patologia qx de arterias y venas

1. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE NICARAGUA
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS QUIRURGICAS .
CIRUGIA GENERAL
Dr. Crisanto Alemán L.
Cirujano General
Director de Dpto
Abril, 2023
PATOLOGÍA QUIRÚRGICA VENOSA

2. Sumario
Generalidades
Anatomía
Fisiología
Cuadro Clínico
Semiología del sistema venoso
Insuficiencia Venosa
Trombosis venosa profunda
Tratamiento

3. SISTEMA VENOSO DE LOS MIEMBROS INFERIORES
El drenaje v. de los miembros inferiores se efectua mediante 2 sistemas
independientes separados por aponeuerosis, unidos entre si por los vasos
perforantes.
El sistema venoso está conformado de la siguiente manera:
Sistema superficial: Safenas Interna y Externa
Sistema profundo: Tibial, poplítea, femoral, iliaca
Sistema comunicante: Cockett, Boyd, Dodd
Todas provistas de válvulas

4. SISTEMA VENOSO SUPERFICIAL
Circunfleja iliaca superficial.
Epigastrica superficial o subcutánea abdominal.
Pudendas externas superficial.
Pudendas externas profundas.
Drenan 1/10 de la sangre venosa.
v. safena interna. inicia y termina 4 mm de diámetro y posee de 12
a 18 válvulas en el recién nacido y 4 a 8 válvulas en edad adulta,
algunas insuficientes están destinadas a desaparecer. casi siempre
presenta válvula ostial.
A nivel del cayado casi siempre presenta válvula ostial y recibe 4
tributarias
1.
2.
3.
4.

5. SISTEMA VENOSO SUPERFICIAL
Es mas corta y mas musculada.
4 mm. de diametro su luz.
Posee de 8 a15 valvulas y casi siempre valvula ostial.
En edad adulta tienden a quedar unas 4 a 8 valvulas.
Vena safena externa, origen y destino:

6. SISTEMA VENOSO PROFUNDO
Están en su mayor parte intermusculares e intramusculares.
Siguen a las arterias de las que toman su nombre.
Drenan 9/10 de la sangre venosa.

7. SISTEMA DE LAS VENAS PERFORANTES
Comunican el sistema v. superficial con el profundo, separados por aponeurosis.
En general se encuentran un total de 8 venas perforantes para c/una de las safenas
mayores.
En el muslo se encuentran en promedio 3 en el anillo de hunter o aductor.
Cockett
Boyd
Dodd

8. anatomía

9. anatomía

10. SISTEMA LINFATICO
Es la tercera circulación sistémica. Se dividen en superficial y profundos.
Ambos son independientes y solo se unen en los ganglios linfáticos a nivel
popliteo y región inguinal

11. ANATOMIA DESCRIPTIVA
Poseen las mismas 3 capas de las arterias, diferenciándose la intima con válvulas, en las
arterias es mas importante la muscular y su rico contenido en tejido elástico.
Se nutren básicamente de la vasa vasorum y a traves de la luz.

12. FISIOLOGIA: FUNCIONES DE LAS VENAS
Bomba musculovenosa.
Termorregualdores.
Vasos de capacitancia.
Función de intercambio capilar.

13. Capas de las Venas

14. FISIOLOGIA Y ANATOMIA

16. PATOLOGIA VENOSA
La insuficiencia venosa de miembros inferiores es el conjunto de signos y síntomas
derivados de hipertensión venosa o a un mal funcionamiento valvular.
Es un trastorno frecuente que afecta a 1 de c/4 individuos.
Mujeres mas frecuente que los hombres 4 a1, debido a embarazo y edad del 1°.
anticonceptivos, hábitos de la vida, deportes agresivos, sol, baños calientes, profesión.
Se clasifica en:
Congénita: Síndrome Trénaunay
Primaria: (Esenciales) La mayoría
Secundaria: Obstructiva

17. VARICES
Definición: dilatación, alargamiento, flexuocidad, de las venas secundario a
hipertensión venosa o a insuficiencia valvular.
En miembros inferiores, haremos más énfasis en las superficiales. Sin embargo,
son más complicadas las profundas.

