4. L’état de choc est un état de
compromission de la vie qui
survient quand l’apport en Oxygène
et nutrients est insuffisant aux
demandes métaboliques aérobiques
tissulaires. Le degré de sévérité du
5. choc a été défini en fonction du
mécanisme hémodynamique et
étiologique. Et ces mécanismes
sont associés entre eux dès que
l'état de choc se prolonge. En dépit
des progrès de la réanimation
8. Identifier un état de Choc chez le
nourrisson et le grand enfant et
connaître les principales étiologies.
Connaître les Principes fondamentaux
de la prise en charge du choc,
adaptés selon le type et la sévérité.
Établir un protocole général de
monitoring dans le service.
12. Syndrome aigu caractérisé par
l'incapacité du corps à fournir
suffisamment d'oxygène et de
nutriments aux besoins métaboliques
des tissus, des organes vitaux.
16. DC = 3.3-6 L/m2/mn enfant
VES= VTD(remplissage
ventriculaire ou précharge)-VTS
(pression aortique ou postcharge et
contractilité myocardique)
PA= DC x RVS DC= VES x FC
17. Adaptation du cœur
Activité cardiaque →≈O2
contrôle extrinsèque (nerfs)
VES →≈ aux modifications de remplissage
et ss la pression aortique par un
mécanisme autonome intrinsèque
étirement télédiastolique des fibres
ventriculaires, Frank-Starling.
18. La Pression Veineuse Centrale
dépend surtout du volume de sang
Mesure: variations de volume sanguin
Les débits sanguins cérébral et
coronaire sont exclusivement
sous contrôle métabolique local
25. 5. CARDIOGENIQUE
Cardiomyopathies congénitales
Cardiomyopathies acquises:
infectieuses, dilatées ou restrictives
Arythmies
Tout autre type de Choc
27. 0
5
10
M F M F M F
Choc Septique Choc
Hypovolémique
Autres
9
6
3 3
0 00 0 0
2
0 01 0 0 0 0 0
Représentation des types de choc
par Age et par Sexe (Sept 2013 à Sept 2014)
0-1 an 1-5 ans 5-17 ans
MOINS DE 5 ANS
M 1052 F 846
PLUS DE 5 ANS
M 103 F 111
CAHIERS DE STATISTIQUES
D’HOSPITALISATION AU
SERVICE DE PÉD DE L’HUJ
28. Choc Hypovolémique
Choc Septique
0
2
4
6
Exéat PSA Décès
Mode de Sortie
5
1
2
4
5
Mode de Sortie
Choc Hypovolémique Choc Septique
?
CAHIERS DE STATISTIQUES
D’HOSPITALISATION AU
SERVICE DE PÉD DE L’HUJ
32. MÉCANISMES CARDIOVX PHYSIOPATHOLOGIQUES des
différents types de Choc ( PALS)
HYPOVOLEMI
QUE
DISTRIBUTIF OBSTRUCTIF CARDIO
GENIQUE
Pré-charge ↓
↓ du DC
VES ↓
Post-charge ↑
↓ capacité
Vx ↓ tonicité
vasomotrice
RVS ↓ au début
↓ Post-charge
↓ du DC
Post-charge ↑
RVS ↑
Contractilité
myocardique ↓
VES ↓
Post-charge ↑
RVS ↑
33. VARIABLES HÉMODYNAMIQUES DES DIFFÉRENTS ÉTATS DE CHOC
(Nelson 19e
éd, Table 64.6)
DC RVS PAM TRC PVC
HYPOVOLÉMIQUE ↓ ↑ ↔ OU ↓ ↓↓↓ ↓↓↓
CARDIOGÉNIQUE:
SYSTOLIQUE ↓↓ ↑↑↑ ↔ OU↓ ↑↑ ↑↑
DIASTOLIQUE ↔ ↑↑ ↔ ↑↑ ↑
OBSTRUCTIF ↓ ↑ ↔ OU ↓ ↑↑ ↑↑
DISTRIBUTIF ↑↑ ↓↓↓ ↔ OU ↓ ↔ OU ↓ ↔ OU ↓
SEPTIQUE:
PRÉCOCE ↑↑↑ ↓↓↓ ↔ OU ↓ ↓ ↓
TARDIF ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↑ ↑ OU ↔
34. Compensation:
Maintenir la pression sanguine
en augmentant le DC et la RVS.
Activation du système nerveux
sympathique et des réponses
neuro-hormonales ↑ FC, Vs
35. VIV Régulation de sodium:
synthèse et libération de
catécholamines, sécrétion NAF,
de l‘ADH, Cortisol
Sécrétion rénine-angiotensine-
aldostérone
36. Optimiser l'apport d'oxygène
aux tissus en augmentant
l'extraction d'oxygène et
Reperfusion redistribution
du flux sanguin vers organes
nobles
45. PALS
CHOC HYPO
VOLÉMIQUE
CHOC
OBSTRUCTIF
CHOC
DISTRIBUTIF
CHOC CARDIO
GÉNIQUE
AP CARDIO-
VX
Tachycardie Tachycardie Tachycardie Tachycardie/
Gallop
AP RESP. Tachypnée Tachypnée Tachypnée Tachypnée
avec SDL
AP
URINAIRE
DH
Oligurie
<0,5 cc/kg
Oligurie
<0,5 cc/kg
Oligurie
<0,5 cc/kg
Oligurie
<0,5 cc/kg
AP NEUROL léthargie ou
coma
léthargie ou
coma
léthargie ou
coma
léthargie ou
coma
49. PALS
CHOC HYPO
VOLÉMIQUE
CHOC
OBSTRUCTIF
CHOC
DISTRIBUTIF
CHOC CARDIO
GÉNIQUE
AP NEUROL coma coma coma coma
PEAU TRC > à 3’
marbrure
TRC > à 3’
marbrure
TRC > à 3’
marbrure
TRC > à 3’
marbrure
EXTRÉMITÉS froides et
cyanosées
froides et
cyanosées
froides et
cyanosées
froides et
cyanosées
SV:
FC
FR
TA
T°
↑↑ou ↓
↑↑ou ↓ ou -
↓↓
Variable
↑↑ou ↓
↑↑ou ↓ ou -
↓↓
Variable
↑↑ou ↓
↑↑ou ↓ ou -
↓↓
Variable
↑↑ou ↓
↑↑ou ↓ ou -
↓↓
Variable
50. Choc Septique
+commun du choc distributif
Etiopathogénie
Interaction Pathogène et hôte.
