For Medical Students.

1. PATOLOGÍA DE TESTICULO
LESIONES ADQUIRIDAS
ORQUITIS:inflamación del tejido testicular que puede ser aguda o crónica , muchas veces la orquitis se acompaña
de epididimitis, la causa que produzca epididimitis primero afecta al epidídimo y luego al tejido testicular. El paciente
va a presentar signos de inflamación dolor, rubor, tumefacción, congestión (aguda con presencia de
polimorfonucleares neutrofilos y crónica con mononucleares plasmocitos), edema.
Causas:
 Tbc y gonorrea(primero afectan epidídimo y luego el tejido testicular) , sífilis(afecta primero al tejido
testicular)
 parotiditis por paramixovirus (paperas).20 al 30% de los pacientes que tienen parotiditis se relacionan con
orquitis principalmente después de la pubertad.
 efecto tóxico de drogas( las drogas usadas en las quimioterapias que afectan el tejido testicular)
 inespecíficas (infecciones de las vías urinarias por E. coli que afectan secundariamente al testículo) los
microorganismos entran a través del conducto deferente o también pueden llegar por uretra, próstata,
vesículas seminales y de allí van a epidídimo y posteriormente al tejido testicular. La forma de entrada
depende del microorganismo.
Cuando el agente infeccioso llega al tejido produce la inflamación en ocasiones puede complicarse con pequeños
abscesos y estos abscesos producen un tipo de orquitis que se denomina orquitis supurada, cuando esos
microabscesos se curan son sustituidos por tejido fibroso y esto trae como consecuencia fibrosis o atrofia del tejido
testicular esto puede traer como consecuencia esterilidad. La infertilidad no ocurre en todos los casos se produce
solo cuando están afectados ambos testículos y cuando la afección es difusa .
Patogenia: infección de vías urinarias a través del conducto deferente o linfáticos del cordón espermático
se extiende al epidídimo y testículo. Consecuencias:fibrosis – esterilidad.
TORSIÓN TESTICULAR: el testículo cuelga del cordón espermático y esto le da cierta movilidad y permite que gire
sobre su eje hay circunstancias como por ejemplo el cordón espermático corto que provoca que l movilidad sea
exagerada y esto puede llevar a una estrangulación de los vasos que están en el cordón espermático. Va haber
alteración del drenaje venoso y del riego vascular. Si el estrangulamiento no se corrige rápidamente la necrosis del
tejido va a ser irreversible y el tratamiento en estos casos seria la extirpación quirúrgica.
Causas:
 cordón espermático corto, esfuerzo muscular intenso (actividad física intensa), pacientes que tengan alguna
alteración congénita o alguna lesión neoplásica en el tejido.
Existen 2 tipos de torsión: la torsión en el neonato que se puede encontrar en útero o en los RN en estos casos
no necesariamente va a existir una alteración anatómica puede ocurrir espontáneamente. La torsión del adulto si
se relaciona con las alteraciones anatómicas.
Patogenia: estrangulamiento de vasos sanguíneos- isquemia. Se va a presentar dolor intenso, aumento de
volumen del testículo, necrosis por coagulación y hemorragias.

2. ALTERACION VASCULAR
VARICOCELE: dilatación de las venas del cordón espermático que drenan los testículos, las cuales se vuelven
tortuosas y alargadas, se debe a una insuficiencia valvular de las venas espermáticas. De manera secundaria
produce afectación del tejido testicular. Generalmente el paciente va a estar asintomático y en caso de presentar
síntomas se produce dolor y pesadez. . El varicocele representa el 20 % de las causas de infertilidad.
Morfología: hiperemia pasiva crónica por congestión de los vasos, esta hiperemia aumenta la hipoxia a nivel del
tejido testicular, hay aumento de la temperatura del testículo y aumentan los radicales libres en la zona.
Secundariamente a estos cambios se produce disminución del número de los espermatozoides y alteración de la
forma y el tamaño de los espermatozoides.
MALFORMACIONES CONGENITAS
CRIPTORQUIDIA:en el feto los tejidos se encuentran a nivel intraabdominal, en el 3er trimestre del embarazo ellos
van descendiendo y antes del nacimiento se ubican en su posición normal que es a nivel intraescrotal. Cuando el
descenso de los testículos no se concreta se denomina criptorquidia. El 30% de los recién nacidos prematuros
pueden presentar esta patología y los recién nacidos a termino solo 2 a 3 %( la mayoría de estos casos presentan
un descenso espontaneo durante el primer año de vida.) , en adultos la incidencia es muy baja. Puede presentarse
aislada o acompañada de otras malformaciones genitourinarias. La posición más frecuente en donde se encuentran
los testículos a nivel escrotal superior 48% menos frecuente la localización abdominal.
Causas:
 Idiopáticas
 Alteraciones Cromosómicas ( trisomia 13)
 Alteraciones hormonales (andrógenos y la sustancia inhibidora del conducto de muller)
 Defecto intrínseco del desarrollo testicular y de la Diferenciación celular.
Hallazgos Macroscópicos
 Unilateral en un 75 % de los casos.
 testículo pequeño porque hay atrofia tubular progresiva.
 consistencia firme porque hay fibrosis
Hallazgos Microscópicos
Tempranos: (cerca de los 2 años de edad)
 disminución del diámetro de los túbulos seminíferos
 hialinización de membrana basal
Tardíos: (cerca de la pubertad)
 disminución células germinales
 fibrosis intersticial. Túbulos seminíferos se sustituyen por un cordón fibroso.
 La Células de leydig productoras de testosterona se ven prominentes

