx
HTA resistente y refractaria 2019-2022.pptxHTA resistente y refractaria 2019-2022.pptx
HTA resistente y refractaria 2019-2022.pptx
 
Tromboembolismo Pulmonar. Actualizacion 2020. Catedra Medicina Interna
Tromboembolismo Pulmonar. Actualizacion 2020. Catedra Medicina InternaTromboembolismo Pulmonar. Actualizacion 2020. Catedra Medicina Interna
Tromboembolismo Pulmonar. Actualizacion 2020. Catedra Medicina Interna
 
Oftalmoplejia dolorosa. Ateneo Clinica Medica HIGA San Martin 2018
Oftalmoplejia dolorosa. Ateneo Clinica Medica HIGA San Martin 2018Oftalmoplejia dolorosa. Ateneo Clinica Medica HIGA San Martin 2018
Oftalmoplejia dolorosa. Ateneo Clinica Medica HIGA San Martin 2018
 
Derrame pleural Enfoque
Derrame pleural EnfoqueDerrame pleural Enfoque
Derrame pleural Enfoque
 
Encefalopatia hepatica 2019 residencia clinica
Encefalopatia hepatica 2019 residencia clinicaEncefalopatia hepatica 2019 residencia clinica
Encefalopatia hepatica 2019 residencia clinica
 
Enfoque eosinofilia y sindrome hipereosinofilico septiembre 2019
Enfoque eosinofilia y sindrome hipereosinofilico septiembre 2019Enfoque eosinofilia y sindrome hipereosinofilico septiembre 2019
Enfoque eosinofilia y sindrome hipereosinofilico septiembre 2019
 
Aki y cirrosis 2019
Aki y cirrosis 2019Aki y cirrosis 2019
Aki y cirrosis 2019
 
Pancreatitis hipertrigliceridemica 2018
Pancreatitis hipertrigliceridemica 2018Pancreatitis hipertrigliceridemica 2018
Pancreatitis hipertrigliceridemica 2018
 
Enfermedad renal y paraproteinas 2019
Enfermedad renal y paraproteinas 2019Enfermedad renal y paraproteinas 2019
Enfermedad renal y paraproteinas 2019
 
Sindrome nefritico 2018 noviembre
Sindrome nefritico 2018 noviembreSindrome nefritico 2018 noviembre
Sindrome nefritico 2018 noviembre
 
Sindrome hiperleucocitario e hiperviscocidad
Sindrome hiperleucocitario e hiperviscocidadSindrome hiperleucocitario e hiperviscocidad
Sindrome hiperleucocitario e hiperviscocidad
 
Crisis hipertensiva-2018 final
Crisis hipertensiva-2018 finalCrisis hipertensiva-2018 final
Crisis hipertensiva-2018 final
 
Colangitis agosto 2018 residencia clinica
Colangitis agosto 2018 residencia clinicaColangitis agosto 2018 residencia clinica
Colangitis agosto 2018 residencia clinica
 
Ascitis enfoque octubre 2018
Ascitis enfoque octubre 2018Ascitis enfoque octubre 2018
Ascitis enfoque octubre 2018
 
Laboratorio en Reumatologia 2018
Laboratorio en Reumatologia 2018Laboratorio en Reumatologia 2018
Laboratorio en Reumatologia 2018
 
Guillain barre clase abril 2018
Guillain barre clase abril 2018Guillain barre clase abril 2018
Guillain barre clase abril 2018
 
Staphilococo aureus-bacteremia-marzo-2018-final
Staphilococo aureus-bacteremia-marzo-2018-finalStaphilococo aureus-bacteremia-marzo-2018-final
Staphilococo aureus-bacteremia-marzo-2018-final
 
Fibromialgia consultorio septiembre 2017
Fibromialgia consultorio septiembre 2017Fibromialgia consultorio septiembre 2017
Fibromialgia consultorio septiembre 2017
 
Arteriopatia periferica agosto 2017
Arteriopatia periferica agosto 2017Arteriopatia periferica agosto 2017
Arteriopatia periferica agosto 2017
 
Guillain barre clase junio 2017
Guillain barre clase junio 2017Guillain barre clase junio 2017
Guillain barre clase junio 2017
 

Último

Distensibilidad Vascular y funciones de los sist arterial.pptx
Distensibilidad Vascular y funciones de los sist arterial.pptxDistensibilidad Vascular y funciones de los sist arterial.pptx
Distensibilidad Vascular y funciones de los sist arterial.pptxadri19cz
 
