2. IRC
Es la evolución natural de muchas nefropatías crónicas.
El tiempo de evolución tiende a no ser menor de 15 años.
En cualquier país del mundo se calculan mueren entre 80 y 100 pacientes
pmp al año por IRC si no se instauran medidas de soporte renal.

3. IRC

4. IRC

5. IRC

6. IRC
Estadíos IRC:
 Estadío I. TFG > 50%.
Asintomático, reserva funcional
disminuída.
 Estadío II. TFG 40-50%.
Inicia elevación de NU y Creatinina séricos. Poliuria y nicturia por
incapacidad de concentración urinaria. Puede empezar a aparecer anemia.
 Estadío III. TFG 20 – 40%.
Poliuria con Nicturia. Astenia, adinamia, náuseas, vómito, prurito.
Aumento progresivo de Fósforo y productos nitrogenados. Desciende Calcio.
 Estadío IV. TFG < 15%.
Alteraciones
digestivas, hematológicas, cardiovasculares, nerviosas, cutáneas, laboratorios,
etc…
 Estadío V. IRC terminal.

7. IRC
La terapia se instaura de acuerdo con el estadío de la IRC:
 Estadío I Tratar la causa de la nefropatía.
 Estadío II Prevenir la progresión.
 Estadío III Tratamientos por déficit hormonales y preparación para la fase
terminal.
 Estadío IV trasplante.

8. IRC
Evaluación Clínica del Paciente.
 Historia Clínica.
 Examen Físico.
 Laboratorios para ver:
 Estado de la función renal.
 Actividad de la enfermedad.
 Ultrasonido/Gammagrafía.
 Biopsia.

9. IRA EN IRC ???
Cuando venía
estable la función
renal y se deteriora
hay que pensar en
factores
agravantes…
Drogas.
Perfusión renal
disminuida.
Deshidratación.
 Sepsis.
 Obstrucción.
 Hipercalcemia.
 Hipertensión.
 Insuficiencia Cardiaca.
 Trombosis vena renal.
 Reactivación o
aceleración de la
enfermedad de fondo.
 Hipotensión.

10. IRC
Establecer la causa de IRC…
 Importancia…
 Progresión.
 Tratamiento.
 Pronóstico.
 Consejo familiar.
 Reversibilidad.
 Trasplante renal…

11. IRC

12. IRC
Severidad…
Elevación de la
creatinina.
TFG.
creatinina
 Cockroft-Gault.
 Orina 24 hrs.
Evolución de
proteinuria.
Seguimiento…
 Retardar o detener el
deterioro en la función
renal.
 Progresión.
 HTA.
 IECA / Bloq. AT 1.
 Dieta.
 Lípidos.
 Glicemia.
 Antioxidantes.

13. IRC
Complicaciones
de la IRC…
Enfermedad
Cardiovascular.
Anemia.
Enfermedad Osea.
Acidosis metabólica.
Malnutrición.
Potasio.
Sangrado.
Manifestaciones en piel.
Endocrinas.
Neurológicas.
Inmunes.
Malignidad.
Psicológicas.

14. IRC
Tapona-
miento
Serositis
Encefa-
lopatía
HTA
Acidosis
Edema
pulmonar
Potasio
Uremia

15. ALTERACIONES DEL SISTEMA
CARDIOVASCULAR
• Hipertrofia Ventricular izquierda
• Ángor e infarto de miocardio
• Arritmias
• Pericarditis urémica
• Compromiso vascular periférico

16. TRANTORNOS PULMONARES
Pulmon uremico
Pleuritis uremica

17. ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS
Anemias
Trastornos de la coagulación

18. ALTERACIONES DEL TEJIDO OSEO
Osteodistrofias renales
 Osteítis fibrosa
 Osteomalacia
 Osteodistrofia mixta
 osteoporosis

19. ALTERACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO
SNC
 Síndrome de desequilibrio pos diálisis
 Demencia por diálisis
SNP
 Polineuritis sensitiva y motriz