18. FACTORES DE RIESGO PARA INSUFICIENCIA
VENOSA DE M.I.

19. VARICES
Anamnesis: precisar el inicio de los síntomas y signos, los hallazgos, tipo e
intensidad de las molestias.
Tener presente: factores etiológicos como:
Herencia, profesión, fecha y circunstancias en que apareció, causas de agravación.
El dolor debido a la enfermedad varicosa es continuo se alivia con el reposo y se
agrava de pie.

20. EXAMEN CLINICO DE LAS VARICES
El diagnóstico se basa en historia clínica, signos y síntomas y examen físico .
El paciente consulta por signos o síntomas
Funcionales: pesadez y cansancio piernas, aumenta con el ortostatismo y el calor,
alivia con el decúbito, la marcha y el frío, hiperestesia, calambres musculares,
prurito que induce al rascado.
Fisicos: varicosidades, edema, pigmentación y cambios de color en la piel, ulceras
supramaleolares y varicoflebitis …….

21. DETERMINACION DEL TIPO DE VARICES
Cabe distinguir tres grandes grupos
Congénitas: Síndrome Trénaunay
Varices esenciales o primarias las mas frecuentes
Varices secundarias, menos frecuentes, que responden a un proceso patológico
que en ocasiones tienen su origen en la red venosa profunda.

22. VARICES primarias (esenciales)
Telangiectasias y formas en pincelada.
Variculas o varices en filamentos de escoba.
Varices reticulares.
Varices tronculares de la safena interna o externa.
Varices por una perforante insuficiente.

23. TELANGIECTASIAS Y FORMAS EN PINCELADA.

24. Varices Reticulares

25. VARICES SECUNDARIAS
EN FUnCION DE LA ETIOLOGIA CABE CLASIFICARLAS EN:
Varices del síndrome postrombótico o postflebitico.
Varices del embarazo.
Varices de esfuerzo y/o de origen traumático.
Varices por fistula a/v congénitas o adquiridas.

26. VARICES DEL SINDROME POSTROMBOTICO
O POSTFLEBITICO.

27. COMPLICACIONES DE LAS VARICES
Varicoflebitis.
Úlceras.
Atrofia blanca .
Varicorragia.

28. Varicoflebitis

29. Hipodermitis Inflamatoria Esclerosa

30. Atrofia Blanca

31. Ulcera Flebostatica

32. EVALUACION DE LOS CONSTITUYENTES ANATOMICOS
Exploración arterial.
Estado del sistema linfático.
Alteraciones ortopédicas: pie y rodillas.
Exploración del sistema nervioso.

33. TECNICAS DE Palpación
Palpación de la pierna y comparar con la contra lateral.
Realizar dorso flexión si dolor probable prueba de Homans ( + )
Palpación del muslo, todo el trayecto de la vena safena interna.

34. Prueba de Schwartz
Exploración de las válvulas en busca de insuficiencia en las safenas al percutir
signo (de la ola ).
Con el enfermo en bipedestación se percute en un determinado segmento venoso
dilatado y con la otra mano se percibe la onda generada en un segmento venoso
inferior siendo indicativo de incompetencia valvular..

36. TECNICAS DE PALPACION
Insuficiencia valvular de las safenas.
Insuficiencia valvular del cayado de las safenas.
Insuficiencia valvular de las perforantes.
Permeabilidad del sistema venoso profundo.

37. Prueba de Brodie Trendelenburg
Se acuesta al Px, se eleva el miembro inferior hasta conseguir el colapso venoso.
Se coloca un lazo en la raíz del miembro para conseguir la compresión de la
safena interna en la proximidad de su desembocadura.
Llenado normal es 30 segundos.
Se le ordena al paciente que se ponga de pie, se le quita el lazo, si la vena se
llena rápidamente de arriba a abajo por reflujo, aquí existe una insuficiencia de
la válvula ostial de la safena interna y la prueba es POSITIVA.

39. PRUEBA DE PERTHES
Esta es una prueba dinámica, se realiza con el paciente en pie y con las várices
ingurgitadas.
Se coloca una ligadura en el tercio superior del muslo y se le hace realizar un
ejercicio físico; caminar de un extremo a otro de la habitación o realizar
maniobras de contracción muscular de los miembros inferiores, como
elevación sobre las puntas de los pies.
en situación normal, el ejercicio disminuye la presión en las venas profundas y
provoca un efecto aspirativo sobre las venas superficiales no aparece dolor.

