respuesta metabólica al trauma

1. RESPUESTA METABÓLICA AL
TRAUMA

2. TRAUMA O LESIÓN
 Daño físico por exposición aguda a alguna forma
de Energía (mecánica, térmica, química, eléctrica)
 Daño inflingido al cuerpo por una Energía
Ambiental superior a la resistencia del mismo

3. RESPUESTA A LA LESIÓN
 Es la serie de ajustes a corto y largo plazo en los
diferentes sistemas y aparatos que permiten que el
organismo se adapte a los estímulos.

5. RESPUESTA A LA LESIÓN
 La reacción depende de los recursos con los que
cuenta el individuo en el momento de enfrentar al
evento lesivo

6. OBJETIVO DE LA RESPUESTA
 Restaurar las funciones tisulares
 Erradicación de microorganismos invasivos
 Movilización de sustratos para la recuperación
 Suministro adecuado de oxígeno
 Restablecimiento del flujo sanguíneo y
mantenimiento de la perfusión

7. ALCANCE DE LA RESPUESTA
 Si el grado de lesión traumático excede la
capacidad del huésped para contenerla, la
Respuesta Inflamatoria se torna Sistémica (RIS)

8. ALCANCE DE LA RESPUESTA
 Si la RIS no actúa apropiada y oportunamente,
habrá:
 Pérdida resultante del metabolismo celular normal
 Alteración de la perfusión microcirculatoria
 Conduciendo a la disfunción de otros órganos y
sistemas conocido como Falla Orgánica Múltiple
(FOM)

9. RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTÉMICA (RIS)

10. RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (RIS)
 Respuesta biológica ante una lesión
 Organizada
 Secuencial
 Descriptible
 Dirigida hacia:
 La curación ó
 La falla orgánica múltiple

11. RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (RIS)
 Los estímulos aferentes son
 Dolor
 Anestesia
 Hemorragia
 Hipovolemia
 Necrosis
 Hipoxia
 Infección

12. RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (RIS)
 Está compuesta de dos fases:
 Proinflamatoria
 Procesos celulares para restablecer la función de los tejidos y
erradicar microorganismos
 Antiinflamatoria
 Para evitar el exceso de actividad inflamatoria y restablecer la
homeostasis del individuo

13. RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (RIS)
 Nota: La magnitud de la respuesta variará de acuerdo con la magnitud de la
lesión y las carcaterísticas de la misma

14. RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (RIS)
 Clínicamente está determinado con al menos dos
de los siguientes criterios:
 Temperatura >38ºC ó <36ºC
 Frecuencia cardiaca >90 lpm
 Frecuencia respiratoria >20 rpm ó PaCO2<32 mmHg ó
ventilación mecánica
 Leucocitos >12000/mcl ó <4000/mcl ó >10% de formas
en banda

15. RESPUESTA
NEUROLÓGICA

16. RESPUESTA NEUROLÓGICA
 El Sistema Nervioso Autónomo modula:
 Frecuencia cardiaca
 Frecuencia respiratoria
 Presión sanguínea
 Motilidad gastrointestinal
 Temperatura corporal
 Control reflejo de la inflamación (atenúa la liberación de
mediadores)

17. RESPUESTA NEUROLÓGICA

18. RESPUESTA NEUROLÓGICA
 La Acetilcolina principal neurotransmisor del SNA
parasimpático:
 Reduce la activación de macrófagos
 Disminuye la liberación de mediadores proinflamatorios
 TNF-alfa, IL-1, IL-8
 Es un tipo de respuesta localizada (a diferencia de los
mediadores humorales)

19. RESPUESTA NEUROENDÓCRINA
La respuesta más importante es la del eje Hipotálamo
– Hipófisis – Suprarrenales

20. RESPUESTA NEUROENDÓCRINA

21. RESPUESTA NEUROENDÓCRINA

22. RESPUESTA
ENDOCRINO-METABÓLICA

23. RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA
 CRH
 Estimula la liberación de ACTH
 Estimula la liberación de catecolaminas
 Eleva el gasto cardiaco y la presión arterial
 ACTH
 Estimula liberación de glucocorticoides
 Estimula la liberación de catecolaminas
 Estimula liberación de Angiotensina y Vasopresina

24. RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA
 CORTISOL
 Inhibe la glucólisis
 Estimula la gluconeogénesis
 Aumenta la actividad de las transaminasas
 Aumenta la proteólisis muscular mediada por FNT
 Aumenta la lipólisis, los ácidos grasos libres y glicerol séricos
 Efecto inmunodepresor celular
 Inhibe Cels T, NK, MCF
 Efecto inmunodepresor
 Disminuye el nivel de K sérico
 Eleva el Na sérico

25. RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA
 GH
 Estimula la síntesis protéica
 Incrementa el desplazamiento de lípidos
 Estimula la función de leucocitos y proliferación celular
 IFG-1 (insuline Grow Factor-1) - somatomedina C
 Efectos similares
 Atenúa efectos catabólicos por estrés quirúrgico

26. RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA
 Adrenalina
 Estimula:
 Glucogenolisis
 Gluconeogénesis
 Lipólisis
 Cetogénesis
 Secreción de Glucágon
 Inhibe:
 Liberación y efecto de insulina
 Liberación de aldosterona
 Mitosis de linfocitos

27. RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA
 Aldosterona
 Mantiene el volumen vascular:
 Conservación del Na+
 Eliminación de K+
 Eliminación de H+
 Acción en la porción proximal del túbulo contorneado distal

28. RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA
 Insulina
 Efecto anabólico global que estimula la:
 Glucogenogénesis
 Glucólisis Hepática
 Transporte de GLU al interior de la célula
 Lipogénesis del tejido adiposo
 Síntesis de proteínas
 Aumenta la proliferación y citotoxicidad de linfocitos T
 Incremento en las poblaciones funcionales de linfocitos T y B

30. Respuesta endocrina Respuesta inflamatoria o
inmunologica
Respuesta neurologica
HIPOTALAMO
Hor liberadoras Corticotropina
Tirotropina Crecimiento
Luteinizante
Hipófisis anterior ACTH
Cortisol Glucocorticoide TSH
T3 y T4 H crecimiento H
sexuales somatostatina
prolactina
Hipofisis posterior
vasopresina,
oxitocinaAldosterona Renina-angio
Encefalinas Insulina
Glucagon
Citocinas
Proteinas de choque x calor
Respuesta celular radicales libres,
eicosanoides,
serotonina, histamina
Respuesta mediada por el endotelio
SISTEMA
AUTÓNOMO
Adrenalina Noradrenalina
SNC

32. RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y
HEMOSTASICA

33. RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA
 Inflamación local:
 Vasodilatación
 Infiltración serosa
 Formación de coágulo
 Liberación de enzimas lisosómicas, catecolaminas
vasoactivas y eicosanoides

34. RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA
 Liberan citocinas:
 Granulocitos y Mononucleares
 Endoteliales y Fibroblastos
 Generando una respuesta sistémica (IL-1, IL-6,
FNT-alfa):
 Fiebre, Leucocitosis, Activación del sistema inmune
 Elevación de ACTH y glucocorticoides
 Activación de la cascada de coagulación
 Aumenta la sedimentación globular

35. RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA
 Alteración de las Proteínas de Fase Aguda (PFA) hepáticas:
 Positiva
 Antiquimotripsina alfa-1
 Complemento C-3
 Fibrinógeno
 Ceruloplasmina
 Haptoglobulina
 Proteína C reactiva
 Negativa
 Albúmina
 Transferrina

36. RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA
 Funciones de la PFA:
 Opsonización para fagocitosis de partículas extrañas
 Inhibidores de proteasas que limitan al tejido lesionado
durante el periodo de la inflamación
 Activación del complemento y la coagulación
coagulación

37. RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA
 Citocinas
 Son los mediadores más potentes de la respuesta
inflamatoria
 FNT-alfa
 Interleucinas
 Factores estimulantes de colonias

38. RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA
 Eicosanoides
 Derivados de fosfolípidos por acción de fosfoliapasa A2
(-> ácido araquidónico)
 Ciclooxigenasa
 Prostaglandinas
 Tromboxanos
 Lipoxigenasa
 Leucotrienos
 HETE

39. RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA
 Eicosanoides:
 Aumentan la permeabilidad capilar
 Promueven adhesión celular
 Activan neutrófilos
 Bronco y vasoconstricción
 Impiden liberación de insulina
 Inhiben glucogenogénesis
 Inhiben la lipólisis

40. RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA
 Sistema calicreina-cinina
 Bradicinina
 Aumenta permeabilidad capilar
 Vasodilatador renal
 Estimula secreción de renina
 Activa la retención de Na y Agua
 Origina dolor
 Inhibe gluconeogénesis
 Histamina

41. CONCLUSIONES

42. CONCLUSIONES

43. GENERALIDADES
 La respuesta metabólica tiene varias fases.
 La primera es la llamada “ebb phase” (fase de
altibajos).
 La segunda es la llamada “flow phase” (fase de
elevación). Fase catabólica y anabólica temprana y
tardía.