2.6 Sindrome extrapiramidal sensibilidad motora.pdf
2.6 Sindrome extrapiramidal sensibilidad motora.pdf2.6 Sindrome extrapiramidal sensibilidad motora.pdf
2.6 Sindrome extrapiramidal sensibilidad motora.pdfrosaan0487
 
Cuadro comparativo de las enfermedades exantematicas 2022.docx
Cuadro comparativo de las enfermedades exantematicas 2022.docxCuadro comparativo de las enfermedades exantematicas 2022.docx
Cuadro comparativo de las enfermedades exantematicas 2022.docxandreapaosuline1
 
Resolucion Ministerial 242-2024-MINSA.pdf
Resolucion Ministerial 242-2024-MINSA.pdfResolucion Ministerial 242-2024-MINSA.pdf
Resolucion Ministerial 242-2024-MINSA.pdfGILMERMANUELASENCIOO
 
Sistema nervioso enterico pptx. Universi
Sistema nervioso enterico pptx. UniversiSistema nervioso enterico pptx. Universi
Sistema nervioso enterico pptx. Universiarmandoantoniomartin1
 
DESARROLLO DE LAS CRESTAS NEURALES 2024-1.pptx
DESARROLLO DE LAS CRESTAS NEURALES 2024-1.pptxDESARROLLO DE LAS CRESTAS NEURALES 2024-1.pptx
DESARROLLO DE LAS CRESTAS NEURALES 2024-1.pptxJuanDa892151
 
HIPERTIROIDISMO FISIOLOGIA Y ANATOMIA 2024.pdf
HIPERTIROIDISMO FISIOLOGIA Y ANATOMIA 2024.pdfHIPERTIROIDISMO FISIOLOGIA Y ANATOMIA 2024.pdf
HIPERTIROIDISMO FISIOLOGIA Y ANATOMIA 2024.pdfAbelPerezB
 
IMSS-Presentacion-2024 para poder iniciar expo
IMSS-Presentacion-2024 para poder iniciar expoIMSS-Presentacion-2024 para poder iniciar expo
IMSS-Presentacion-2024 para poder iniciar expokvnyt005
 
Esterilización-por-calor. Todo conpkwyooooooooooopdf
Esterilización-por-calor. Todo conpkwyooooooooooopdfEsterilización-por-calor. Todo conpkwyooooooooooopdf
Esterilización-por-calor. Todo conpkwyooooooooooopdfLuz7071
 
Conceptos De pago Tarjeton digital del imss
Conceptos De pago Tarjeton digital del imssConceptos De pago Tarjeton digital del imss
Conceptos De pago Tarjeton digital del imsschristianjosecolorad
 
higiene y saneamiento en los establecimientos farmaceuticos
higiene y saneamiento en los establecimientos farmaceuticoshigiene y saneamiento en los establecimientos farmaceuticos
higiene y saneamiento en los establecimientos farmaceuticosMedalytHuashuayoCusi
 
2024 GUÍA DE RESPUESTA EN CASO DE EMERGENCIA.pdf
2024 GUÍA DE RESPUESTA EN CASO DE EMERGENCIA.pdf2024 GUÍA DE RESPUESTA EN CASO DE EMERGENCIA.pdf
2024 GUÍA DE RESPUESTA EN CASO DE EMERGENCIA.pdfTpicoAcerosArequipa
 
NORMATIVIDAD VE DE EDA-IRA EN EL PERU.pptx
NORMATIVIDAD VE DE EDA-IRA EN EL PERU.pptxNORMATIVIDAD VE DE EDA-IRA EN EL PERU.pptx
NORMATIVIDAD VE DE EDA-IRA EN EL PERU.pptxManuelJesus80
 
Benzodiazepinas en anestesiologia generalidades.pptx
Benzodiazepinas en anestesiologia generalidades.pptxBenzodiazepinas en anestesiologia generalidades.pptx
Benzodiazepinas en anestesiologia generalidades.pptxFranciscoJimenez559951
 
Cursos ATLS (Advanced Trauma Life Support)
Cursos ATLS (Advanced Trauma Life Support)Cursos ATLS (Advanced Trauma Life Support)
Cursos ATLS (Advanced Trauma Life Support)TpicoAcerosArequipa
 
asincronias ventilatorias-ventilacion mecanica
asincronias ventilatorias-ventilacion mecanicaasincronias ventilatorias-ventilacion mecanica
asincronias ventilatorias-ventilacion mecanicaAlexaSosa4
 