3. Importancia clínica:
 aumenta prevalencia de hernias inguinales
 esterilidad
 se presenta de manera asintomática
 mayor riesgo de neoplasias malignas (neoplasia de células germinales aumenta el riesgo un 10 a 35%)
TUMORESTESTICULARES
Probabilidad: 1 entre 250 (0,4%)
Edad: más frecuente entre los 15-40 años. Tasa de curación alta solo el 10% de los tumores testiculares se
transforman en malignos. En los estadios 1 de algunos de los tipos de tumores testiculares la curación es del 100%.
El tratamiento es quirúrgico y puede ser combinado con quimio y radioterapia esto varía según el tipo histológico.
Clínica:
 aumento del tamaño testículo
 masa indolora
 pequeño dolor a pesadez
 cambio de consistencia
 hay casos donde se presentan de forma asintomática.
 _En un 50% de los casos evolucionas a carcinoma invasivo.
Factores de riesgo:
 criptorquidia
 edad de 15 a 40 años
 antecedentes personales o familiares de cáncer testicular
 desarrollo testicular anormal (síndrome klinefelter)
 tabaquismo
 neoplasia intratubular de células germinales NICG  lesión precancerosa los que presentan esta lesión se
han relacionado con la aparición de un tumor invasivo en el 50% de los casos.
Tumores de células germinales (95%)
Tipo unicelular capas germinativas
Seminoma 45% carcinoma embrionario 40%
Extraembrionario somático
Tumores del saco vitelino coriocarcinoma teratoma 5%

4. Según la OMS se clasifican en 2 grandes grupos: tumores de las células germinales (95% estos a su vez se
subdividen en tumores de un solo tipo histológico puro 40% y tumores mixtos 60%) y tumores derivados del
estroma y cordones sexuales. En el grupo de tumores de un solo tipo histológico puro se incluyen: el Seminoma,
carcinoma embrionario, teratoma y tumores del saco vitelino. Lo más frecuente es q se presenten varios tipos
combinados. Todos estos tumores expresan la anormalidad del cariotipo: isocromosoma del brazo corto del
cromosoma 12.
Tumores derivados del estroma y cordones sexuales
Tumores de células de sertoli2% tumores de célula de leydig 3%
Los tumores derivados del estroma y cordones sexuales se presentan con más frecuencia entre los 20 y 60 años.
Los tumores de células de leydig se relacionan con alteraciones endocrinas porque van a elaborar estrógenos y
andrógenos.
SEMINOMA: 50% de los tumores de células Germinales. Más frecuente a los 40 años.
Hallazgos Macroscópicos
 Masas voluminosas, blanco-grisáceas
 Algunas de están lesiones respetan la túnica albugínea
Hallazgos Microscópicos:
Clásico (85%)// Anaplasico mitosis atípicas, es más agresivo (5-10%)//espermatocitico es menos frecuente está
formada por células que desde el punto de vista microscópico tienen diferenciación espermatocitica tienen mejor
pronostico porque casi nunca da metástasis y se ve más que todo en pacientes mayores de 60 años (4-6%)
Características del tipo clásico:
 células grandes, citoplasma claro, núcleo central
 estroma variable delgado o abundante
 hay mayor cantidad de células inflamatorias crónicas linfocitos
Marcador tumoral: fosfatasa alcalina placentaria
CARCINOMA EMBRIONARIO:es más agresivo que el Seminoma. Es poco frecuente en su forma pura 2% lo más
común es que este asociado con otro tipo histológico en forma de tumor mixto.
Edad: 20-30 años
Hallazgos macroscópicos:
 masa pequeña de bordes mal definidos.
 hemorragia y necrosis.
 se extiende a túnica albugínea, epidídimo y cordón espermático
Hallazgos microscópicos:
 células grandes, anaplásicas,

