Este documento resume una mesa redonda sobre desnutrición fetal realizada en el Hospital San Bartolomé en Lima, Perú. Se discuten factores que regulan el crecimiento fetal como nutrición materna, hormonas como insulina e IGF, y teorías como la programación fetal. También se describen los efectos de la desnutrición materna en el desarrollo fetal y características clínicas de desnutrición fetal.

1. Asociación del Cuerpo Medico del
Hospital San Bartolome
Mesa Redonda
Desnutrición Fetal
Lima, 15 de Marzo del 2012

2. Primer Jueves Medico “San Bartolomé “ 2012
Mesa Redonda : “Desnutrición Fetal”
Moderador : Dr. Wilfredo Ingar Armijo
Diagnostico prenatal : Dr. Francisco Esteves Osso
Evaluación del Recién Nacido: Dr. Miguel Peláez Mamani
Prevención : Dr. Percy Pacora Portella

3. Dr. Miguel Peláez Mamani
Médico Asistente del Servicio de Neonatología Hospital
Nacional Docente Madre - Niño San Bartolomé

4.  La desnutrición fetal (DF) puede encontrarse en
cualquier país , cultura y nivel socio económico.
 El diagnóstico es clínico, independiente del peso
al nacer.

5.  Dependiendo del grado, momento en que se da
la DF, afectará la síntesis de hormonas y
sensibilidad del organismo a ellas, originando
cambios estructurales y funcionales in útero que
pueden aumentar permanentemente la
susceptibilidad a enfermedades crónicas en la
vida adulta y afectar el desarrollo de órganos ,
entre ellos , el SNC.

6.  El embarazo depende de la interacción entre lo
nutricional, social, metabólico y salud.
 La nutrición materna tiene un gran efecto en el
desarrollo fetal y en el embarazo.
 El ambiente intrauterino, influye en factores de
riesgo endógenos conocidos al momento de
nacer y de la vida adulta.

7.  Teoría de la programación :
 “La DN materna durante el embarazo, produce
una agresión in útero alterando la nutrición y
desarrollo fetal. Llevando a una programación
anormal de diversas vías metabólicas fetales, que
se pueden manifestar de manera temprana o
tardía, dependiendo de la etapa en que se
produce, duración e intensidad”.

8. TEORIA DE LA PROGRAMACION
Desnutrición Materna
Agresión in útero
Menor Desarrollo Fetal
Programación anormal de
diversas vías metabólicas
Manifestaciones tempranas Manifestaciones tardías
Incremento morbi mortalidad Incremento morbi mortalidad
perinatal coronaria de la vida adulta
Fernández B.A.: Metabolismo Fetal y Enfermedad Metabólica en la Vida Adulta. Nutrición
y Obesidad. 1999; 5 : 243 - 251.

9.  Neel (1962): Ciertos genes humanos han
evolucionado a un nivel máximo de eficiencia
metabólica, como almacenar lípidos y
comportamiento de búsqueda de alimentos.
 Beneficioso y eficiente en un pasado de
hambruna, inconveniente en la época de
abundancia, al predisponer a sus portadores a
enfermedades por aporte de exceso energético.
Neel JV: Diabetes mellitus: a “thrifty” genotype rendered detrimental by “progress”?.
Am.J.Hum.Gnet.1962:14:353 – 362.

10.  En una mujer embarazada, condiciones
nutricionalmente desfavorables, pueden
modificar el desarrollo del feto, adaptándolo a
sobrevivir en un ambiente con escases de
recursos, desarrollándose un fenotipo ahorrador.
 Resultado adaptativo: sujetos pequeños, ritmo
metabólico lento, poco activos.
HalesCN, Barker DJ: Type 2 (non insulin dependent) diabetes mellitus: the thrifty phenotype
hypotesus. Diabetology. 1992;35(7): 595 -601

11.  Desnutrición al comienzo del embarazo:
 Concentración de nutrientes influencia
crecimiento embrionario y trofoblástico.
 Hiperglicemia retrasa el crecimiento embrionario
y se relaciona con malformaciones.
 Hipoglucemia también retrasa el crecimiento y
desarrollo del embrión.

12.  Desnutrición a la mitad del embarazo:
 En esta etapa la placenta crece más rápido que el
feto.
 La DN materna afecta la interacción entre feto,
placenta y madre.
 Sí DN materna es severa restringe crecimiento fetal
y de la placenta.
 Si DN Materna es moderada sólo afecta al feto y hay
hipertrofia placentaria ( compensación)

13.  Desnutrición al final del embarazo:
 El crecimiento fetal es sacrificado para mantener
la función placentaria.
 La placenta reduce el consumo de oxígeno y
glucosa y da un aporte alto de lactato al feto.
 El lactato proviene en su mayoría de los
aminoácidos fetales (catabolismo fetal),
produciendo gran desgaste y reducción del peso
al nacer.