ACTIVIDAD 7. DCI y sinonimia de los medicamentos esenciales.pptx
ACTIVIDAD 7. DCI y sinonimia de los medicamentos esenciales.pptxACTIVIDAD 7. DCI y sinonimia de los medicamentos esenciales.pptx
ACTIVIDAD 7. DCI y sinonimia de los medicamentos esenciales.pptxcomputermasterclases
 
ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES (1).pdfseminario
ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES (1).pdfseminarioENFERMEDADES CEREBROVASCULARES (1).pdfseminario
ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES (1).pdfseminarioHecmilyMendez
 
317543696-CUMARINA-EXPOSICION-ORGANICA4.pptx
317543696-CUMARINA-EXPOSICION-ORGANICA4.pptx317543696-CUMARINA-EXPOSICION-ORGANICA4.pptx
317543696-CUMARINA-EXPOSICION-ORGANICA4.pptxLuisMalpartidaRojas
 

Último (20)

Distensibilidad Vascular y funciones de los sist arterial.pptx
Distensibilidad Vascular y funciones de los sist arterial.pptxDistensibilidad Vascular y funciones de los sist arterial.pptx
Distensibilidad Vascular y funciones de los sist arterial.pptx
 
2.6 Sindrome extrapiramidal sensibilidad motora.pdf
2.6 Sindrome extrapiramidal sensibilidad motora.pdf2.6 Sindrome extrapiramidal sensibilidad motora.pdf
2.6 Sindrome extrapiramidal sensibilidad motora.pdf
 
Cuadro comparativo de las enfermedades exantematicas 2022.docx
Cuadro comparativo de las enfermedades exantematicas 2022.docxCuadro comparativo de las enfermedades exantematicas 2022.docx
Cuadro comparativo de las enfermedades exantematicas 2022.docx
 
Resolucion Ministerial 242-2024-MINSA.pdf
Resolucion Ministerial 242-2024-MINSA.pdfResolucion Ministerial 242-2024-MINSA.pdf
Resolucion Ministerial 242-2024-MINSA.pdf
 
Sistema nervioso enterico pptx. Universi
Sistema nervioso enterico pptx. UniversiSistema nervioso enterico pptx. Universi
Sistema nervioso enterico pptx. Universi
 
DESARROLLO DE LAS CRESTAS NEURALES 2024-1.pptx
DESARROLLO DE LAS CRESTAS NEURALES 2024-1.pptxDESARROLLO DE LAS CRESTAS NEURALES 2024-1.pptx
DESARROLLO DE LAS CRESTAS NEURALES 2024-1.pptx
 
HIPERTIROIDISMO FISIOLOGIA Y ANATOMIA 2024.pdf
HIPERTIROIDISMO FISIOLOGIA Y ANATOMIA 2024.pdfHIPERTIROIDISMO FISIOLOGIA Y ANATOMIA 2024.pdf
HIPERTIROIDISMO FISIOLOGIA Y ANATOMIA 2024.pdf
 
IMSS-Presentacion-2024 para poder iniciar expo
IMSS-Presentacion-2024 para poder iniciar expoIMSS-Presentacion-2024 para poder iniciar expo
IMSS-Presentacion-2024 para poder iniciar expo
 
Esterilización-por-calor. Todo conpkwyooooooooooopdf
Esterilización-por-calor. Todo conpkwyooooooooooopdfEsterilización-por-calor. Todo conpkwyooooooooooopdf
Esterilización-por-calor. Todo conpkwyooooooooooopdf
 
Transparencia Fiscal Abril año 2024.pdf
Transparencia Fiscal Abril  año 2024.pdfTransparencia Fiscal Abril  año 2024.pdf
Transparencia Fiscal Abril año 2024.pdf
 
Conceptos De pago Tarjeton digital del imss
Conceptos De pago Tarjeton digital del imssConceptos De pago Tarjeton digital del imss
Conceptos De pago Tarjeton digital del imss
 
higiene y saneamiento en los establecimientos farmaceuticos
higiene y saneamiento en los establecimientos farmaceuticoshigiene y saneamiento en los establecimientos farmaceuticos
higiene y saneamiento en los establecimientos farmaceuticos
 
2024 GUÍA DE RESPUESTA EN CASO DE EMERGENCIA.pdf
2024 GUÍA DE RESPUESTA EN CASO DE EMERGENCIA.pdf2024 GUÍA DE RESPUESTA EN CASO DE EMERGENCIA.pdf
2024 GUÍA DE RESPUESTA EN CASO DE EMERGENCIA.pdf
 
NORMATIVIDAD VE DE EDA-IRA EN EL PERU.pptx
NORMATIVIDAD VE DE EDA-IRA EN EL PERU.pptxNORMATIVIDAD VE DE EDA-IRA EN EL PERU.pptx
NORMATIVIDAD VE DE EDA-IRA EN EL PERU.pptx
 
