CIRUGIA
Cicatrización de heridas
Catedrático:
Dr. Moreno
Nombre:
Joselyn Bustos

CICATRIZACION
Es toda solución de continuidad en la cubierta cutánea, en la
que con frecuencia se produce una pérdida de sustancia, por
la acción de diversos agentes causantes y que puede
extenderse a los tejidos y órganos subyacentes

HERIDAS AGUDAS
Experimentan un proceso de
reparación ordenado y oportuno
para conseguir una restauración
duradera de la estructura y la
capacidad funcional.
HERIDAS CRONICAS
No avanzan hacia el
restablecimiento de la integridad
funcional. Se estancan en la fase
inflamatoria debido a diferentes
causas y no progresan al cierre de
las heridas.

Etiología
•Agentes Contundentes: Superficie roma (martillo), que produce
generalmente un traumatismo de tipo cerrado. Ejemplo: Golpe con
martillo.
•Proyectiles de Armas de Fuego: Dependen de la energía cinética del
agente traumático, del proyectil, de su forma, peso y de las acciones
destructivas que pueda desarrollar en el interior de los tejidos.
• Agentes Cortantes: Estructura metálica provistos de un
borde cortante Ejemplo: cuchillo, bisturí, vidrio, hoja de
papel.
•Agentes Perforo-Cortantes: instrumentos metálicos en los que
uno de sus extremos está conformado por una lámina alargada y la
otra termina en punta. Ejemplo: El puñal, el sable, el cuchillo, etc.
• Agentes Perforantes: heridas punzantes. Ejemplo:
espinas, agujas, clavos, etc

LESIÓN DE LOS TEJIDOS Y RESPUESTA DEL
ORGANISMO
Intento de los tejidos para restablecer la capacidad funcional y las estructuras normales
después de la lesión
Objetivo:
◦ Prevenir pedida de líquidos e infecciones
◦ Restablecer la integridad mecánica
◦ Se sacrifica la reorganización perfecta por la reanudación de la función

Tipos de cierre de heridas
Cierre primario o primera intención: selladas inmediatamente con
una sutura. Injerto cutáneo o colgajos.
Cierre secundario o por segunda intención: no se realiza intervención para
sellar la lesión (heridas contaminadas) se cierran por reepitelización y
contracción.
Cierre terciario o tercera intención: ( cierre primario tardio) desbridación de la
herida contaminada, antibióticos y luego se cierra con sutura, injerto o colgajo.

FASES DE LA CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS
FASE
INFLAMATORIA
FASE
PROLIFERATIVA
FASE
DE MADURACIÓN
• RESPUESTA
INMEDIATA
• LIMITACIÓN DEL
GRADO DE
LESIÓN
• PREVENCIÓN
DE NUEVAS
LESIONES
• REEPITELIZACIÓN
• SÍNTESIS DE MATRIZ
• NEOVASCULARIZACIÓN
• ALIVIAR LA ISQUEMIA
• CONTRACCION DE
LA CICATRIZ
•CRUCE DE FIBRAS
DE COLÁGENO
• CONTRACCIÓN
• FIN DEL EDEMA
REMODELADO
REGENERATIVA
REACTIVA

1. FASE INFLAMATORIA
Inicia inmediatamente, hasta 15 minutos.
Activación de los elementos formes de la sangre
Formación del coágulo o tapón hemostático, intervienen la
cascada de coagulación y el fenómeno de agregación plaquetario.
Objetivo principal es evitar la pérdida de fluido sanguíneo
Cese de la hemorragia y la formación del coágulo, protegiendo
así el sistema vascular y la función de los órganos vitales

Hemostasia (1 a 2 h)
Adhesión de las
plaquetas al tejido
intersticial, activadas
por la trombina
Liberación de
numerosos
mediadores:
Fibrinógeno,
fibronectina y
trombospondina
Factor VIII de Von
Willebrand
Dan lugar a la
agregación
plaquetaria
TAPÓN
HEMOSTÁTICO
Coágulo junto
fibronectina
proporciona una
matriz provisional
para la migración
Monocitos,
fibroblastos y
queratinocitos
Inician la respuesta
inflamatoria

Leucocitos (24h)
Los neutrófilos
migran, se activan y
se adhieren al
endotelio
Monocitos y células
endoteliales
producen
interleucina I y TNF-α
Favorece la
adherencia de
neutrófilos en el
endotelio
Permeabilidad
capilar y
vasodilatación
producen:
Rubor, calor, tumor
y dolor
Los neutrófilos
activados en la
herida
Eliminan residuos
necróticos, material
extraño y bacterias
La migración de PMN
se detiene cuando se
ha controlado la
infección
No mas de 24 horas.