44. FASE EBB
 Inicio hasta unas horas después de la lesión.
 Se caracteriza por:
 Hiperglucemia.
 Producción normal de glucosa.
 Elevación de ácidos grasos.
 Concentración de insulina mínima.
 Elevados niveles de catecolaminas y glucagon.

45. FASE EBB
 Elevación de lactato en sangre.
 Consumo disminuido de oxígeno.
 Estado cardiaco normal, pero con posibilidad de
descompensación rápida.
 Temperatura normal.

46. FASE DE FLUJO
 Inestabilidad cardiovascular.
 Alteraciones en el volumen circulante.
 Alteración en la transportación de oxígeno.
 Actividad autónoma aumentada.

47. FASE DE FLUJO
 Glucosa normal o ligeramente elevada.
 Incremento de la producción de glucosa.
 Acidos grasos normales o ligeramente elevados.
 Insulina normal o elevada.
 Niveles altos de catecolaminas y glucagon.
 Niveles normales de lactato.

48. FASE DE FLUJO
 Alto consumo de oxígeno.
 Aumento del gasto cardiaco.
 Aumento de la temperatura.
 Puede durar meses, hasta que el paciente se alivie por
completo.

50. CONCLUSIONES
 Las reacciones metabólica y neuroendócrina son parte de
este síndrome desencadenadas por una lesión orgánica
 En circunstancias favorables, permite el restablecimiento
anatómico, funcional y psíquico del individuo
 La función del CIRUJANO en este contexto es:
 Reconocer la respuesta
 Identificar sus variaciones
 No interferir en las reacciones favorables y
 Utilizar medios terapéuticos que supriman los estímulos
primarios y contrarresten los efectos adversos

51. RESPUESTA INFLAMATORIA POR
MEDIACIÓN CELULAR
 Plaquetas
 La formación del coagulo libera mediadores
inflamatorios que sirven como quimioatractivos
para neutrofilos y monocitos.
 Durante 3 horas del trauma existe migración de
plaquetas y neutrofilos, lo cual influye en la
liberación de serotonina, PAF, PG.

52. INMUNIDAD POR LINFOCITOS Y
CELULAS T
 En una lesión quirúrgica o traumática hay deterioro
de inmunidad celular.
 Linfocitos Th (colaboradores)  Th1 Th2
 La respuesta de Th1 excesiva crea una respuesta
inflamatoria aplastante y lesion orgánica.

53. INMUNIDAD POR LINFOCITOS Y
CELULAS T
Th1 Th2 IL-3
TNF-a
GM-CSF
Th1
INF-y
IL-2
IL-12
TNF- b
Th2 IL-4
IL-5
IL-6
IL-9
IL-10 IL-
13

54. EOSINOFILOS
 Éstos migran al endotelio inflamado y liberan
gránulos citoplasmáticos , los cuales tienen acción
principal en infecciones parasitarias y alergias.
 Activadores de eosinofilos
 IL-3 GM-CSF IL-5 PAF

55. CÉLULAS CEBADAS
 Estas celulas son las primeras en actuar en los
sitios de lesión al estar en tejidos.
 Liberan  Histaminas Citocinas Eicosanoides
Proteasas Quimiocinas
 Producen  Vasodilatación Fuga capilar
Agreg. inmunocitos

56. NEUTROFILOS
 Son las mas importantes en la inflamacion aguda ,
como isquemia, lesión pulmonar.
 Son activados por mediadores inflamatorios
producidos en el sitio de lesión
 Llegan y se adhieren para favorecer la migración
final de los demás componentes.

57. LESIÓN MEDIADA POR ENDOTELIO
 El incremento de permeabilidad vascular en
proceso inflamatorio facilita el transporte de
oxigeno y la migración de inmunocitos.
 Puede llegar a resultar disfunción orgánica.
 Selectinas
 Moleculas de adherencia

58. OXIIDO NITRICO
 Proviene de superficies endoteliales en respuesta a
estimulación en sangre por parte de:
 ACTH
 Hipoxia
 Endotoxina
 Lesión celular
Relajación de musculo
liso vascular
Reduce microtrombosis

59. PROSTACICLINA
 Es otro importante vasodilatador derivado del
endotelio sintetizada por lesión celular.
 Tiene función homóloga al NO aunque tiene
activadores diferentes como lo son las PG1.

60. ENDOTELINAS
 Se liberan del endotelio debido a lesion , trombina,
IL-1 , angiotensina II, catecolaminas.
 Son consideradas el vasoconstrictor mas activo y
potente. ET1
 Existen 3 receptores , los cuales estan
relacionados con la conc. de NO, prostaciclinas.

61. METABOLISMO QUIRURGICO

62. METABOLISMO POST- QUIRÚRGICO