Benzodiazepinas en anestesiologia generalidades.pptx
Benzodiazepinas en anestesiologia generalidades.pptxBenzodiazepinas en anestesiologia generalidades.pptx
Benzodiazepinas en anestesiologia generalidades.pptx
 
Cursos ATLS (Advanced Trauma Life Support)
Cursos ATLS (Advanced Trauma Life Support)Cursos ATLS (Advanced Trauma Life Support)
Cursos ATLS (Advanced Trauma Life Support)
 
asincronias ventilatorias-ventilacion mecanica
asincronias ventilatorias-ventilacion mecanicaasincronias ventilatorias-ventilacion mecanica
asincronias ventilatorias-ventilacion mecanica
 
ACTIVIDAD 7. DCI y sinonimia de los medicamentos esenciales.pptx
ACTIVIDAD 7. DCI y sinonimia de los medicamentos esenciales.pptxACTIVIDAD 7. DCI y sinonimia de los medicamentos esenciales.pptx
ACTIVIDAD 7. DCI y sinonimia de los medicamentos esenciales.pptx
 
ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES (1).pdfseminario
ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES (1).pdfseminarioENFERMEDADES CEREBROVASCULARES (1).pdfseminario
ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES (1).pdfseminario
 
317543696-CUMARINA-EXPOSICION-ORGANICA4.pptx
317543696-CUMARINA-EXPOSICION-ORGANICA4.pptx317543696-CUMARINA-EXPOSICION-ORGANICA4.pptx
317543696-CUMARINA-EXPOSICION-ORGANICA4.pptx
 