Macrófagos (24 a 48h)
Los monocitos de los
vasos, al llegar al
tejido se transforman
en macrófagos
Se unen a proteínas
de la matriz
extracelular
mediante receptores
de integrina
FAGOCITOSIS
Se produce la
descontaminación
del foco
Y debridamiento
autolítico
Liberan IL-1, IL-8
Atraerá más
neutrófilos
Aumentando así la
destrucción tisular

2. FASE PROLIFERATIVA
REPARACION DE LA HERIDA LUEGO DE LA
HEMOSTASIA E INFLAMACION
ANGIOGENESIS
FIBROPLASIA
EPITELIZACIÓN

Fibroplasia (2 a 3d)
FIBROBLASTOS:
Son quimioatraidos hacia el foco inflamatorio
Dividen y forman los componentes de la matriz extracelular
Los fibroblastos se replican y proliferan por la liberación de
PDGF (Factor de crecimiento derivado de las plaquetas)
Función principal: sintetizar colágeno
Van depositando una nueva matriz provisional de
fibronectina y ácido hialurónico.
Estos cambios modifican el aspecto de la herida e
incrementan su resistencia.

Angiogénesis (5 día)
CELULAS ENDOTELIALES:
Degradan la membrana basal permitiendo que las
células migren
Dividen –forman túbulos capilares y finalmente
forman un capilar maduro.
VEGF (factor de crecimiento vascular-endotelial)
Se diferencian en arteriolas y vénulas

Epitelización (7 a 9 días)
La epidermis forma una barrera física que impide la pérdida
de líquidos y la invasión bacteriana.
La membrana basal proporciona soporte estructural y unión
entre la epidermis y la dermis.
Cambios en los queratinocitos de la herida:
desprendimiento, migración, proliferación, diferenciación y
estratificación.

Contracción de la herida
Los fibroblastos adoptan el fenotipo de miofibroblasto: rico
en microfilamentos de actina que establece uniones célula-
célula (adherentes) y uniones con la matriz extracelular.
Las contracciones aparecen cuando se forma una cicatriz
excesiva que sobrepasa la contracción normal de la herida y
provoca una discapacidad funcional.
En una herida de espesor completo hay reducción del
tamaño en un 40% respecto del tamaño original.

3. FASE DE REMODELACION
Es la última etapa, comienza al mismo tiempo que la
fibroplasia y continúa por meses.
La población de fibroblastos disminuye y la densa red de
capilares se retrae.
Las cicatrices tienen una resistencia a la tracción que equivale
al 30 % de la que posee la piel intacta.

CICATRIZACION
ANORMAL DE LAS
HERIDAS

Existe AUMENTO de la actividad
de la colagenasa
FACTORES QUE INHIBEN
LA CICATRIZACION DE
LAS HERIDAS
• Infección
• Isquemia
• Diabetes
mellitus
• Radiaciones
ionizantes
• Edad avanzada
• Deficiencia de
vitaminas ( A, C)
• Deficiencia de
minerales (cinc,
hierro)
• Farmacos
exogenos:
• (doxorubicina,
glucocorticoides)

Hay dos tipos de cicatrices proliferativas Hipertrófica
Queloide
QUELOIDE
Más frecuente en
personas de piel
obscura, se localizan
encima de las
clavículas, en
extremidades
superiores y cara y se
manifiesta mas allá
de los limites de la
lesión original
HIPERTROFICAS
Se localizan en
cualquier zona del
cuerpo, en muchos
casos es prevenible,
esta limitada a la
zona de
cicatrización de la
herida

En las heridas con inflamacion crónica puede aparecer un carcinoma
de células escamosas.
En las heridas asociadas a inflamación crónica están:
• Cicatrices inestables
por quemaduras.
• Osteomielitis.
• Ulceras de decúbito

La causa más frecuente de retraso de la cicatrización es la infección de la
herida.
La presencia de bacterias prolonga la fase inflamatoria interfiriendo con los
procesos de epitelizacion y deposito de colágeno
Si el recuento de la bacteria es superior a 10
microorganismos/g de tejido o si hay
estreptococos beta hemolíticos la herida no
cicatrizara.

GRACIAS