1. ANESTESIA EN
TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
Por: José Jovani Palomares Alemán R3A
Profesor: Dr. Miguel Ángel López
Oropeza
CENTRO MÉDICO NACIONAL DEL NORESTE
UMAE HOSPITAL DE ESPECIALIDADES 25
DEPARTAMENTO DE ANESTESIOLOGÍA

2. Definición
■ Se debe identificar mecanismo consistente con los hallazgos clínicos.
Ávila M. 2020. Anestesia para el paciente con traumatismo encéfalocraneano. Revista Chilena de Anest
“Alteración en la función cerebral causada por una fuerza
externa”.

3. Epidemiología
■ A nivel mundial es la causa más importante de muerte y discapacidad de niños
mayores de un año y adultos jóvenes menores de 40 años.
■ Un tercio de TCE severo fallece en la hospitalización y un tercio queda con
secuelas neurológicas.
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4. Clasificación
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5. Fisiopatología
Injuria primaria
por impacto
mecánico
Fx, contusiones,
daño
parenquimatoso
y vascular
Inflamación,
edema y
excitotoxicidad
Hipoperfusión y
aumento de la
PIC
Injuria
secundaria
Edema neuronal
y astrocítico
Hipoperfusión
adicional,
alteración de
calcio
Exacerba la
hipoperfusión y
aumenta PIC
Hipotensión e
hipoxemia
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6. Complicaciones sistémicas
Cambios en
EKG
Taquicardia sinusal,
isquemia, alteraciones
de repolarización,
prolongación de QT
En hasta el 73% de los
pacientes por exceso
de catecolaminas
Insuficiencia
respiratoria
Multifactorial
Falla respiratoria
secundaria a TCE,
edema pulmonar
neurogénico
Coagulopatía
En mas del 60% de TCE
severos.
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7. Coagulopatía
■ Falla en la hemostasia por liberación de tPA o uPA. Hipoperfusion o choque
agravan coagulopatía por endoteliopatía y activación de la proteína C.
■ Se promueve anticoagulación endógena e hiperfibrinólisis.
■ Se activa simultáneamente la vía extrínseca de la coagulación, vía liberación
de factor tisular. (Se puede manifestar más tarde)
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8. Indicaciones quirúrgicas
Hematoma extradural
o epidural.
Infrecuente. Imagen
“lenticular”. CX si es
>30cm3.
Lesiones
intraparenquimatosas.
Si el deterioro
neurológico se relaciona
con la lesión, HTE
refractaria a tx médico o
efecto de masa.
Hematoma subdural.
Imagen de “media luna”.
Se evacua si espesor es
>10mm o desvía línea
media en mas de 5 mm.
Deterioro de Glasgow y
asimetría pupilar.
Lesiones de la fosa
posterior.
Infrecuentes. Pueden
tener deterioro clínico
rápido.
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9. Indicaciones quirúrgicas
Fracturas de cráneo.
Si son expuestas,
deprimidas o conminutas.
Instalación de
monitoreo de PIC.
TCE severo con Tac
anormal o normal pero
>40 años, posturas
anómalas, TA sistólica
<90mmHg.
Cirugía extracraneal.
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10. Manejo anestésico
■ Objetivo: tratamiento de lesiones con indicación quirúrgica junto con la
prevención y/o detección temprana y manejo de la injuria secundaria.
Principalmente hipoxia, isquemia, hematomas, convulsiones e hipertensión
endocraneana.
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11. Evaluación preanestésica
Estado de
reanimación
previa
Protección
de vía aérea
Anamnésis
Prequirúrgico
s
Planeación
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12. Monitorización
■ Pulsioximetría
■ PANI
■ EKG
■ Capnografía
■ Catéter urinario
■ Línea arterial
■ Vía venosa central
■ Monitoreo de gasto cardiaco
■ Monitores de oxigenación cerebral
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13. Vía aérea
■ Los TCE severos se asocian con lesión inestable de la columna cervical entre 1-
8%.
Inducción de
secuencia
rápida
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14. Mantenimiento
■ Metas:
– Preservar la PPC
– Prevenir aumentos de la PIC
– Reducir CMRO2
– Prevenir la injuria
– Mantener o la autorregulación cerebral
– Recuperación rápida y predecible
TIVA
Propofol y remifentanilo
AGB
A menos de 1 CAM los efectos
vasodilatadores cerebrales
son mínimos
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15. Oxigenación y ventilación
■ Metas: PaO2 >60 mmHg y normocapnia PaCO2 35-45 mmHg.
■ Incidencia de SDRA de 20-25% en TCE severo
– Maniobras de reclutamiento y PEEP alto mejoran intercambio gaseoso
pero aumentan la PIC.
■ La posición prona puede aumentar la PIC, pero puede mejorar la PAM y
mantener la PPC.
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16. Manejo hemodinámico
■ Fluidos y glóbulos rojos
– Soluciones isotónicas
tibias en bolos de 20-
40 ml/kg.
– Evitarse fluidos
hipotónicos como sol.
Glucosadas.
– Basar transfusión en
estado clínico del
paciente, no en una
cifra de HB.
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17. Manejo hemodinámico
■ Vasopresores y
antihipertensivos
– Noradrenalina es el
más recomendado.
– En hipertensión es
primera línea
profundizar la
anestesia.
– Uso de
betabloqueadores
(labetalol o urapidil)
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18. Terapia hiperosmolar
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Manitol.
Dosis de 0.25 g/kg en 10-
30 min.
Efecto expansor
plasmático que
disminuye viscosidad,
baja HTO, el volumen, la
rigidez y adhesividad de
los eritrocitos,
disminuyendo la
resistencia
cerebrovascular y
aumentando FSC.
Solución salina
hipertónica.
10% dosis de 0.9-2 ml/kg.
3% a 5 ml/kg.
Efectos similares al
manitol más aumento del
gasto cardiaco.

19. Anticonvulsivantes
■ Se recomienda uso de anticonvulsivantes para disminuir incidencia de
convulsiones tempranas (antes de 7 dÍas).
■ Benzodiacepinas son primera línea
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20. Coagulación
■ Revertir anticoagulación si fueron consumidos en menos de 3-5 vidas medias
con alto riesgo de sangrado y candidatos a cirugía de emergencia, e INR >1.4.
– Warfarina (20-60h) y acenocumarol (10h) administrar concentrados
protrombínicos (CP0) + vit K 10 mg IV. O en su defecto PFC 10-15 ml/kg +
Vit K 10 mg IV.
– Enoxaparina hace <8 h administrar protamina 1mg C/ 1 mg de enoxa
máximo 50 mg.
– Antiagregantes plaquetarios: transfundir 1 aféresis en caso de prueba de
función plaquetaria anómala.
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21. Temperatura
■ La meta es mantener la normotermia.
■ La fiebre demuestra empeorar el pronóstico
■ Hipotermia terapéutica se asocia a
resultados negativos.
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22. Glicemia
■ Se recomienda control seriado de glicemia intraoperatorio y mantener cifras
de 80-180 mg/dL.
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23. ¡Gracias!