14.  El desarrollo fetal se caracteriza por una
secuencia de patrones de crecimiento y
maduración de tejidos, los cuales son
dependientes del equilibrio e interrelación entre
factores maternos, placentarios y fetales.

15. FACTORES QUE REGULAN EL CRECIMIENTO FETAL
Control
Genético
40%
Factores Factores
limitantes
Crecimiento estimulantes
fetal
Oferta de sustratos Acción hormonal
nutritivos
Nutrientes en Flujo Transporte
sangre materna úteroplacentario placentario
González de Agüero L.R.: Fabre, E. : 1996. Nutrición y dietética durante el Embarazo. Masson S:A:. Barcelona 234 pp.

16.  Período de mas rápido crecimiento, primeras 20
semanas
 32 a 36 semanas ∆ Peso = 200 a 223 gr/semana.
 Período embrionario y fetal temprano de
crecimiento fetal, las células de tejidos y órganos
pasan por la fase hiperplásica ( nº de células y
ADN).
 Durante período tardío de crecimiento predomina
la fase hipertrófica celular ( tamaño celular y
ARN )

17. VELOCIDAD DE LA CURVA DE CRECIMIENTO Y GANANCIA DE PESO FETAL
Villar J, Belizan JM: The timing factor in the pathophysiology of the intrauterine growth retardation syndrome.
Obstet Gynecol Surv 1982; 37(8): 499)

18.  Las células cerebrales y musculares pueden
continuar desarollámdose hasta el segundo año
de vida y la adolescencia respectivamente.

19. HORMONAS QUE REGULAN EL CRECIMIENTO FETAL
INSULINA
FACTOR DE CRECIMIENTO SIMILAR A
NUTRIENTES
LA INSULINA I ( IGF I )
FACTOR DE CRECIMIENTO SIMILAR A
LA INSULINA II (IGF – II )

20. EFECTOS DE LA INSULINA EN EL
CRECIMIENTO FETAL
CRECIMIENTO
Secreción FETAL
Depósito IGF – I
de grasa Une a
en receptor
Depósitos de hígado, IGF - I
glucógeno corazón,
Síntesis músculo
proteica y TSC
Captación
de glucosa
Captación de
aminoácidos
INSULINA

21. EFCTOS DE LA DESNUTRICON MATERNA SOBRE LA INSULINA
Altera estructura y función de
Islotes de Langerhans
Alteración en la secreción de Insulina
RCIU Severo
y/o DN Fetal
Resistencia
a la Insulina.
Alteración del gen receptor de la insulina DM Tipo 2
Ambiente
Nutricional Déficit de receptores de Insulina
adverso

22. EFECTOS DEL FACTOR DE CRECIMIENTO SIMILAR A LA
INSULINA TIPO I ( IGF – I ) EN EL CRECIMIENTO FETAL
CRECIMIENTO
Promueve FETAL
crecimiento
Favorece fetal
consumo de
glucosa
Inhibe
proteólisis
Estimula
secreción
de Insulina
IGF - I

23. FACTORES QUE REGULA LA SECRECION DE IGF - I
Insulina
Estado Hormona del
nutricional Crecimiento
materno ( GH )
IGF - I

24. EFECTOS DEL FACTOR DE CRECIMIENTO SIMILAR A LA
INSULINA TIPO II ( IGF – II ) EN EL CRECIMIENTO FETAL
CRECIMIENTO
FETAL
Antiapoptosis
Síntesis proteica
si se une a
receptor IGF - I
Estimula el crecimiento
peso > longitud al unirse a
receptor de insulina o IGF I
IGF - II

25. RECEPTORES DE INSULINA, IGF – I, IGF - II
INS IGF - I IGF - II
INS - R IGF - IR IGF - IIR
Metabolismo de Mitogénesis Degradación
la glucosa Crecimiento intracelular
Crecimiento Diferenciación
Antiapoptosis

26. HORMONA DEL CRECIMIENTO ( GH )
No juega rol importante en el crecimiento fetal
Promueve la
lipólisis
GH
Antagoniza la
Insulina

27. PROTEINAS TRANSPORTADORAS ESPECIFICAS DE IGF (IGFBP )
Enlace
IGFBP IGF
Grado de
fosforilación
A mayor cantidad de IGFBP y/o mayor
fosforilación, menor biodisponibilidad de IGF
resultado. RCIU ; BPN