20. Tratamiento médico
Los objetivos son: retener la función renal, mantener la homeostasia lo máximo posible, tratar las
manifestaciones clínicas y prevenir las complicaciones. Para ello, tenemos diferentes tipos de
tratamiento:
Control del equilibrio hídrico:
El cálculo de la ingesta de líquidos depende de la diuresis del día anterior. Para el cálculo de la
restricción, la norma general es administrar líquidos a un ritmo de 400-600ml/día, y a esa cantidad se le
suma las perdidas ocurridas durante las 24 horas anteriores (orina, vómitos, sangre, diarrea). En
pacientes sometidos a diálisis o hemodiálisis, la ingesta de líquidos se ajusta de modo que entre una
diálisis y la siguiente el peso no aumente más de 1-3 Kg.

21. Control de electrolitos:
Tratamiento de la hiperpotasemia
Se controla mediante la restricción de fármacos y alimentos ricos en potasio. En caso de hiperpotasemia
aguda se administran fármacos que disminuyan su concentración en sangre.
Furosemida: dosis: 0,5-1mg v.o ó v.i cada 12-8-6 horas según precise.
Tratamiento de la hiperfosfatemia
La ingesta de fosfato se suele limitar a 1g/día pero el control dietético normalmente no es suficiente por lo
que se administran fijadores del fosforó para que sea eliminado por la heces.

22. Tratamiento de la hipocalcemia:
Debido a la falta de vitamina D, el intestino no puede absorber el calcio, por lo que se han de administrar
suplementos del calcio. Si la hipocalcemia aun persiste se ha de administrar la forma activa de la vitamina
D. Antes de iniciar este tratamiento se ha de disminuir los valores de fosfato ya que la interacción entre
calcio-fosfato puede producir calcificaciones en los tejidos blandos.

23. Tratamiento de otras manifestaciones clínicas:
Hipertensión:
Se basa en la restricción de líquidos y sodio, y en la administración de fármacos antihipertensivos. Los
IECA disminuyen la proteinuria retrasando la progresión de la insuficiencia renal. Se ha de monitorizar el
efecto de los antihipertensivos mediante el control periódico de la presión arterial ya que se han de evitar las
lesiones de arterosclerosis que podrían afectar aun más la función renal.
Anemia
Se administra eritropoyetina vía intravenosa o subcutánea junto con suplementos de hierro vía oral o
parenteral, ya que aumenta la demanda de hierro al administrar eritropoyetina.
También se administran suplementos de acido fólico puesto que es necesario para la formación de hematíes
y además es eliminado en la diálisis.

24. Complicaciones del tratamiento farmacológico:
Debido a que muchos fármacos son excretados por los riñones, en pacientes con insuficiencia renal podrían
producir intoxicaciones, por lo que las dosis y la frecuencia de administración deben ajustarse según la
gravedad de la enfermedad renal.
Terapia nutricional:
Consiste en las restricciones alimentarias necesarias para impedir la azoemia y los trastornos
hidroelectrolíticos, pero aportando las calorías suficientes para prevenir el catabolismo de las proteínas del
organismo, proceso que causaría el aumento de los valores de urea, fosfato y potasio.
Para ello es necesario:
Un a dieta baja en proteínas, pero rica en grasas y carbohidratos, restricción de alimentos ricos en
sodio, potasio y fosforo y administración de suplementos calóricos, vitamínicos o de aminoácidos esenciales.

25. Hemodiálisis
La hemodiálisis consiste en utilizar un circuito extracorpóreo para eliminar sustancias tóxicas y exceso de
líquido. Los tres componentes principales de la diálisis son: el dializador, el sistema de transporte y la
composición del líquido de diálisis.
La sangre se pone en contacto con el líquido de diálisis a través de una membrana semipermeable. El
movimiento de sustancias y agua ocurre por procesos de difusión, convección y ultrafiltración.
La difusión es el principal mecanismo por el cual se eliminan moléculas y depende de la diferencia entre la
concentración plasmática y del líquido de diálisis, el área de superficie de la membrana semipermeable y el
coeficiente de difusión de la membrana
La convección permite la eliminación de solutos siguiendo el flujo del líquido.
La ultrafiltración se refiere a la eliminación de agua libre debido a la aplicación de una presión hidrostática
negativa, que puede ser manipulada dependiendo del exceso de volumen que se desea eliminar.
Terapia De Remplazo Renal
Las opciones de TRR para los pacientes en IRC son la hemodiálisis y la diálisis peritoneal con su diferentes
modalidades. El objetivo de la terapia dialítica es la extracción de moléculas de bajo y alto peso molecular y
exceso de líquido de la sangre que normalmente se eliminarían por vía renal y la regulación del medio intra
y extracelular.

