elaborador por mi autoria. estudiante de 5to año de medicina espero les sirva y sigan estudiando.

1. UNIVERSIDAD AUTONOMA DE
SINALOA
Autor: José Alberto niebla higuera.

2. • Enfermedad crónica mas frecuente
en niños y adolecentes.
Definición.
Síndrome de variadas etiologías con evento final
en común.
a) Contracción del musculo liso
b) B) hipersecreción mucosa.
c) Inflamación regional de vías aéreas.

3. Liberación de Desequilibrio del sistema
mediadores nervioso autónomo.
Histamina Respuesta a receptores
SRS-A irritativos.
Respuesta Irritantes no
adrenérgica y/o Factores que contribuyen a específicos.
colinérgica la broncocontriccion Infecciones (virus)
alterada
Farmacológicos
Psicológicos Betabloqueadores
Ejercicio Inhibidores de
TH2-citosina e prostaglandinas
interleucina 4. Alcohol
anticolinergicos

4. • Polvo
Ejercicio
• Pólenes
Estrés
• Hongos
Tensión
• Esporas
premenstrual
• Virus
• Aire frio
• Medicamentos
• Bacterias
• Humos
• bacterias

5. Incremento de asma en
mundo.
Cambios genéticos
Factores de buen
pronostico Sitios urbanos
Sitios rurales
• Asma en infancia. No hay asociación con antígenos
de histocompatibilidad, respuesta
• Alimentación prolongada inmune (producción de igE).
de seno materno
75 a 90% las edades de inicio
• Evitar alérgenos en menos de 40 años.
infancia
Edades de 5 años ,el sexo
• Pruebas cutáneas masculino mas afectado
negativas
60 años incidencia a la alza en
sexo femenino

6. • Factores alérgicos.
Son de Importancia
• Inicio en final de infancia,
adolescencia y adulto joven,
mediada por fijación de igE a
célula cebada

7. SRS-A
Factor quimiotactico Conjunto de leucotrienos
para eosinofilos.
Contracción de musculo
Oligopeptido liso bronquial.
Atrae eosinofilos
Gránulos de arilsulfatasa Efecto acentuado en vías
inhiben SRS-A y libera aéreas periféricas.
histamina.
Histamina.
Etiopatogenia.
Edema y broncospasmo
Prostaglandinas.
Depende de tipo de
Niños. liberación.
Bradicinina. PGE2- broncodilatan
Leche
Nonapeptido destruido en PGF2- broncoconstriccion
Huevo
pulmón.
chocolate
Bronconstriccion.

8. Mecanismo alérgico. Pelo caspa, orina, insectos, aves, enzimas de bacillus
subtillis pescado, semilla de café o te.
Mecanismo farmacológico. Polvo de algodón, tolueno, isocianatos,
irritación, amonio, urea, formaldehido, NO2, Cl2, HCI
Mecanismo alérgico probable. Harina, polvo de grano y madera, resinas,
vegetales, sales de platino, soldaduras con amino-etiletanolamina, cromo,
piperacina.

9. Virales pueden producir ataques Episodio de asma por factores
asmáticos ( rinovirus) emocionales.
bacterias.
70% presentan datos evidentes
de rinosinusitis crónica.

10. Humo de cigarrillo
intolerable
Efectos de
contaminación.
Climas brumosos y
húmedos los accesos
asmáticos son mas
frecuentes.
Asma de Yokohama.

11. • Cuadro característico
• Broncoconstricción moderada,
llega 15 minutos después de
terminar rutina para después
disminuir.
• Varias teorías.
• Alteración en regulación de
temperatura y osmoralidad de
vías intratoracicas.

12. • Pólipos nasales exacerban
cuadros asmáticos, lo disminuye
cuando se extirpan.

13. S.N.A controla el calibre de vías aéreas.
Desequilibrio en:
simpático (adrenérgico).
Liberación de adrenalina provoca
relajación.
Parasimpático (colinérgico)-
liberación provoca broncoconstriccion
mediada por acetilcolina.

14. Adrenalina
Noradrenalina agonistas del S.N.A
Dopamina
Acetilcolina agonista del parasimpático
Estas sustancias modulan severidad de reacción alérgica por
regulación en liberación de mediadores de células blanco.

15. Alfa-adrenérgicos- responden a adrenalina
Bloqueados por alcaloides, fenoxibenzamina.
Beta-adrenérgicos- responden al
isoproterenol o adrenalina
Bloqueados por propranolol.

16. • Receptores beta 2. causan
relajación del musculo liso,
especialmente bronquio, útero y
vejiga
• Receptores alfa adrenérgicos en
bronquios y estimulación
provocan y su estimulación
provocan broncoconstriccion.