41. Prueba de Oschner o del vendaje elástico
Es la prueba clínica fundamental para el estudio del sistema profundo.
La intolerancia al vendaje, manifestada por dolor o calambres, es
observada en caso de obstrucción del sistema venoso profundo.
Con el paciente en decúbito dorsal y las venas varicosas vacías por
elevación del miembro, se coloca un vendaje elástico desde los dedos de
los dedos hasta el muslo, debajo de ligamento inguinal.
El paciente debe realizar ejercicios físicos.
La tolerancia del vendaje elástico permite concluir que el sistema
profundo es permeable.

42. Métodos Diagnósticos
Flebografía con o sin ligaduras escalonadas.
Flebomanometría
Pletismografía
U.S. Doppler color.
Resonancia Magnetica

43. Opciones Terapéuticas
Cambios en el estilo de vida
Flebotropos ( Diosmina mas Hesperidina ).
Safenectomía y fleboextracción
Escleroterapia.
Tratamiento con laser intraluminal
Ligadura y sección de perforantes incompetentes, subaponeurótica. (
Linton, Cockett)
Reemplazos valvulares o segmentarios.

44. Indicaciones para la cirugía de varices
Estética
Fracaso de tratamiento médico
Hemorragia de una varice
Tromboflebitis superficial
Lipodermatoesclerosis
Úlcera por estasis venosa

45. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Triada de Virchow (1856)
Estásis venosa
Hipercoagulabilidad
Lesión endotelial
Mayores de 65 años
Neoplasias
Obesidad
Inmovilización prolongada
Tabaquismo
Antecedente de TVP

46. DESTINO DE UN TROMBO
Embolizarse.
Aumentarse.
Destruirse
Tunelizarse
Embolo: es el desprendimiento de un coagulo.
Embolo paradójico: el que pasa del corazón derecho al izquierdo.

47. Estados de hipercoagulación
Mutación del factor V de Leiden
Mutación del gen de la protrombina
Déficit de proteína C
Déficit de proteína S
Déficit de antitrombina III
Homosistinemia
Síndrome antifosfolipídico
Anticuerpo Lúpico
Anticuerpos anticardiolipina

48. Diagnóstico
Clínica
Signo de Homans
Edema con fóvea
Imágenes
Ultrasonido doppler

49. TRATAMIENTO
Profilaxis
Heparina de bajo peso molecular
Heparina pesada s/c 5000 uds c/8 hrs.
Esquema de anticoagulación
Bolo inicial de 80 U/Kg o 5000 uds IV
Luego 18 U/Kg/h. Hasta conseguir la meta: INR de 2 a 3

50. Muchas
Gracias
!!!

51. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE NICARAGUA
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS QUIRURGICAS .
CIRUGIA GENERAL
Dr. Crisanto Alemán L.
Cirujano General
Director de Dpto
Abril, 2023
PATOLOGÍA QUIRÚRGICA ARTERIAL

52. Sumario
Generalidades
Anatomía
Fisiología
Ateroesclerosis
Enf. Arterial Periférica.
Arteriopatía No ateroscleróticas
(Enf. Buerger, Síndrome Raynaud)
Vasculitis
Aneurismas
Lesiones de la Carotida
Trauma Vascular

53. Anatomia e histología de la pared arterial
Tiene 3 capas:
La capa íntima: contiene el endotelio
La capa media. Soporte del vaso. Músculo liso, colágeno, elastina y
proteoglucanos
La capa adventicia. Fibroblasto, colágeno y fibras elásticas

54. Capas de los Vasos Sanguíneos

55. Relación entre flujo sanguíneo y organización
anatómica
Disminuye el calibre individual, aumenta la superficie
total del área transversal.
Disminuye la elasticidad de las paredes y se hace mas
importante la muscular.
La inervación es máxima a nivel arteriolar.
Se reduce uniformemente la velocidad del flujo
sanguíneo.
Disminución importante de la presión.
Al pasar la Sangre de la aorta a los capilares ocurren
cambios.

56. Factores estructurales que influyen en la
P.A y el flujo
Los efectos de la P.A. Sobre la pared vascular se expresan por la
formula.
T = Pr/w
T= Tensión de la pared.
P= Presión transmural.
R= Radio interno.
W= Grosor de la pared.

57. Principales factores que regulan el flujo en
las arterias
La velocidad en la aorta es de 20/cm/seg. y de 0.3 a 0.5 en
los capilares.
Viscosidad de la sangre se relaciona entre la masa celular y
el plasma.
Velocidad.
Tº.
Diámetro de las arterias.

