2.
Son células
encargadas del
transporte
oxígeno y
dióxido de
carbono.
Contienen en su
interior una
proteína
denominada
hemoglobina
(Hb).
Eritrocitos
9.
Eritrocitos de forma ovalada y sin la claridad central habitual.
Habituales en anemias Megaloblásticas (Carencia de vitamina B12 o acido
fólico).
Megalocitosis
12.
Desigualdad o variabilidad en la forma de los hematíes
Poiquilocitosis
13.
Hematíes con espículas irregulares.
En cirrosis hepáticas.
Acantocitosis
14.
Consiste en la existencia de unos hematíes planos y con una forma de
sombrero mexicano (Diana).
Se produce en las hepatopatías.
Dianocitosis
15.
Eritrocitos en forma de coma.
En anemias falciformes y después de hipoxia.
Drepanocitosis
16.
Hematies con forma elíptica u oval.
En anemias ferropénicas o megaloblásticas.
Eliptocitosis
17.
También llamados estereocitos o astrocitos.
Consiste en hematíes con espículas cortas y distribuidas regularmente a lo
largo de toda su superficie.
Se produce en la uremia y en las hepatopatías neonatales.
Equinocitosis
18.
Consiste en hematíes con una forma esférica, que habitualmente son de
pequeño tamaño (microesferocitos).
Se produce en la hidrocitosis, en la anemia inmunohemolítica y en la
esferocitosis hereditaria.
Esferocitosis
19.
Consiste en hematíes fragmentados (esquistocitos).
Se produce en las hemólisis mecánica por la presencia de una prótesis
valvular en el corazón y en las quemaduras graves.
Esquistocitosis
20.
Eritrocitos con una hendidura en la región central en forma de boca.
Eritrocitos uniconcavos.
En pacientes alcohólicos y hepatopatías crónicas.
Estomatocitosis
21.
Consiste en hematíes cuya Hb está concentrada en uno de sus polos.
Se produce en el déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6FD).
Excentrocitosis
22.
Hematíes con dos espículas en su superficie.
Hematíes en forma de casco.
Se produce en la anemia hemolítica microangiopática, en la hemólisis por
prótesis cardiacas y en el hemangioma cavernoso.
Keratocitosis
23.
Eritrocitos con aspecto de lagrima.
Presentes en anemias severas, megaloblásticas y ferropénicas, además de
en alteraciones de medula osea.
Dacriocitos
24.
Los hematíes normocrómicos presentan, con los métodos de
tinción habituales, una coloración rosada (eosinófila).
Además, esta coloración es más intensa en la periferia que en el
centro.
Color
29.
Consiste en la existencia de unos hematíes que presentan una coloración
ligeramente basófila.
Realmente, estas células son reticulocitos; no eritrocitos maduros.
Policromasia
30.
Normalmente, los hematíes sólo contienen Hb, por lo
que en su interior es homogéneo.
Sin embargo, en algunas ocasiones se pueden
encontrar elementos extraños en su interior.
Inclusiones
intraeritrocitarias
31.
La sustancia granulofilamentosa o reticulofilamentosa procede,
fundamentalmente, de restos ribosómicos agregados.
Consiste en una trama granulosa visible mediante la coloración con azul de
cresil brillante.
Es propia de los reticulocitos.
Sustancia
granulofilamentosa
32.
Es un residuo nuclear.
Consiste en un grumo visible en el interior de los hematíes.
Se tiñe, de un color que oscila entre el rojo oscuro y el negro.
Aparece en sujetos esplenectomizados y en los que padecen sprue.
Cuerpo de Howell-Jolly
33.
Son precipitados de Hb.
Consisten en pequeñas granulaciones situadas en la periferia de los
hematíes.
Se producen en enfermedades congénitas que comportan una
inestabilidad de la Hb.
Cuerpos de Heinz
34.
También llamados gránulos sideróticos.
Son acúmulos de hemosiderina unida a proteínas.
Consisten en gránulos basófilos.
Se producen en los enfermos esplenectomizados y en las anemias
sideroacrésticas.