28.  Factores Genéticos que regula el crecimiento fetal
 La mayoría de los genes de nuestro genoma se expresan
desde sus dos alelos, el materno y el paterno.
 Algunos genes se expresan exclusiva o
predominantemente en uno de ellos ( uno de sus alelos
no se transcribe). Estos genes que no se transcriben se
dice que están marcados o improntados (Impronta
genómico).
 Los genes de la Insulina y del IGF – II que regula el
crecimiento fetal se encuentran en zona de impronta
genómica (cromosoma 11)

29. Factores Genéticos que regula el crecimiento fetal
Hipótesis del conflicto genético : El tamaño al nacimiento
podría reflejar el conflicto de intereses entre el padre y la
madre. El conflicto es mediado por la expresión en el feto y en la
placenta de genes heredados del padre y de la madre.
No solo los genes fetales influyen en el tamaño al nacimiento,
sino también los genes que regulan el medio ambiente uterino
materno

30.  Factores Genéticos que regula el crecimiento
fetal
 El polimorfismo genético se refiere a la existencia
en una población de múltiples alelos de un gen.
Es la variación en la secuencia en un lugar
determinado del ADN entre los individuos de una
población, que puede dar varios fenotipos (Ej.
Genes ahorradores)

31. MECANISMOS EÌGENETICOS QUE ALTERAN LA EXRESION DE GENES
MECANISMOS
EPIGENETICOS
Metilación de ADN
Modificar histonas Heredable
Cambios en expresión
de genes sin cambiar AEN no codificante
ADN
Ambiente
nutricional
adverso

32. FACTORES MATERNOS - UTERINO - PLACENTARIO
(VEGF )
Factor de Crecimiento
Angiogénesis y
Endotelial
remodelación de
arterias
uteroplacentarias
pO2
Crecimiento
placentario
Factor de Crecimiento
Placentario

33.  Desde el punto de vista nutricional, la
dependencia del feto al organismo materno es
total, siendo la placenta intermediaria.
 El feto sólo extrae 2 a 4% de los nutrientes que
le llegan a través de la placenta.
 El feto necesita nutrientes para tener una fuente
de energía oxidativa, además de C y N para el
crecimiento fetal ( carbohidratos, aminoácidos y
lípidos).

34.  El O2 consumido por el feto le provee energía y
lo utiliza para sintetizar ADN, ARN, proteínas y
lípidos.
 La síntesis de tejidos fetales consume 4 – 6
ml/kg/minuto.

35.  En períodos de alimentación, sustrato entra a la
circulación uteroplacentaria y los depósitos
maternos se enriquecen.
 En períodos de inanición, el movimiento de
energía se acelera, aumentando ácidos grasos
libres y cuerpos cetónicos materno, cruzan la
placenta para ser oxidados o servir para la
síntesis de aminoácidos y proteínas, si el período
de inanición es largo, puede causar daño al feto.

36.  Es un estado clínico, que puede estar presente en
neonatos, sin importar el peso al nacer.
 DN Fetal ≠ PEG ≠ RCIU.
 La desnutrición fetal afecta la composición
corporal, incluyendo la disminución de la masa
magra y contenido proteico, estructura y
composición de órganos, huesos, composición
química, funciones enzimáticas y metabólicas.

37.  L a desnutrición fetal se caracteriza clínicamente
por pérdida o falla intrauterina para adquirir
cantidades normales de grasa y músculo
subcutáneo.
 Pueden o no estar afectadas la talla, peso o
perímetro cefálico.

38. Nivel socioeconómico Nutrición
Edad Infecciones
Maternas Nº de gestas Fumadora
Estatura y peso Hipertensión y
Salud Toxemia
Intergenésico corto
Sexo Infección
Fetales
Anomalías congénitas Factores
intracraneales
Placenta pequeña
Placentarias Infartos
Cordón pequeño con poco o ningún espiral

39.  Características clínicas dependerán de cuando empezó la
desnutrición durante el embarazo.
 Se puede observar poco tejido subcutáneo y de masa
magra.
 Piel de los brazos, piernas, codos, rodillas e
interescapular es muy floja.
 En casos severos el bebé luce emaciado o marasmático
 Peso, talla y perímetro cefálico pueden o no estar
afectados.
 Metcoff, Jack: Clinical Assessment of Nutritional Status at Birth. Pediatric Clinics of North America- 1994: 5 : 875 -
889

40.  La desnutrición al comienzo del
embarazo, conduce a bebes proporcionados
“simétricamente pequeños (peso, talla, y PC
bajos).
 A la mitad o final del embarazo la DN da lugar a
bebes desproporcionados delgados o bajos.
 El peso puede estar encima del P10, para su
EG, pero los signos de malnutrición pueden ser
obvios. (Metcoff).