58. Regulación de la distribución del flujo
sanguíneo.
Mecanismo de Baylis o miogeno: según el cual
el músculo liso vasoconstrictor se activa
cuando aumenta la presión intra vascular.
Autorregulación Metabólica: vaso dilatación x
disminución del ph, O2, aumento del lactato,
del CO2 y compuestos de adenosina.
Efecto simpático y parasimpático y efectos
medicamentosos.
Tres teorías:
1.
1.
1.

59. Evaluación del paciente con enfermedad vascular
Anamnesis
Dolor (Claudicación)
Discriminar: Aguda - Crónica
Historia de hipertensión, Dislipidemia, cirugías anteriores, fármacos del
paciente
Examen físico: Signos vitales, Soplos (Carotideo, Cardiaco,
abdominales, en los flancos, en la ingle). Pulsos, cubital, radial,
femoral, poplíteo, etc.

61. Ateroesclerosis
Alteración más frecuente, asociada a enfermedad arterial periférica
Significa el endurecimiento de una arteria causado por placas de
ateroma. Ataca desde arterias pequeñas hasta arterias medianas y
grandes
Hiperlipidemia, hipercolesterolemia, hipertensión, diabetes, mellitus,
tabaquismo, toxinas, exposición a organismos infecciosos

62. Etimológicamente proviene del Griego
Arteria ( tubo ).
El termino arteriosclerosis proviene de los
vocablos griegos (athero ) pasta y kscleros
( duro-piedra )

64. ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA
Factores de riesgo:
Tabaquismo
Dislipidemia
Hipertensión
DM 2
Aguda - Crónica

65. Diagnostico por imágenes
Angiografía
Angiotomografía
Ultrasonido Doppler Arterial
Angiografía por Resonancia Magnética

66. TRATAMIENTO
Médico
Cilostazol más ejercicio
Hábitos
Quirúrgico
Revascularización
Tratamiento endovascular
Angioplastia por Balón
Endoprótesis Vasculares (Autoexpansibles)

70. Sustitutos Arteriales
Resistente y durar toda la vida.
Fácil de implantar y presentar
biocompatibilidad, permitiendo la formación
de cicatriz con superficie no trombogénica.
Ser resistente a las infecciones.
Estar disponible de inmediato y en todos los
tamaños.
Permeabilidad a largo plazo.
Propiedades elásticas.
Datan desde 1940 HUFNAGER , DONOVAN,
Zimmerman metacrilato y Polietileno. 1947 Cid
Dos Santos, DeBakey, Kulin y Hunter
Revascularizac.
El ideal debe ser
1.
2.
3.
4.
5.
6.

71. TIPOS DE SUSTITUTOS ARTERIALES
AUTOINJERTO ( UNO MISMO ).
XENOINJERTO ( DE OTRA ESPECIE ).
ALOINJERTO ( DE OTRA PERSONA ).
ISOINJERTO ( DE OTRA PERSONA
INMUNOLOGICAMENTE IGUAL ).
METACRILATO.
POLIESTER.
DACRON.
TEFLON.
PTFE.

72. No debe
Permitir fuga.
Presentar degeneración física o química.
Provocar reacción anormal a tejidos vecinos.
Favorecer la formación de trombos.
Ocluirse cuando se flexiona.

73. Sustitutos arteriales

74. Aneurisma con Sustituto Arterial

75. Tromboangeitis Obliterante ( Enfermedad de Buerger )
Se presenta casi exclusivamente en hombres, adulto joven( 20 a
40 años ) 5 % mujeres. Es una inflamación arterial se asocia 40
% en las venas.
Suelen ser fumadores compulsivos desde edad temprana,
presentan isquemia periférica, sobre todo en los miembros
superiores, o antecedentes de flebitis superficial migratoria. La
zona isquémica queda demarcada, el dolor a menudo es muy
intenso, sensibilidad al frío, claudicación y Fenómeno de
Raynaud. Exacerbación de los síntomas cuando el Paciente
fuma y remisión si deja de fumar.
ARTERIOPATIAS NO aRTERIOESCLEROTICAS

76. Enfermedad de Buerger
Arteriografía: Obliteración segmentaria,
desarrollo de circulación colateral. 25 % se
observa imagen en sacacorchos, de los vasos
colaterales.
Evolución clínica: lenta, dolorosa pero
relativamente benigna. Si deja de fumar remisión
prolongada. Siguen fumando crisis repetidas o
amputación. En ocasiones se afectan vasos del
intestino con infarto, reseccion.