Trastornos del-potasio-junio-2018 final

  • 1. Residencia de Clínica Medica Junio 2018 Trastornos del Potasio Minetto Julián
  • 2. Generalidades • El 98% del K esta intracelular. Solo 2% es extracelular. • Esta diferencia determina el potencial de reposo de las células, sobretodo para las que tienen excitabilidad como el tejido cardiaco o nervioso. • Requerimientos diarios 40-50 mEq. (1600- 2000mg).
  • 3. Ion intracelular ES FUNDAMENTAL MANTENER UN RANGO NORMAL DE K= 3.5-5 mmol/L
  • 4.
  • 5.
  • 6.
  • 7. Eliminación renal • El 90% del K+ se filtra en riñón, y en el túbulo distal es donde se modifican la eliminación según las necesidades del organismo. • NA+ distal aumentado: Favorece la eliminación de K+. • Aldosterona, aumenta reabsorción de NA y la eliminación de K+. • Excreción de aniones no reabsorbibles: Bicarbonato, sulfato o fosfato, aumentan electronegatividad en túbulo distal, y aumentan secreción de K+.
  • 8. ¿Cuál es la fruta militante Kirchneristas? PORQUE TIENE MUCHO K
  • 9. • Se ha demostrado que en algunos escenarios mantener valores de 3,5 y 4,5 meq/L tiene mejores resultados en la mortalidad. • Varios trabajos muestran resultados favorables en situaciones como Insuficiencia cardíaca, Infarto agudo de miocardio, y manejo de hipertensión a largo plazo.
  • 10. Caso clínico • Paciente de 74 años de edad con AP HTA que consulta a la guardia por comenzar con diarrea aguda de 72 horas de evolución y nauseas y vómitos aislados. • Refiere que por intolerancia hace 3 días que no toma la medicación. Consulta por persistencia del cuadro. • Al examen físico: francamente deshidratado en mucosas y piel. Signo del pliegue. Hemodinamicamente estable, levemente Hipertenso y taquicárdico. • Se realiza laboratorio donde se encuentra con 2,4 potasio.
  • 11. Hipopotasemia • Se define como una concentración menor a 3,5 mEq/L. • Hay 3 mecanismos para producirse: Perdida extrarenales, renales y distributivas. • No reflejan los depósitos reales.
  • 12. Clasificación • Leve: 3,5- 3,1 meq/L • Moderada: 3 – 2,5 meq/L • Severa: menor a 2,5 meq/L
  • 13.
  • 15. Causas mas comunes • Las causas mas comunes de hipopotasemia son en el 51% de las causas, por pérdida como vómitos y diarrea. • En otro porcentaje el 41% son por pérdidas renales por uso de diuréticos. • La anamnesis en la mayoría de las veces orienta a la causa.
  • 17.
  • 18. ¿Se debe hacer ECG? Los pacientes con síntomas o valores de hipokalemia moderados y severos deben tener un ECG para buscar síntomas que cambien conducta en el tratamiento.
  • 20. Caso clínico • Al señor de la diarrea, se le realiza ionograma urinario donde se encuentra: • Nau: 5 • K u: 80 ¿Cómo interpreta el cuadro? Conducta?
  • 21. ¿Cuándo estudiamos la Hipokalemia? • Si la hipokalemia es moderada a severa y el mecanismo NO esta claro, de comienzan los algoritmos de investigación de la causa.
  • 22. Enfoque diagnostico • Si el K+ Urinario al azar es menor de 15 mEq/L, es por perdida extrarenal, falta de ingesta o redistribución. • Cuando es mayor de 15 mEq/L es porque hay perdidas renales, y habrá que pensar en exceso mineralocorticoides, aniones en túbulo o tubulopatías.
  • 23. Enfoque Diagnostico • El K+ Urinario también puede variar por el Na+ que llega al túbulo distal, por lo que si hay depleción de volumen, hay menos secreción de K+. • Solo se podría valorar en muestra al azar, si el paciente esta euvolémico, y se excreta mas de 100mEq Na+/día. • Esto se corrige con el gradiente Transtubular de potasio.
  • 24. Potasio urinario • La muestra al azar de la relación entre K urinario / creatinuria tiene mejor rédito para clasificar a las pérdidas renales de las extrarenales que el K urinario aislado al azar. • Esta relación corrige los errores por el volumen urinario. • Se toma la relación + o – 13 meq/grm.
  • 26. Enfoque diagnostico Se debe valorar el estado Ácido-Base del paciente para buscar etiología.
  • 27. Caso clínico • ¿Cómo esperan el medio interno del paciente con la diarrea?
  • 28.
  • 29.
  • 30.
  • 31. Tratamiento • El objetivo es evitar las manifestaciones clínicas graves o las complicaciones de ellas. • Se debe buscar etiología para actuar sobre ella. • Se debe evaluar la necesidad de tratamiento Endovenoso u oral y la forma de administración y ritmo. • Se debe evaluar y tratar otros trastornos concomitantes. • Controlar con Ionograma y evaluar las perdidas diarías para evaluación de reposición.
  • 32.
  • 33. Tratamiento • Se debe hacer tratamiento EV en: A. - Intolerancia oral. B. - Menor de valor de 2,5 meq/L. C. - Alteración ECG. D. - Sospecha Íleo paralítico. E. - Pacientes digitalizados. F. - Síntomas debilidad muscular.
