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Hemostasia I

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Hemostasia I revisa la teoría clásica de la coagulación vascular. Si desea obtener la bibliografía consultada escriba a la dirección de correo electrónico que aparece en la presentación. Para visualizar correctamente la presentación descárgela. Instale la fuente Helvetica Neue: http://goo.gl/Raudvo

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Hemostasia I

  1. 1. Universidad de Sucre Facultad de Ciencias de la Salud Programa de Medicina Jesús Francisco Turizo Hernández jesus_5869@hotmail.com
  2. 2. Hemostasia I Jesús Turizo Hernández
  3. 3. Generalidades
  4. 4. Conceptos básicos Hemostasia Conjunto de mecanismos fisiológicos que mantienen la sangre en estado líquido dentro de los vasos sanguíneos. Trombosis Formación de un coágulo de sangre (trombo) en los vasos intactos. Hemorragia Extravasación de sangre hacia el espacio extravascular.
  5. 5. Acontecimientos de la hemostasia Vasoconstricción
  6. 6. Acontecimientos de la hemostasia Hemostasia primaria
  7. 7. Acontecimientos de la hemostasia Hemostasia secundaria
  8. 8. Acontecimientos de la hemostasia Trombo y acontecimientos antitrombóticos
  9. 9. Componentes de la hemostasia
  10. 10. Endotelio vascular Características Las CE contienen los cuerpos de Weibel-Palade, organelas de almacenamiento ligadas a la membrana intracelular por el factor von Willebrand. Las células endoteliales (CE) forman una sábana continua de una única célula de grosor (el endotelio) que recubre todo el sistema vascular. La exposición de las CE se estimula la formación de coágulos y finalmente la proliferación de las células musculares lisas (CML).
  11. 11. Mantenimiento de la barrera de permeabilidad Elaboración de reguladores anticoagulantes, antitrombóticos y fibrinolíticos Prostaciclina Trombomodulina Moléculas de tipo heparina Activador del plasminógeno Elaboración de moléculas protrombóticas Factor von Willebrand Factor tisular Inhibidor del activador del plasminógeno Producción de matriz extracelular (colágeno, proteoglucanos) Modulación del flujo sanguíneo y de la reactividad vascular Vasoconstrictores: endotelina, ECA Endotelio vascular Propiedades y funciones
  12. 12. Plaquetas Las plaquetas son discos diminutos de 1 a 4 µm de diámetro que se producen como consecuencia de la ruptura de los megacariocitos de la médula ósea. La concentración normal de plaquetas en la sangre es de 150 a 350 x 10⁶/mL y su tiempo de vida media en sangre es de 8 a 10 días. Características Las plaquetas tienen muchas de las características funcionales de las células completas, aunque no tienen núcleos ni pueden reproducirse.
  13. 13. Plaquetas Características Megacariocito Megacariocito Plaquetas
  14. 14. Plaquetas Estructura celular: membrana externa Integrina Ligando αIIbβ3 (GPIIb-IIIa)* Fibrinógeno (Factor I) Factor de von Willebrand (vWF) Vitronectina (VTN) Trombospondina (TSP) GPIb-V-IX Factor de von Willebrand (vWF) GPIa-IIa Colágeno GPIV Trombospondina (TSP) GPVI Colágeno GPIc-IIa Fibronectina (FN) *Nombre anterior del receptor
  15. 15. Plaquetas Estructura celular: membrana externa Receptor Ligando PAR1/PAR4/GPIbα Trombina α₂-adrenérgico Epinefrina 5-HT₂A Serotonina P2Y₁/P2Y₁₂ ADP TP-α/TP-β Tromboxano A₂ PAF-R Factor activador de plaquetas (PAF)
  16. 16. Plaquetas Estructura celular: membrana externa
  17. 17. Glucógeno Mitocondria Peroxisoma Lisosoma PAF Sistema tubular denso Microtúbulos Ca2+ Ca2+ Ca2+ AC GC AMPc COX Gránulos alfa Gránulos densos GMPc PG AA Plaquetas Estructura celular: citoplasma
  18. 18. Componentes de los gránulos plaquetarios Gránulos alfa Gránulos densos Factor plaquetario 4 (FP4) ATP β-tromboglobulina (β-TG) ADP Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) Calcio Fibrinógeno (Factor I) Magnesio Factor von Willebrand (vWF) Serotonina Trombospondina (TSP) Epinefrina Fibronectina (FN) Norepinefrina P-selectina Colagenasa Elastasa Plaquetas Estructura celular: citoplasma
  19. 19. Plaquetas Mecanismos del tapón plaquetario Plaqueta activada Plaqueta en reposo Endotelio vascular Colágeno vWF Receptor de colágeno Receptor de vWF Receptor deTXA₂ Receptor de ADP TXA₂ ADP Gránulos alfa Gránulos densos