77. Enfermedad de Buerger
Patología. En fase aguda se presenta trombosis en art. Y venas
medianas a pequeñas de manos y dedos. No hay necrosis de la
pared arterial, pueden presentarse micro abscesos.
Etiología: no especifica, Autoinmune por hallazgos de Ac. lo mas
probable. Asociación con tabaco, en mujeres es rara, algún
efecto hormonal, grupos socioeconómicos bajos.
Antecedentes de lesiones por el frio e infecciones micóticas,
predisposición familiar. Factor genético: los negros raro
afectados.

78. Tromboangeitis Obliterante

79. Síndrome de Raynaud
Descrita por Maurice Raynaud 1862. Mas frecuentes en mujeres
jóvenes. Consiste en episodios de ataque de vaso espasmo que
causan el cierre de pequeñas art. Y arteriolas en las partes dístales de
los miembros sup. Como reacción a la exposición al frió o a estímulos
emocionales, esclerodermia, artritis reumatoide, aterosclerosis,
hipotiroidismo, vasoconstrictores. Las manos y sus dedos son lo mas
afectados.

80. Síndrome de Raynaud
Clásicamente los ataques consisten en palidez intensa de las
extremidades dístales seguidas por cianosis. Al calentar recupera en
15 a 45 minutos.
Tx. Evitar exposición al frio, sedantes suaves, no fumar,
Vasodilatadores, simpatectomía, B bloqueadores, analgésicos
potentes.

81. Síndrome RAYNAUD

82. VASCULITIS
Grandes vasos
Arteritis de Takayasu
Vasos Medianos
Panarteritis nudosa
Enfermedad Kawasaki
Enfermedad Behcet
Síndrome Cogan
Pequeños vasos
Enf. Wegener (Más frecuente)
Polivasculitis microscópica
Síndrome Churg – Strauss
Síndrome de Raynaud

83. Arteritis de Takayasu o Enfermedad sin pulso
Es una arteritis inespecífica, autoinmune, que afecta aorta y ramas principales,
descrita por Takayasu 1908 oftalmólogo.
Común en países orientales o africanos, suele afectar niños y mujeres inicio 10
a 30 años, abarca todas las capas de la pared. Hay degeneración de las fibras
elásticas, pueden haber lesiones granulomatosas con formación de aneurismas.
Manifestaciones Clínicas: Son inespecíficas. Fiebre, decaimiento, sudoración,
anorexia, artralgias, artritis, mialgias, asimetría de los pulsos radiales, diferencia
de P.A. entre los brazos, hipertensión, claudicación, malestar general,
pericarditis, pleuritis, taquicardia, vomito, oclusion, aneurismas.

84. Arteritis de Takayasu
Fase preoclusiva sistémica.
Fase oclusiva.
Tx. Esteroides, inmunosupresores, Qx, ciclofosfamida,
anticoagulantes, antiagregantes, IECA y el de las complicaciones.
Clínicamente evoluciona en dos fases.
a.
b.
Dx. Pan Angiografía, B.H.C. PCR, VSG, EKG, ECO, Rx, Resonancia,
Angioresonancia, TAC. Biopsia.
1.

85. Aneurismas
Es la dilatación de al menos 50 % del diámetro
normal de una art. Localizada 10% o difusa 90 %.
Ectasia: dilatación de una art. Menor del 50 %. del DN
La mayoría son verdaderos y presentan las 3 capas de
la pared. (I.M.A)
Clasificación: Sacular y Fusiforme.
Sacular: afecta una parte de la pared y posee boca.
Fusiforme: afecta la circunferencia total.
Congénitos y Adquiridos: Estos los mas frecuentes y
pueden ser producidos por: arteriosclerosis 95 %,
hipertensión, tabaquismo, infecciones, micóticos,
traumas, sífilis, necrosis quística de la media.

86. ETIOLOGIA DE LOS ANEURISMAS
ARTERIOSCLEROSIS LA MAS FRECUENTE, HIPERTENSION ARTERIAL,
TABAQUISMO, CONSUMO DE ALCOHOL, USO DE ANTICOAGULANTES,
ANTICONCEPTIVOS, ENFERMEDADES DE LA COLAGENA.
RIÑONES POLIQUISTICOS (Enfermedad de Lindau ), TRAUMAS,
INFECCIONES , MICOSIS, TUMORES.