  • 34. Presentaciones: • Cloruro de Potasio: Ampolla x 5ml contiene 15 meq. Para profilaxis de hipopotasemia, se agrega 1 AMP (15meq/L) por Baxter a nuestro PHP. Preparamos carga con: 3 AMP de Cloruro de K en 300 ml SF a pasar en 3 horas. • Gluconato potasio: Jarabe(150-500ml). Cada 15 ml contiene 20 meq de Potasio. Normalmente 2-3 veces al día, después de las comidas. Se dosifica hasta 100 meq máximos día.
  • 35. ¿Cuánto aumento con carga de Potasio? Para aumenta 1meq/L, hay que administrar 100-200 meq de potasio. Por lo tanto un carga con 45 meq/L, aumenta entre 0,2 y 0,5 meq/L de Potasio plasmático aproximadamente.
  • 36. Vía periférica VS Vía Central • La principal diferencia es la cantidad de meq de K POR HORA que se pueden llegar a administrar. • En vía periférica son hasta 10 meq/L, y en central hasta 40meq/L. • MAXIMO: 50meq por hora o 200meq día.
  • 37. Caso clínico El señor de 74 años con la diarrea con 2,4 de potasio. ¿¿Cómo realizo el tratamiento?? Se repone volumen con expansión con SLF0,9%. Se le realizan 3 cargas de potasio. A las 6 horas autolimita diarrea, se sigue reponiendo potasio. A las 36 horas el potasio esta en 2,8 meq/L. ¿Qué debería evaluar?
  • 38. Tratamiento RECORDAR que si no se corrige la HIPOMAGNESEMIA, no se corrige la Hipokalemia, por fallo en la reabsorción tubular del Potasio.
  • 39. Situación corta de salud • Paciente de 75 años, con antecedentes personales de HTA, DBT, ACV hace 2 años, IAM hace 5 meses • Ingresa con hipokalemia, con LEC disminuido, probable causa por intoxicación con furosemida VS Deshidratación (Exposición solar, por anamnesis). • Se administran 1000ml SF para reposición de volumen, llega el ionogrma con Hipokalemia con 2,4 meq/L. • Por el riesgo de sobrecarga, alguien decide hacer la carga con D%5 + 3 AMP CLK.
  • 40. La infusión de glucosa, puede disparar la secreción de insulina endógena y hacer un flujo intracelular del potasio y disminuir aun mas los niveles por redistribución. ¿Se pueden armar las cargas de Potasio en hipopotasemia grave con Dextrosa?
  • 41. Tratamiento: • En paro cardiaco, se administra 15 meq/L (1 AMPOLLA) en bolo en 5-10 minutos. EN CARO PARDIACO se administra 15 meq/L (1 AMPOLLA) en bolo en 5-10 minutos.
  • 43. Situación de salud 2 • Paciente femenina de 23 años delgada, IMC: 18. Examen físico por lo demás normal, NO HTA. Que se realiza control de rutina. • En el control viene un K de 2,8 meq/L. Se descarta diabetes, u otras complicaciones por laboratorio. • Al interrogatorio no se encuentran causas obvias de perdidas de potasio, por lo que se realiza el estudio del mismo. • Se solicita: medio interno, con TSH, nuevo ionograma, con ionograma urinario, creatinina urinaria y urea en orina.
  • 44. Situación salud 2 • TSH valor en rango normal. • PH: 7,42 • Hco3: 34 • PCO2: 30 • EB:+12 • K: 2,6 • Cl: 89 Mg: 1,0 • Na: 146 • Nau: 10 • Ku: 35 • Ku/creatinina: menor a 13. • Urea en orina: 2352 mg/dl LUEGO DE RE-INTERROGAR de forma dirigida, la paciente confiesa la provocación de vómitos en contexto de una anorexia nerviosa.
  • 45. Situación salud 3 • Paciente masculino 38 años de edad con HIV+ con abandono de TARV, ultimo conteo de CD4 68. • Actualmente internado por meningitis con Ag criptococo meningeo +. En tratamiento con anfotericina b desoxicolato 60 mg/dia y fluconazol 800mg/dia. Dia 7 de tratamiento. • Se realiza laboratorio con: creatinina 1,2 mg/dl. Urea 38 mg/dl. Rto blancos 4.000. Hto 30%. Plaquetas 120.000. TGO:40 TGP:38. Bililrubina total 0,8. Na: 135 meq/L. K: 2,6 meq/L Calcio 4,8 meq/L.
  • 46. ¿Cómo espera que sean los índices en este caso? • ¿Qué otros iones debería medir? • ¿Espero algún otro trastorno metabólico con esta medicación? • ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico, se puede prevenir?
  • 47. Anfotericina B • La prevención de los efectos adversos de la Anfotericina pueden hacerse con la buena hidratación previa y luego de la infusión de anfotericina. • En lo posible usar la anfotericina B liposomal que no tiene estos efectos adversos. • La reposición de K oralmente con 20-60 mmol dia. • El uso como terapia adyudante o segunda linea de espironolactona 100 mg/cada 12 horas es seguro y no ha demostrado grandes efectos adversos. Bicanic T, Bottomley C, Loyse A, Ets al.Toxicity of amphotericin B deoxycholate-based induction therapy in patients with HIV associated cryptococcal meningitis. Antimicrob Agents Chemother 59:7224 –7231. doi:10.1128/AAC.01698-15.
  • 48.
  • 49. Caso clínico • Paciente de 65 años HTA, obeso, dislipemico 30 años de evolución sin tratamiento ni controles médicos. • Medicación: Enalapril 10 mg/dia, diclofenac aislado desde hace 5 años por lumbalgia. • Comienza con disuria, fiebre y dolor hipogastrio hace 3 días. Viene a la consulta por que refiere agregar imposibilidad para orinar desde hace mas de 6 horas.
  • 50. Caso clínico • Creatinina 4 mg/dl • Urea 1,2 mg/dl • Potasio 7,00 ¿Causas concomitantes en este paciente?