26. En la IRC la hemodiálisis debe ser iniciada el momento en el que todavía hay función renal residual suficiente
como para que no haya una uremia manifiesta. Actualmente las técnicas de hemodiálisis siguiendo un régimen
de 5 horas 3 veces por semana, solamente alcanzan una depuración equivalente a 20 ml/min en un individuo
de 70kg.

27. Diálisis Peritoneal
El sistema de diálisis peritoneal consta de una bolsa que contiene el líquido de diálisis, conectada a un catéter
a través del cual se introduce el líquido a la cavidad abdominal. Dentro del abdomen se lleva a cabo la diálisis
en la membrana peritoneal y posteriormente el líquido con los desechos drena a una bolsa de salida.
El peritoneo es la membrana serosa más grande del cuerpo, con un rea de 1 a 2 m2 en los adultos y está
abundantemente vascularizado. La difusión de solutos mediada por las fuerzas oncóticas y líquido a través del
peritoneo ocurre mediante un sistema de poros en los capilares peritoneales, los cuales proporcionan un área
de intercambio extensa.

28. La diálisis peritoneal en los pacientes con IRC es un proceso crónico por lo que se utiliza un catéter flexible de
silicón que se coloca en un túnel subcutáneo en la pared abdominal de modo que estimula el crecimiento de
células a su alrededor que forman una barrera contra la infección.
Actualmente, se utiliza la icodextrina para inducir ultrafiltración por presión oncótica, manteniendo la misma
osmolaridad del plasma.

29. Existen diferentes modalidades de diálisis peritoneal:
Diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA)
Diálisis peritoneal automatizada (DPA)
La DPCA es muy popular debido a que es un procedimiento sencillo que el paciente puede realizar fácilmente
en su domicilio con un entrenamiento adecuado. Por lo general se realizan tres o cuatro recambios de 1.5 a
2.5 L al día, con una duración de 4 a 6 horas durante el día y 8 a 9 horas durante la noche.
Los pacientes en DPA tienen de 3 a 7 ciclos de 1.5 a 2.5 L durante un periodo de 9 horas en la noche. La
situación socioeconómica del paciente y su capacidad de realizar el procedimiento son factores muy
importantes al momento de prescribir la diálisis peritoneal.

31. DEFINICIÓN:
Es un conjunto se signos y síntomas que resultan de los efectos tóxicos
derivados de los niveles elevados de productos nitrogenados y otros
desechos en la sangre.

32. CAUSAS:
La azotemia pre-renal es algo común, especialmente en personas
hospitalizadas.
Los exámenes de laboratorio muestran que los desechos
nitrogenados, como la creatinina y la urea, se acumulan en el cuerpo
(azotemia).
Estos productos de desecho actúan como tóxicos cuando se acumulan en
el organismo, dañando los tejidos y reduciendo la capacidad de
funcionamiento de los órganos.

33. FISIOPATOLOGÍA:
Normalmente, los riñones filtran la sangre.
Cuando disminuye el volumen o la presión en el flujo sanguíneo a través
del riñón, la filtración sanguínea también se reduce e incluso se puede
detener del todo.
Los productos de desecho permanecen en la sangre y se produce poco o
nada de orina, aunque el riñón en sí está intacto y funcionando.

34. Creatinina: mg/100 mL 0,5-1,3 --- umol/L 35-105
Urea: mg/100 mL 10-40------------ mmol/L 1,7-6,7

35. La
filtración
se
reduce
Disminuye
El
volumen
Disminuye
la
presión
Retención de compuestos
nitrogenados ( azotemia ) y
de otros restos de excreción.