Mécanismes de défense
Systémique.
51. Localisation de l’infection
- Réponse Cellulaire,
médiateurs de l’inflammation
toxiques, notamment des
hormones, des cytokines, et
des enzymes non contrôlée
SRIS
53. Englobe de multiples formes de
choc
Distributif : stade précoce,
Vasodilatation ↓ de la
postcharge↓ RVS
54. Hypovolémique : 3e secteur des
fluides dans l'espace interstitiel
Cardiogénique : la dépression
de la fonction myocardique par
des endotoxines: ↓ DC, ↑ RVS
55. Premiers signes comprennent
altération de la température
(hyperthermie ou hypothermie),
tachycardie et tachypnée
Extrémités chaudes ou froides
Autres paramètres idem
56. Evolution
Si non diagnostiquées et non
traitées précocement, toutes
les formes de choc s’évoluent
vers une progression commune
et indésirable
62. Médication Effets
Dopamine chronotrope et inotrope, RVS
Dobutamine Chronotrope et inotrope, RVS,
PA
Epinephrine Chronotrope et inotrope, RVS,
PA
Milrinone Chronotrope et inotrope, RVS
Corticoides RVS
68. 1e stade du choc, Multiples
mécanismes physiologiques
compensatoires agissent pour
maintenir la pression sanguine,
préserver la perfusion tissulaire et
l'apport d’oxygène: l’augmentation
de la FC, du volume systolique et
du tonus musculaire lisse
69. vasculaire, régies par
l'activation du système nerveux
sympathique et des réponses
neuro-hormonales
Le choc est diagnostiqué
cliniquement sur la base d’une
anamnèse et d’un examen
physique
70. La meilleure prise en charge
pour le choc se compose de
reconnaissance précoce, un
traitement antimicrobien
précoce (en cas de suspicion de
choc septique), la réanimation
liquidienne agressive
71. Réévaluations Étroites et
fréquentes de l'état
cardiovasculaire. Si le choc
reste réfractaire malgré les
interventions thérapeutiques
maximales, un support
mécanique avec (ECMO) peut
être indiqué .
72. Avec le Dx et le Tx précoce,
le taux de mortalité pour le
choc pédiatrique continue
d'être amélioré, mais le choc
et MODS demeurent l'une
des principales causes de
décès chez les nourrissons
et les enfants.
84. Neurol: Neurologique
PAM: Pression Artérielle Moyenne
PFC: Plasma Frais Congelé
PSF: Position Semifowler
PLS: Position Latérale de Sécurité
PVC: Pression Veineuse Centrale
Resp: Respiratoire
RVS: Résistance Vasculaire Systémique
SRIS: syndrome de réponse inflammatoire systémique
TA: Tension Artérielle
TET: Tube Endotrachéale
TRC: Temps de Recolloration Capillaire
VES: Volume d’Ejection Systolique
Vs: Volume Systolique
VIV: Volume IntraVx
Vx: Vasculaire
85. Nelson Texbooks of Pediatrics, 19e éd, chapitre 64, Choc
Partha’s Fundamentals of Pediatrics, chapitre 20.5,
Prise en charge du Choc
IAP Textbook of Pediatrics, chapitre 22.4, Choc
Manual of Pediatrics Nephrology, Springer, Chap 2.5,
Prise en charge d’un enfant en Choc
Pediatric Critical Care, 4e éd, chapitre 29, Etats de Choc
Pediatric Primary Care Approach, chapitre 61, Choc
Training in Pediatrics, Oxford University, chapitre 2.2,
évaluation de l’enfant gravement malade
Rudolph’s Pediatrics, 21eéd, Chapitre 4.1.2, Choc Circulatoire
Atlas de Physiologie, Flammarion, pages 183 et suivantes
86. Churchill’s Pocketbook of Differentials Diagnosis,
Chapitre 422, Choc
Advances in Pediatrics, 2e éd, Chapitre 101, Choc Septique
Pédiatrique, Lignes directrices
Current Diagnosis and Treatment, Pediatrics, 19e
éd, Chapitre 13, Choc
Easy Pediatrics, Chapitre 26, Choc
Pediatrics Advanced Life Support, Partie 6 et 7
Atlas de Physiopathologie, Flammarion, Chapitre 239, Choc
Circulatoire
Principles of Anatomy & Physiology Gerard J. Tortora,
13e éd, chapitre 21.6, Choc
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