  • 51. Hiperpotasemia • Se define la hiperpotasemia como un valor por encima de 5,5 meq/L. • La frecuencia va del 1-10% tanto en ambulatorio como en internados. • Son mas frecuentes por el uso de fármacos, hipoaldosteronismo fisiológico e insuficiencia renal en ancianos.
  • 52.
  • 53. Comidas con Potasio elevado • EXTREMADAMENTE ALTO (25 meq por 100 grm): Higos- Algas marinas. • MUY ALTO (12,5 x 100): Nueces – Manies – Cereales de salvado- Frutas secas. • ALTO (6,5): Espinaca- Tomate –Brocoli- remolacha – coliflor –papa – banana –kiwi – naranja. • Carnes ternera, cerdo, cordero. • Otros: chocolate y sardinas
  • 54.
  • 55. OTROS FÁRMACOS: – Ocreotide – Somatostatina (inhibidores secreción de insulina, sobretodo en IRC).
  • 56. Manifestaciones clínicas • Cardíacas: Arritmias. Trastornos ECG. • Neuromusculares: parestesias, debilidad muscular, parálisis flácida.
  • 58.
  • 59. El primer signo de Hiperkalemia que aparece es la onda T simétrica y alta.
  • 60. Ondas T picudas y Alargamiento del QRS
  • 61.
  • 62. Enfoque diagnostico • La respuesta renal de potasio con la hiperpotasemia, es que elimine mas de 100 meq/dia. • Indice K urinario/creatinuria al azar. Esperado mayor de 15meqL/gr. • La respuesta es que el gradiente transtubular de potasio sea mayor de 7.
  • 63. Enfoque diagnóstico • Para un filtrado normal, los valores van de 10-20%. • Esto se usa cuando el TFG esta disminuida, pero no por debajo de 20 ml/min de Clearence. Cuando el TFG cae, el FEK aumenta. • Cuando el FEK es adecuado a la FG, hay que pensar en causas de distribución aumentada o aumento del aporte.
  • 64. EXCRECION DE POTASIO EN RELACION CON EL FILTRADO GLOMERULAR.
  • 65.
  • 66. CASO CLINICO • ¿¿Qué tratamiento instauramos con el paciente con la alteración del ECG?? • ¿ALGUNA MANIOBRA MAS?
  • 67. Tratamiento • Se debe realizar ECG y se debe comenzar tratamiento inmediato si hay alteración ECG o el valor del K+ es mayor de 6,5 meq/L. • El gluconato de calcio, solo sirve como estabilizador de membrana, hay que comenzar concomitantemente maniobras redistributivas.
  • 69. Tratamiento • El salbutamol + insulina+ glucosa, son medidas que en conjunto tiene beneficio adicional. • Otras maniobras son el uso de bicarbonato para aquellos que también tengan asociado acidosis.
  • 70. ECG
  • 71. Controles Iónicos El primer control de Ionograma debe ser a las 4 horas de iniciado tratamiento, y luego cada 12-24 horas hasta normalización de potasio.
  • 72. Salbutamol • El salbutamol se usa 10-20 mg en 10 minutos. • Comienza a actuar a los 10-20 minutos. • Duración del efecto 2-3 horas. • Disminuye entre 0,5 y 1 meq/l. • Se prepara con 40-80 gotas de salbutamol al 0,5% para nebulizar. • Precaución en pacientes con Cardiopatía isquémica y taquiarritmias supraventriculares.
  • 73. Insulina y glucosa • Se utiliza 10 UI de insulina corriente en 500 ml de D%5, o 250ml al D%10 o incluso 50 ml de glucosa al 50%, a pasar en 30 minutos. (25 gramos de glucosa). • Inicio de acción 30 minutos. • Disminución de 0,5-1 meq/L. • Duración de 2-3 horas.
  • 74. Bicarbonato de sodio • El uso de bicarbonato de sodio, tiene poco uso, porque modifica solo 0,4 meq/L. • Su uso queda para las acidosis metabólicas sin GAP elevado. • Algunos estudios han demostrado que no tienen efecto comparado con el placebo, y no aportan mas beneficios comparados con la insulina y los B-agonistas. • La dosis va de 50-100meq en 5 minutos. Inicio de acción 15-20 min y dura 1-2 horas el efecto. Contraindicado si hay ICC descompensada o hipernatremia.
  • 75. Situación salud 4 • Paciente de 70 años con AP de DBT, HTA, dislipemia, ERC por angionefroesclerosis. • Se interna por diarrea aguda y oliguria de 48 horas de evolución. • Ingresa con creatinina 5 mg/dl y K 6,7 meq/L. • ECG sin alteraciones. • Se realizan maniobras distributivas. • ¿Cuáles realizaría? • Mala respuesta a las 4 horas con K de 6,8 meq/L, sin diuresis.
  • 76. Tratamiento • RECORDAR, que la HIPERKALEMIA refractaria con valores de K + 6,5 meq/L es un criterio de HEMODIALISIS DE URGENCIA.
  • 77. Tratamiento • Las resinas son intercambiadores catiónicos con perdida de potasio, y absorción de calcio. Se pueden administrar por vía oral o enema. • No tienen gran eficacia en agudo. • Riesgo de colitis isquémica, sobretodo concomitante con sorbitol. • Los diuréticos se pueden utilizar en pacientes sin insuficiencia renal.
  • 78. Tratamiento • En pacientes sin alteracion ECG e hiperkalemia crónica asintomática, además de mejorar el proceso primario se debe: - Disminuir ingesta de potasio a 2-3 grm/dia. - Suspender farmacos hiperkalemiantes. - Resinas de intercambio catiónico: Poliestirensulfonato cálcico o sódico. - Diuréticos de asa. - Fludrocortisona en insuficiencia suprarenal.
  • 80. ECG
  • 81.
  • 82. ¿?
  • 83. Residencia de Clínica Medica Junio 2018 ¡¡MUCHAS GRACIAS!! Minetto Julián jjminetto@hotmail.com