Cuerpo de Papenheimer
35.
Agregados ribosómicos originados por una degeneración vacuolar.
Consiste en puntitos basófilos de tamaño variable y dispersos por toda la
superficie del hematíe.
Se produce en las intoxicaciones por plomo, y también en la talasemia y en
la leucemia.
Punteado basófilo
36.
Están formados por restos de la membrana nuclear o de microtúbulos.
Consisten en una especie de hilos basófilos que adoptan una forma de
anillo o de ocho y que pueden ocupar toda la periferia celular.
Se produce en la anemia megaloblástica.
Anillos de Cabot
37.
Son ejemplos, hematíes parasitados por distintas formas evolutivas del
plasmodium.
Inclusiones parasitarias
42.
Anemia
Es la disminución de la masa de hemoglobina
circulante por debajo de los valores normales
establecidos para una determinada población, y varía
según raza, edad, sexo, condición geográfica ( altitud) y
condición fisiológica ( embarazo).
43. La anemia es un síndrome.
Sus síntomas y signos se correlacionan con su
intensidad, su rapidez de instalación y el sitio donde se
produce.
Hombres
Hematocrito Hemoglobina
40 – 50% 13 – 18%
Mujeres
Hematocrito Hemoglobina
37 – 40% 12 – 16%
44.
Hipoxia tisular
Aumento del Volumen Plasmático
Aumento del Difosfoglicerato Eritrocitario
Vasodilatación Arteriolar
Hiperkinesia Circulatoria
Palpitaciones
Taquicardia con pulso saltón
Soplos cardíacos funcionales
Aumento de la presión arterial
diferencia
Cefaleas pulsátiles
Disnea, mareos y palidez cutaneomucos
Sintomatologia
45.
Las anemias pueden clasificarse segun tres
mecanismos:
Pérdidas de sangre: Anemias Post Hemorrágicas
Destrucción de Eritrocitos: Anemias Hemolíticas
Falla de la médula ósea en la producción de
Hematíes: Anemias Arregenerativas.
Clasificación
46.
Las enfermedades locales sangrantes o las diátesis
hemorrágicas ocasionan este tipo de anemia.
Anemias Post
Hemorrágicas
Hemorragias
Agudas
Crónicas
47.
La destrucción anormal de hematíes puede deberse a
dos mecanismos:
Defectos intrínsecos de los hematíes que los vuelve
frágiles: Anemias hemolíticas Intracorpusculares.
Hematíes normales que son destruidos por
alteraciones extrínsecas a ellos: Anemias hemolíticas
Extracorpusculares.
Anemias Hemolíticas
48.
Los hematíes se vuelven frágiles por :
Falla en la función de la membrana celular.
Defectos enzimáticos del citoplasma eritrocitario que
alteran el metabolismo.
Hemoglobinas anormales, inestables que no se
mantienen en suspensión en el citoplasma celular,
precipitan y llevan a la hemólisis.
Anemias hemolíticas
Intracorpusculares
49.
Los hematíes son normales pero existe un medio ambiente a
su alrededor que los destruye por:
Agentes tóxicos.
Factores mecánicos.
Anticuerpos que se unen a antígenos eritrocíticos y los
destruyen.
Secuestración de hematíes en el bazo: hiperesplenismo.
Anemias hemolíticas
Extracorpusculares.
50. La médula ósea es incapaz de producir hematíes por:
Desaparición de las células progenitoras de hematies.
Invasión de la médula ósea por células extrañas que reemplazan las células
progenitoras.
Las células progenitoras proliferan pero no maduran ni se diferencian a
hematíes y son destruidas en la misma médula ósea (eritropoyesis
ineficaz).
Las células eritropoyéticas son normales pero no reciben material
suficiente para producir eritrocitos. Las carencias pueden ser de:
Hierro
Vitamina B12 y/o ácido fólico
Hormonas
Anemias
Arregenerativas
51.