41.  Disminuye el potencial del ser humano de una
vida productiva normal después del nacimiento.
 Aumento morbi - mortalidad perinatal
 Pobre crecimiento.
 Disminución en nº y tamaño de células
cerebrales.
 Mielina alterada
 Dificultades neurológicas y del aprendizaje

42.  A nivel metabólico:
 Diabetes Mellitus tipo II
 Hipercolesterolemia,
 Hipertensión arterial
 Resistencia a la insulina,
 Enfermedades cardiovasculares ,
 Síndrome X ( intolerancia a la glucosa, hipertensión ,
hiperlipidemia)

43.  Consecuencias gonadales en el sexo femenino:
 Aumento de secreción de FSH en Lactantes
 Pubertad adelantada rápidamente evolutiva
 Hiperandrogenismo ovárico subclínico.
 Tamaño uterino y ovárico reducido.
 Disminución de la frecuencia ovulatoria.

44.  Consecuencias gonadales en el sexo masculino:
 Alteraciones de la diferenciación sexual:
Hipospadia con o sin criptorquidea.
 Aumento de la secreción de FSH en lactantes.
 Subfertilidad y disminución de niveles de
inhibina B en adultos

45.  Alteraciones de otros órganos secundarias al
hipocrecimiento fetal:
 Alteraciones tiroideas: TSH elevado sin
crecimiento compensador.
 Alteraciones renales: Volumen menor del riñón,
menor número de nefronas, hipertrofia
glomerular , riesgo de insuficiencia renal.

46. DESNUTRICION FETAL PROGRAMACION -CONSECUENCIAS
TRIMESTRE DEL EMBARAZO
Primero Segundo Tercero
Relacion feto placenta Crecimiento cerebral a
Poco crecimiento
anormal expensas del tronco
Adaptación Disminución de crecimiento Resistencia o deficiencia de
Resistencia a la insulina
Fetal fetal Hormona del Crecimiento
Peso al nacer y
proporciones Simétricamente pequeños Pequeños, delgados Normales o bajos
Normal a
Crecimiento Disminuido Disminuido
acelerado
HTA - DM II -
Vida Adulta HTA HTA - DM II
Hipercolesterolemia
Godfrey, K y D, Barker: Maternal Nutrition in Realation to Fetal and Placental Growth. European Journal of Obstetrics
and Gynecology and Reproductive Biology. 1995; 61: 15 - 22

47.  La morbi mortalidad neonatal, está más
relacionada con el status nutricional del RN que
con el peso para la EG.
 El estado nutricional se determina realizando el
examen físico del recién nacido, evaluando los
compartimentos proteico y calórico.

49.  Metcoff J. (1994) propuso el diagnóstico de
Desnutrición Fetal basado en la inspección y
estimados táctiles de pérdida de tejido
subcutáneo y masa magra.

50.  El método conocido como CANSCORE ( Clinical
Assessment of Nutritional Status at Birth) evalúa
9 signos de estado nutricional, calificándolo cada
uno de 4 a 1. Siendo el 4 indicador de no
desnutrición y el 1 indicador de que si hay signos
claros de DN fetal.
 La sumatoria da rangos de 9 a 36.
 Un puntaje < de 24 hace el Dx de Desnutrición
Fetal

51. 4 3 2 1
CANSCORE

54. 1.- PELO
Calidad
Docilidad
2.- CARRILLOS
Forma de cara
Adiposidad de
carrillos

55. 3.- BARBILLA Y CUELLO

56. 4 .- BRAZOS

57. 4 .- BRAZOS

58. 5 .- TORAX

59. 6 .- PIEL DE LA PARED ABDOMINAL

60. 7.- ESPALDA

61. 8.- GLUTEOS

62. 9.- PIERNAS

63. 9.- PIERNAS

64.  RNT O 40 ss
 PEG
 PN 2,520 gr. T: 47 cm. PC: 31 cm.
 Apgar : 9 – 9
 Madre 39 años, segundigesta, peso habitual 47
kg. , talla 1.49 m.
 Pre eclamptica.
 Patología: Hipoglucemia.