Notas del editor

  1. 40 mg = 1mmol
  2. La hiperosmolaridad plasmatica, hace que el agua salga desde el intracelular, llevando de forma pasiva por arrastre al potasio, hacie el extracelular.
  3. El tiempo de la muestra a aire ambiente hace disminuir el potasio por consumo. La ingesta disminuida, aparece en la anorexia nerviosa, hepatopatia alcoholica y ayuno prolongado. La paralisis periodica hipopotasemica, puede ser generada por tirotoxicosis.
  4. Se puede considerar un valor de 20 mmol/L en un día en orina de 24 horas.
  5. Ejemplos: vomitos(poca perdida de potasio por secrecion,mayor efecto por deplecion de volumen y mineralocorticoides y alcalosis, diarrea hay acidosis.
  6. Se prefiere la via EV central para evitar flebitis. La reposicion no debe exceder la concentracion de 5omeq/l y 200 meq/l /POR DIA Los pacientes con tratamiento con digital, tienen mas riesgo de arritmias con hipokalemia, por eso se debe corregir con urgencia.
  7. 30 meq/L por solucion administrada
  8. 100ml / HORA en VIA PERIFERICA con la SOLUCION 3 AMP en 300 ml + 3 horas. 300 ml/ HORA en VIA CENTRAL. La reposicion no debe exceder la concentracion de 5omeq/l y 200 meq/l /POR DIA
  9. Se desconoce el mecanismo exacto, pero se sabe que es por pérdida renal. Valores normales: 0,8 mmol/l- 1,2 mmol/L
  10. Anorexia nerviosa
  11. Osm u: 500 Osmp: 292 TTK: 7,86
  12. Efectos anfotericina son : anemia, falla renal a los 7 dias sobre todo. La hipokalemia y hipomagnesemia se pueden prevenir con administracion oral, llevando a menor porcentaje de hipokalemias grado 3. Bicanic T, Bottomley C, Loyse A, Brouwer AE, Muzoora C, Taseera K, Jackson A, Phulusa J, Hosseinipour MC, van der Horst C, Limmathurotsakul D, White NJ, Wilson D, Wood R, Meintjes G, Harrison TS, Jarvis JN. 2015. Toxicity of amphotericin B deoxycholate-based induction therapy in patients with HIV associated cryptococcal meningitis. Antimicrob Agents Chemother 59:7224 –7231. doi:10.1128/AAC.01698-15.
  13. Por perdida de la permeabilidad tubular en el riñon, la anfotericina hacer perder MG, K, y ademas H+ con lo que puede generar una acidosis tubular tipo 1. Con acidosis metabólica.
  14. Las principales causas son la IRC (menos de 15-10 ml/min Clearence) y las farmacologicas.(IECA-ARA II-Antagonistas aldosterona). El ejercicio es una causa de pseudokiperpotasemia, con elevación hasta 2 meq/L en casos de ejercicio extenuante, y aparece mas en gente no entrenada, con uso de Betabloqueantes o con falla renal.
  15. La ciclosporina y tacrolimus inducen hiporeninemia.
  16. En pacientes con FR normal, la excrecion de potasio puede elevarse hasta incluso 400 meq/L por lo que la ingesta aumentada no es causa en general de elevación de K plasmatico.
  17. GLUCONATO CALCIO- RAO = SONDA URINARIA. UROCULTIVO. CONTROL DE DIURESIS. ¿PHP? CONTROL DE IONOGRAMA. ATB
  18. Son constipantes, por eso se asocia algun catartico, y esta combinación puede dar colitis isquemica.
  19. Fludrocortisona: 50-200 ug/dia. Resinas poliestiren sulfato sodico = Kayexalate