5.  forman estructuras glandulares, tubulares o repliegues papilares.
Marcador tumoral: LDH inespecífico
TUMOR DEL SACO VITELINO o CARCINOMAEMBRIONARIO INFANTIL
Edad: lactantes y niños hasta 3 años
Hallazgos macroscópicos
 superficie de corte mucinosa
 blanco amarillenta.
Hallazgos microscópicos
 Desde el punto de vista histológico este tumor forma una red en forma de encaje que está rodeada de
células cubicas.
 células cubicas o alargadas, forman estructuras papilares o cordones sólidos.
 cuerpos de shiller duval o seno endodérmico se presentan en el 50% de los casos y es característico de
este tipo de tumor. Estas estructuras están formadas por un capilar central rodeado por 2 capas de células.
Marcador tumoral: alfafetoproteina (afp)
CORIOCARCINOMA: poco frecuente menos de 1% es el más agresivo de todos los tumores testiculares, cuando
se diagnostican ya el paciente presenta metástasis.
Edad: 2da y 3era década de la vida.
Hallazgos macroscópicos:
 nódulo pequeño de crecimiento rápido, hemorragia, necrosis e isquemia del tejido.
 En estos pacientes se puede presentar un nódulo en el pulmón o en el hígado y en el testículo solo va a
estar una cicatriz debido a que el nódulo en el testículo crece muy rápido y cuando aparece la necrosis es
sustituida por tejido fibroso.
Hallazgos microscópicos
 células sincitiotrofoblasticas (células gigantes multinucleadas) y citotrofoblasticas (células con un solo
núcleo).
Marcador tumoral: gonadotrofina corionica humana (hcg)
TERATOMA: aquí hay tejido proveniente de las tres capas germinativas. Se puede presentar a cualquier edad.
Hallazgos macroscópicos
 tumores grandes, 5-15 cms.
 áreas sólidas, cartilaginosas, zonas quísticas
Hallazgos microscópicos
 Maduro está formada por mezcla de tejido bien diferenciado, es más frecuente en niños y siempre es
benigno. En caso de que se presente en adulto tiene comportamiento maligno.
 inmaduro los componentes están mal diferenciados se ve en adultos y es maligno.

6.  con transformación maligna: cualquiera de los componentes del teratoma puede transformarse en tejido
maligno.
Mezcla de tejido nervioso, haces musculares, islotes de cartílago, epitelio escamoso, tejido tiroideo, epitelio
bronquial, pared intestinal, tejido nervioso.
TUMORESMIXTOS
 La combinación más frecuente es  teratoma, carcinoma embrionario, tumor del saco vitelino y
coriocarcinoma.
 Seminoma con carcinoma embrionario.
 Teratocarcinoma
 Se observa en adulto.
 Son de mal pronóstico porque pueden combinarse variables histológicas muy agresivas.
 Metástasis más frecuente
Marcador tumoral: alfafetoproteina, gonadotrofina corionica humana (hcg) y deshidrogenasa láctica. Se realizan
en todos los pacientes porque no se sabe si el tumor va a ser puro o mixto.
ESTADIOS CLINICOS:
ESTADIO I: tumor localizado en testículo
ESTADIO II: extensión del tumor a ganglios paraaorticos, inguinales, femorales e ilíacos. (Subdiafragmáticos)
ESTADIO III: extensión a ganglios linfáticos supradiafragmáticos mediastínicos, supraclaviculares.
ESTADIO IV: metástasis extraganglionar a ambos lados del diafragma (riñones, hígado, pulmón, cerebro).
DIAGNOSTICO:
o Examen físico
o Marcador tumoral
o RX de tórax.
o Ecosonograma testicular
o TAC abdominal y pélvica.( descartar presencia de masas)