66. 1.- PELO 2.- CARRILLOS

67. 3.- BARBILLA Y CUELLO

68. 4 .- BRAZOS

69. 5 .- TORAX 6.- PIEL DE LA PARED ABDOMINAL

70. 7.- ESPALDA

71. 8 .- GLUTEOS

72. 9 .- PIERNAS

73.  RNT O 39 ss
 GEG
 PN : 3,900gr., T : 51 cm., PC: 35 cm.
 Apgar : 9 – 9.
 Madre 28 a, segundigesta, segundípara, ganancia de
peso 14 kg. Cesareada anterior por macrosomía
fetal.
 Diabetes gestacional no controlada.
 Patología RN : Hipoglicemia

74.  Jack Metcoff publico en 1994 el artículo sobre la
evaluación clínica del estado nutricional,
efectuándolo en 1,382 RNT entre 38 a 42
semanas.
 El Test fu ejecutado entre las 24 y 48 horas de
nacer.

75. Metcoff, Jack: Clinical Assessment of Nutritional Status at Birth. Pediatric Clinics of
North America- 1994: 5 : 875 - 889

76.  En Nigeria Adebami O. , evaluó a 473 RN de ellos
 246 (52 %) eran varones y 227 (48 %) mujeres-
 Aplicó el CANSCORE encontrando que 83 (18.8%) de los
473 RN tuvieron DN fetal.
 Hubieron 57 PEG de los cuales 47 (82.5%) eran DNF.
 De los 396 AEG, 42 (10.6%) tuvieron DNF.
 Ninguno de los GEG presentó DNF.
 La asfixia severa, SAM, distress repiratorio, hipoglicemia,
policitemia, hipoalbuminemia fue mayor en los RN con
DNF. Mayor mortalidad y secuelelas neurológicas en el
primer mes de vida.
Adebami O. et. Al., : Prevalence and problems of foetal malnutrition in term babies ay Wesley
Guild Hospital, South Western, Nigeria. West Afr. J. Med 2007 Oct-Dec;26(4):278-82.

77.  En el mismo grupo de Nigeria, Adebami estudió ,
los factores maternos asociados a DNF, hallando:
 Inadecuado control pre natal, edad materna < 18
años, primiparidad, malnutrición materna (IMC <
18,5 kg/ m2 y PB < 23.5 cm), bajo nivel
socioeconómico, HTA inducida por el embarazo,
hemorragia anteparto, infecciones maternas
especialmente malaria, ITU y HIV ( p < 0.05)
Adebami OJ., et al.,: Maternal factors in the etiology of fetal malnutrition in Nigeria.
Pediatr Int. 2007 Apr;49(2):150-5.

78.  En un hospital de México, Ortiz M. evaluó 460
RNT, CON EL Test de Metcoff encontró 133 RN
desnutridos..
 Prevalencia global (AEG, PEG,GEG) = 28.9 %.
 30 % de los AEG estaban desnutridos.
 79.4% de los PEG estaban desnutridos.
Ortiz M, et al: Prevalencia de la desnutrición fetal en recién nacidos a término. Pediatría de
México. Vol 13. Nº 12. 2011. Pags. 65 -70

79.  En la Habana, Velásquez Noda aplicó la encuesta de Metcoff a
70 RN prematuros dentro de las primeras 24 horas al nacer. EG
29 y 36 ss.Lo comparó con parámetros antropométricos
 Encontró que 57 RN (81.4 %) tenía puntaje < 24.
 35 RN (50 % ) eran PEG
 IP (PEG asimétrico) = 31 ( 44.3 %)
 IP (PEG simétrico) = 12 ( 17.1 %).
 Índice CB/CC < percentil 10 = 30 (42.8 %)
 Sensibilidad de CANSCORE para todos los parámetros
antropométricos entre 90.7 % y 97.1 % y la especificidad baja
(no superó el 50 +1 en ningún caso)
Velázquez ND. Et al. : La ecuesta de Metcoff como evaluación nutricional del recién nacido
prematuro. Revista de Nutrición Clímica. Argentina. Voñ. 15 Nº 3, 2006. Pags. 81 - 91

80.  El 2001 Zubiate y Doig, evaluaron en el IMP con el
test de Metcoff aplicado entre las 12 y 72 horas de
nacer a 56 RNT de 37 a 41 ss, AEG en
peso, talla, considerados sanos. Resultando DN
clínica en 5 casos (8.9 %).
 El promedio de pesos de los DN fue
significativamente menor que los nutridos.
 No relación de riesgo, edad materna, paridad,talla.
Zubiate M., Doig J. et. al.:Valoración del estado nutricional de recién nacidos a término y
adecuados para su edad gestacional por el método de Metcoff en el Instituto Materno Perinatal
de Lima. Revista Peruana de Pediatría. Vol. 59, Nº 2, 2006. Pags. 14 – 20.