Se puede encasillar al paciente en uno de los siguientes
grupos:
Anemias Arregenerativas: con reticulocitos por
debajo de 50. 000 o entre este valor y 100. 000
Anemias regenerativas: con reticulocitos por encima
de 100. 000.
52. Anemia Arregenerativa
Volumen Corpuscular
Medio (VCM)
Normociticos (80 - 100 fl)
Microciticos (Menor de 80
fl)
Macrociticos ( Mayor de 80
fl)
Anemia Regenerativa
Volumen Corpuscular
Medio (VCM)
Normociticos (80 - 100 fl)
Macrociticos ( Mayor de 80
fl)
53.
Estas anemias se producen por incapacidad del organismo de utilizar el
hierro.
Es captado y almacenado en los macrófagos medulares y no son liberados.
Disminución de la vida media eritrocitaria y una mala respuesta a la
eritropoyetina, aparte de su falta en el caso de la insuficiencia renal.
La carencia de hierro para la eritropoyesis disminuye el tamaño de los
hematíes.
En estas anemias, además del VCM normal hay normocromía.
Células blásticas anaplásicas en las leucemias, hematíes en forma de
lágrima y nucleados en la mielofibrosis.
Anemias Arregenerativas
Normocíticas
54. Cursan con VCM menor que 80 fl.
En general son hipocrómicas.
La causa más frecuente es la no disponibilidad de la médula ósea de hierro para
la eritropoyesis.
La falta de aporte de hierro a la médula puede ser producida por falta del
mismo en los alimentos, falta de absorción del hierro por síndrome de mala
absorción o aquilia gástrica y pérdida de hierro en las hemorragias crónicas.
Otra causa de este tipo de anemia es la no utilización del hierro en las
enfermedades crónicas.
Un tercer mecanismo de microcitosis es el de algunas anemias hemolíticas
(talasemia, microesferocitosis hereditaria).
Anemias Arregenerativas
Microcíticas
55.
Se caracterizan por un VCM mayor que 100 fl.
Suelen ser normocrómicas.
Los hematíes son gigantes, ovales y frecuentemente nucleados (megaloblastos).
La carencia de vitamina B12 (cobalamina) o de ácido fólico interfiere con la síntesis del
DNA de los eritroblastos de modo que falla la maduración y multiplicación celular que
origina anemia con hematíes deformes.
La falta de vitamina B12 puede ser ocasionado por aquilia gástrica debida a una gastritis
autoinmune en la anemia perniciosa, por gastrectomía total y por mala absorción intestinal.
Todas estas anemias macrocíticas arregenerativas se denominan anemias megaloblásticas
por que la célula anormal producida es el megaloblasto.
En el extendido de sangre se observará ovalocitos o megalocitos.
Anemias Arregenerativas
Macrocíticas
56.
Cursan con valores de reticulocitos altos (más de 100. 000
por ml. ).
El VCM es normal en algunos casos, pero puede haber
leve macrocitosis.
En otras circunstancias (talasemia y anemia
microesferocítica) puede haber microcitosis porque sus
hematíes son pequeños.
Pueden deberse a hemólisis o hemorragias.
Anemias Regenerativas
58.
Es un aumento del volumen total de hematíes en sangre.
Hematocrito superior al 55% en varones y al 50% en mujeres.
Hemoglobina mayor de 18,5 g/dl en varones y de 17,5 g/dl en
mujeres.
Puede clasificarse en poliglobulia es absoluta, con un aumento
real de la masa eritrocitaria total, o relativa, en la que hay un
incremento de la concentración de hematíes por una pérdida
del volumen plasmático, pero la masa eritrocitaria total es
normal.
Poliglobulia
59. La poliglobulia se suele presentar como un de
principio inespecíficos.
El paciente puede referir astenia, sensación de mareo
o vértigo, acufenos, cefalea y epistaxis.
En la clínica suelen aparecer episodios oclusivos
vasculares, ya que la incidencia de complicaciones
trombóticas es mayor por el aumento de la
concentración de hematíes en sangre.
En la exploración física los signos más característicos
son la cianosis rubicunda, e inyección conjuntival.