17. Receptores beta –adrenérgicos
Adenilciclasa
inactiva
Adenilciclasa activada+ ATP del
citoplasma de la célula.
3´ 5¨ adenosinmonofosfato
( AMP cíclico) + ca y mg
broncodilatacion Inhibición de la
liberación de
mediadores de la
célula cebada.
fosfodiesterasa
AMP cíclico es
convertido a su
forma inactiva

18. Receptores
gammacolinergicos
Guanilciclasa
inactivada
Guanilciclasa
activada + GTP
3¨---5¨ guanosinmonofosfato Liberación de
broncoconstriccion ( GMP cíclico) mediadores de la
célula cebada.
guanilfosfodiesterasa
GMP cíclico es convertido a su
forma inactiva.

19. Asma extrínseca
Asma
intrínseca
Bronquitis
asmatiforme
Estado
asmático.

20. Edades tempranas-fuerte carga No antecedentes familiares,
familiar de atopia, eccema o Si de infecciones virales o
alergias varias. bacterianas, no alérgeno contra
antígenos de microorganismos
Pruebas cutáneas +, Aumento involucrados.
de IGE
Mayores de 35 años (mayoría)
pertenecen a este grupo
70% sinusitis crónica
concomitante.

21. Aquellos bronquíticos crónicos que Pacientes con asma
sufren broncospasmo refractaria al tratamiento
Es continuo y empeoran
aun con medidas de
tratamiento.
Mortabilidad por asma

22. • Muerte por asma es sorpresiva y con
menor frecuente precedida de crisis
asmática.
Característicos.- tapones de moco en
bronquios menores.
Vías aéreas centrales están estrechadas
pero distales pueden estar dilatadas.
Pulmones- distendidos ,puede haber
infiltrado neumónico agregados.

23. • Variedades de cuadros dependiendo de
severidad de episodios y el grado de
obstrucción al flujo aéreo.
• Ataque asmático.- disnea paroxística
vigilancias
tos con expectoración adherente mucosa
Pueden presentarse los ataques durante alguna
época del año, alérgeno, ejercicio, cambios bruscos
de temperatura, tensión emocional o infección de
vías respiratorias.

24. Normal o existir sobretensión torácica con aumento
de diámetro ap.
Abatimiento de diafragmas
Sibilancias aumentadas durante espiración.
Disminución de vibraciones bucales y ruidos
cardiacos.
Ataque muy severo.- no ruidos pulmonares.
Aumento de presión venosa.
requiere hospitalización
Presencia de estertores
Pulso paradójico, tiros y utilización de
sibilantes ( sibilancias)
músculos accesorios de respiración .

25. Muchos pacientes muestran radiografía
normal
En casos crónicos con infecciones repetidas
pueden verse paredes bronquiales
engrosadas manifestados por imágenes
tubulares.
Atelectasias debidas a tapones de moco.
Complementar con placas de senos
paranasales (tac) en aquellos con
síntomas de sinusitis.

26. VEF1 aumente 20% en
Corroboran el Dx. asmáticos lo que indica la
• Permiten valorar de lo avanzado del reversibilidad de la
problema. obstrucción.
• Capacidad vital forzada y el VEF1 son
una medida objetiva de la Gasometría suele mostrar
obstrucciona de las vías aéreas. hipoxemia con hipocapnia y
• Útil realizar, prueba con alcalosis debidas a
broncodilatador (sulbutamol) y hiperventilación
repetirla a los 20 minutos. compensadora.
Manejo mediante
Hipercapnia y acidosis monitorización con un
espirómetro sencillo que
respiratoria indica una situación
utilice el paciente, para el
grave que requiere
control de medicamentos.
hospitalización.

27. • Eosinofilia periférica.
• Citología de expectoración-
eosinofilos, espirales de
curschmann(moco compactado)
• Conglomerados de cel. Epiteliales
llamadas cuerpos de creola y
cristales de charcot-leyden.
Asma alérgica- elevación de IgE.

28. Asma crónica- niños pequeños puede
causar deformación de tórax.
Fracturas costales, neumonía,
atelectasias, bronquitis, neumotórax,
enfisema subcutaneo, mediastinal e
intersticial y cor pulmonale crónico.
Ataques previos severos (estado asmático)
Marcada predisposición a la severidad de
obstrucción bronquial.

29. • Ataques previos severos (estado asmático)
• Marcada predisposición a la severidad de
obstrucción bronquial..
• Mayores de 45 años de edad.
• Duración de la enfermedad entre 10 y 20 años.
Ayuda medica tardía.
Uso inadecuado de esteroides.
Psicosis u otra alteración de la personalidad.

30. Bibliografía.
• Neumología.
Octavio Rivero serrano
Francisco navarro Reynoso.