36. La azoemia pre-renal es la
forma más común de
insuficiencia renal en
pacientes puede
causarla
incluyendo:
Quemaduras
Afecciones que permiten el escape
de líquido de la circulación
Pérdida del volumen de sangre
(como por deshidratación)
Vómitos o diarrea
prolongados, sangrado.

37. SÍNTOMAS
Sed
Nauseas
vómitos
Perdida de apetito
Confusión
Disminución de la lucidez mental
Disminución o ausencia del gasto urinario
En ultimo termino coma.

38. SIGNOS
Poca o ninguna orina en la vejiga
Coloración cetrina de la piel (acumulación de pigmento
urocromo)
Presencia de aliento similar al amoniaco
Turgencia cutánea deficiente
Frecuencia cardíaca rápida
Presencia de frote pericárdico
Evidencia de derrame pericárdico

39. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

40. EXÁMENES PARA LA AZOTEMIA PRE-RENAL
Creatinina en orina
Osmolalidad y gravedad específica
Exámenes de orina para verificar los niveles de sodio y
creatinina, y controlar la función renal

41. TRATAMIENTO
El principal objetivo del tratamiento es corregir rápidamente la causa antes
de que se produzca daño al riñón. Las personas con frecuencia
necesitan permanecer en un hospital y pueden requerir tratamiento en
una unidad de cuidados intensivos. El tratamiento puede abarcar
hemodiálisis o diálisis dentro del cuerpo (diálisis peritoneal).
Los líquidos intravenosos, incluso sangre o hemoderivados, se pueden
utilizar para incrementar el volumen sanguíneo.
Después de que se haya restablecido dicho volumen, se pueden emplear
medicamentos para incrementar la presión arterial y el gasto cardíaco.
Se debe igualmente diagnosticar y tratar la disminución en el volumen
sanguíneo o en la presión arterial.

42. PREVENCIÓN
El tratamiento rápido de cualquier afección que reduzca el volumen o
fuerza del flujo sanguíneo a través de los riñones puede ayudar a
prevenir la azotemia prerrenal.

45. EPIDEMIOLOGIA
E. Coli y Shigella Dysenteriae (Vero Toxina)
Asociado a Diarrea Hemorragica
Argentina Mayor incidencia
Reservorio Bovino , Ovino y Porcino
Vía Fecal
Incubación de 1 a 8 Días

46. FISIOPATOLOGÍA
Inoculación de la bacteria.
Asentamiento en el Colon.
Liberación de toxinas al Torrente sanguíneo.
Destrucción del Endotelio Vascular.
Edematizacion de los Capilares Glomerulares (Esclerosis Glomerular).
Activación y agregación plaquetaria (Microangiopatia trombotica).
Estrechamiento de la luz vasc y aumento del flujo y presion; hemolisis.

47. SUH NO ASOCIADO A ENTEROBACTERIAS
Mitomicina, ciclosporina y quimioterapia combinada y algunas veces con
anticonceptivos.

48. CUADRO CLINICO
Diarrea tipo colico, sanguineolenta.
A pocos dias comineza con palidez y daño al SNC.
Oliguria
ETAPA AGUDA
Oliguria importante o anuria, hipertensión, anemia y signos neurológicos, y
posibles complicaciones.
ETAPA CRONICA = IRC -> IRT

49. TRATAMIENTO
Tratamiento Sintomatico en etapa inicial.
Trato de Consecuencias de IRA, Trastornos
Hemodinamicos, complicaciondes de aparato digestivo y SNC.

50. ASPECTOS A TRATAR EN ETAPA AGUDA
DESNUTRICION: Dialisis precos para aporte calorico proteico.
ANEMIA: Transfusión de GR con HTC <20%.
HIPERTENSION: Inhibidores de canales de calcio, IECAS y B Bloqueadores.
No se a demostrado algún tratamiento de utilidad hasta el momento.