  20. 20. Plaquetas Mecanismos del tapón plaquetario Monómeros de Fibrina Colágeno vWF Receptor de vWF Receptor deTXA₂ Receptor de ADP TXA₂ ADP Plaquetas activadas Endotelio vascular Receptor de colágeno
  21. 21. Factor de coagulación Sinónimos Fibrinógeno Factor I Protrombina Factor II Factor tisular Factor III; tromboplastina tisular Calcio Factor IV Factor V Proacelerina: factor lábil; Ac-globulina (Ac-G) Factor VII Acelerador de la conversión de la protrombina sérica (SPCA); proconvertina; factor estable Factor VIII Factor antihemofílico (AHF); globulina antihemofílica (AHG); factor Coagulación Factores de la coagulación en la sangre y sus sinónimos
  22. 22. Coagulación Teoría básica Procoagulantes Anticoagulantes Hemostasia
  23. 23. Activador de protrombina Protrombina Trombina Ca+2 Fibrinógeno Monómero de fibrinógeno Fibras de fibrina Ca+2 Coagulación Mecanismo general Proteína plasmática, α₂- globulina, con un PM de 68700. Se presenta en una concentración de aproximadamente 15mg/dl. Características Enzima proteica, con un PM de 33700. Actúa sobre el fibrinógeno formando una molécula de monómero de fibrina. CaracterísticasProteína de PM alto, equivalente a 340000 que está en el plasma en cantidades de 100- 700mg/dl. Características
  24. 24. Coagulación Coágulo sanguíneo y retracción: suero El coágulo se compone de una red de fibras de fibrina que va en todas direcciones atrapando células sanguíneas, plaquetas y plasma. Unos minutos después de que se haya formado el coágulo, empieza a contraerse y exprime la mayor parte del líquido del coágulo en 20-60 min. El líquido exprimido se llama suero porque se han eliminado todo el fibrinógeno y la mayoría de los demás factores de la coagulación.
  25. 25. Coagulación Inicio de la coagulación: formación del activador de la protrombina Traumatismo en la pared vascular Traumatismo de la sangre Contacto de la sangre con CE dañadas Formación del activador de protrombina Vía extrínseca Vía intrínseca
  26. 26. Traumatismo tisular Factor tisular VII VIIa X Xa Ca+2 Ca+2 Activador de la protrombina Coagulación Vía extrínseca
  27. 27. Traumatismo de la sangre XII XIIa XI XIa IX IXa Cininógeno de APM, precalicreína Ca+2 VIII Trombina VIIIa Ca+2 Coagulación Vía intrínseca
  28. 28. Coagulación Interacción entre la vía intrínseca y extrínseca
  29. 29. Coagulación Medición del TPT y TP TP Tiempo de protrombina. Se utiliza para evaluar la actividad de los factores de la coagulación que intervienen en la vía extrínseca particularmente el factor VII y los factores de la vía común como son el X, V, II y I. TPT Tiempo de tromboplastina parcial. Se utiliza para evaluar la actividad de los factores que intervienen en la cascada de la vía intrínseca como el XII, XI, IX, VIII y los factores de la vía común.
  30. 30. Prolongación del TPT No hay hemorragia clínica, disminución de factores XII, cininógeno de alto peso molecular y precalicreína Hemorragia variable, pero en general de poca intensidad, disminución del factor XI y disminución leve de FVIII y FIX Hemorragia frecuente e intensa, deficiencias graves de FVIII y FIX Heparina Prolongación del PT Deficiencia del factor VII Deficiencia (fase temprana) de vitamina K Anticoagulación con warfarina Prolongación del TPT y TP Deficiencia de los factores II, V, X o de fibrinógeno Deficiencia de vitamina K (fase tardía) Coagulación Medición del TPT y PT
  31. 31. Coagulación Anticoagulantes vasculares
  32. 32. Coagulación Procoagulantes vasculares
  33. 33. Jesús Francisco Turizo Hernández jesus_5869@hotmail.com Universidad de Sucre Facultad de Ciencias de la Salud Programa de Medicina Gracias

Hinweis der Redaktion

  • El factor activador de plaquetas es un mediador fosfolipídico formado en una diversidad de células, la mayoría de las cuales tienen un papel en la respuesta inflamatoria. Junto a las plaquetas, el PAF es producido por los leucocitos (neutrófilos, basófilos y eosinófilos), monocitos/macrófagos, linfocito granular grande (célula asesina natural), mastocitos, células mesangiales y medulares renales, endotelio vascular y ciertas zonas del cerebro. Al igual que los prostanoides y el NO, el PAF no es almacenado en las células, sino que se produce en respuesta a estímulos diversos, como la reacción antígeno-anticuerpo, diferentes autacoides, péptidos quimiotácticos, trombina, colágeno y el propio PAF.

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