87. Localizaciones mas frecuentes
Aorta ascendente 10 %, Arco 5 %, descendente 7 %, Abdominal
5 %, viscerales 2 %.
Infrarrenal 75 %.
Periféricos: Poplítea 70 %, Iliaca 5 % femoral 15 %.
Incidencia 1.5 a 6.5 mas frecuente en mujeres.
Crecimiento promedio de un aneurisma es 0.7 Cm. x año.

88. ANEURISMAS

89. Aneurismas
Aneurisma Disecante: empleado por primera vez
por Laenec 1819. Es la disección aguda de las
capas del vaso, longitud variable.
Falso Aneurisma ( Hematoma Pulsátil). Se aplica
solo cuando hay adventicia, a menudo es lo que
ocurre después de rotura traumática de una arteria.
Manifestaciones clínicas: La mayoría no
manifestaciones hasta que se rompen y dependen
de la localización: cefalea pulsátil , Ptosis, Cambios
súbitos en la conducta. Perdida del equilibrio,
Perdida de visión (amaurosis), dolor depende de
localización, trastornos de la memoria, déficit
neurológico 30 %, nauseas y vómitos 25 %. Coma,
crisis convulsiva, pupilas dilatadas, etc.

90. Aneurismas de Aorta y sus Ramas

91. Aortografia

92. Aneurisma e Injerto

93. Aneurismas
Diagnostico: Hx clínica, Examen físico,
Angiografía, Angio TAC, Rx, Angio Resonancia,
U.S. doppler color, EKG.
Diagnostico Diferencial. I.A.M., A.C.V, Abdomen
agudo. Embolia pulmonar, oclusión aorto iliaca.
Dependen de la localización.
Complicaciones: Dependen del tamaño y la
localización. Rotura lo mas frecuente, embolias
distales, trombosis completa y súbita,
infecciones, C.I.D. Fístula aortico intestinal.

97. Tumores del Cuerpo Carotideo (Glomo)
Estructura gris-rosáceo 3 a 4 mm en la adventicia, cara
posterior en la bifurcación, con cápsula propia y rica
inervación vegetativa (simpático, glosofaríngeo y
neumogástrico). Poco frecuentes, se les llama
quimiodectomas (T.originado de un quimiorreceptor) mas
frecuente a mayor altura, mujeres 2 a 1. Ricamente
vascularizados.
4 a 6 década. En situación normal funcionan como
quimiorreceptores, sensibles a los cambios de O2, Co2, P.H.
La primera descripción fue hecha por Marchand 1891.

98. TUMORES DEL GLOMO

99. Tumores Del Cuerpo Carotideo
Producen catecolaminas, crecen lento, generalmente indolora.
La mayoría benignos, pueden metástasis
Síntomas por compresión ( vago, hipogloso, glosofaríngeo,
simpático y son: dolor en cuello y oído, síndrome del seno
carotideo, disfagia, ronquera.
Tratamiento: Quirúrgico

100. SINDROME ROBO DE SUBCLAVIA.
POLIGONO DE WILLIS

101. Síndrome del Robo de la Subclavia
Cuando se invierte la circulación en una arteria vertebral mas allá de
una estenosis u oclusión de la porción proximal de la subclavia, en
casos mas raros del tronco braquiocefálico.
Se debe pensar frente a cualquier Px con signos y síntomas de
insuficiencia arterial vertebral y basilar.
Con diferencias de presión sistólica en art. Humeral mayor de 20. Soplo
en cuello.

102. Síndrome del Robo de la Subclavia

103. Síndrome del Robo de la Subclavia
Causa: casi siempre arteriosclerosis, disección de aorta, trombosis,
Takayasu, Congénitas.
Signos y síntomas neurológicos suelen ser:
Vértigos, paresias y parestesias, trastornos visuales bilaterales, ataxia,
sincope, disartria
Dx. arteriografía, U.S. Doppler.
El flujo retrogrado en arteria vertebral es 120 ml. X minuto.
Tx. Quirúrgico. La subclavia izq. Se afecta mas frecuente (70% )

104. Síndrome de Leriche
Descrita por Graham 1914 debe su nombre a Rene Leriche 1879-1955,
obliteración trombotica de aorta y su bifurcación.
Típicamente se presenta en hombres entre los 35 y 60 años. Dislipidemicos,
fumadores, Diabeticos.
Manifestaciones Clínicas:
1. Fatiga o cansancio de extremidades inferiores ( claudicación intermitente ).
2. Atrofia simétrica de las extremidades inferiores sin cambios tróficos en
piel y uñas.
3. Palidez de piernas y pie.
4. Imposibilidad de conservar la erección estable.

105. Síndrome de Leriche
Etiología: arteriosclerosis aunque también congénita.
Dx. angiografía, U.S. Doppler.
La trombosis inicia y aumenta considerablemente si fuma.
Tx. Dejar de fumar, Alcohol, vasodilatadores, Pentoxifilina, Buflomedil,
Anticoagulantes sedentarismo, control de HTA, Diabetes
Cirugía.

106. Síndrome de Leriche

107. Trauma vascular
Sección Completa.
Sección Parcial.
Lesión sin solución de continuidad (contusión )

108. Signos de lesión vascular
Signos duros
Hemorragia Pulsátil
Hematoma creciente
Vibración palpable o soplo audible
Las 6 P de isquemia aguda: Palidez, parestesia, parálisis, pain (dolor), pulso
(ausente), poiquilotermia.
Signos blandos
Antecedente de hemorragia moderada
Lesión (fractura expuesta, luxación, herida penetrante)
Pulso débil
Déficit de un nervio periférico
Heridas próximas a un vaso mas shock sin causa aparente

109. Lesiones Arteriales
Sección Completa: etiología, arma de fuego, cortante o trauma severo,
los extremos se retraen, en general la hemorragia cesa
espontáneamente por efecto de torniquete de los tejidos y trombo.
Presencia de la regla de las 6 p.( pulso, parestesia, parálisis, palidez,
pain, poiquilotermia).
El mas precoz, ausencia del pulso. Por regla general hay retracción
excepto: Iliacas comunes, intercostales, arteriosclerosis.

110. Esquema de lesiones Arteriales

111. Lesiones Arteriales
Sección Parcial: reviste mas importancia, sangrado intenso y
recurrente anuncia falsos aneurismas y fístulas A-V.
Se conserva una porción de la pared, el vaso no se retrae, no efecto
torniquete. La lesión se ensancha, parche de coagulo, compresión de
los tejidos adyacentes, persiste el flujo, isquemia mínima.
Pulso normal o levemente disminuido.
Complicaciones tardías: Falsos aneurismas, fístulas A.V. Insuficiencia
cardiaca.

112. Complicaciones de las lesiones arteriales

113. Lesiones Arteriales
Arteria no seccionada: por golpe contuso o una distensión excesiva de la
pared arterial. Disminución o perdida del flujo de sangre por la art. Pero
casi sin sangrado al exterior, posteriormente isquemia y perdida del
pulso.
Mecanismo: Lesión traumática de la intima, trombosis. La intima lacerada
se levanta transformándose en colgajo que ocluye la luz distal del vaso
(hematoma intramural) que produce obstrucción.

114. Contusión Arterial

115. Lesión Arterial
Arteria no Seccionada:
Espasmo Arterial. Antes se creía que solo eso pasaba,
actualmente se sabe que es hematoma intramural:
Interrupción interna.
Formación de coagulo.
Oclusión gradual.
Ausencia de sangrado.
Ausencia de pulso.
Isquemia distal.
1.
2.
3.
4.
5.
6.

116. Lesión Arterial
Diagnostico: una o mas de las siguientes situaciones
cabe pensar en lesión arterial.
6 P.
Sangrado externo, choque,transfusiones.
Antecedentes de sangrado repetido.
Hematoma en expansión rápido o pulsátil.
Soplo sistólico continuo en la herida.
Importante distensión venosa de las extremidades.
Herida o trayecto de bala cerca de vaso grande.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

117. Lesión Arterial
El de choque,
Aantibióticos, T.T.
Arteriografía.
Preparar campo operatorio y el del otro miembro.
Fogarty.
Heparina.
Injerto sin tensión. Inversión de vena.
TRATAMIENTO

118. Lesiones Arteriales
Complicaciones tardías:
Isquemia crónica.
Claudicación intermitente.
Aneurismas.
Fístula A-V.
Signo de Branhan.
1.
2.
3.
4.
5.

119. Gracia
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