El documento describe los mecanismos de la hemostasis, incluyendo la vasoconstricción, formación del tapón plaquetario, formación de fibrina y fibrinólisis. Explica el rol de las plaquetas y los factores de la coagulación en este proceso, así como las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación. También aborda las enfermedades hemorrágicas como la hemofilia A, hemofilia B y trombocitopenia.

1. INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía
Hospital General La Villa
Cirugía

2.  Conjunto de mecanismos fisiológicos de que dispones el organismo para hacer
frente a una hemorragia.
 Es un conjunto de procesos cuya función es limitar la perdida de sangre a través
de un baso lesionado.
 Los cuatro procesos que participan son:
 Vasoconstricción
 Formación del tapón plaquetario
 Formación de fibrina
 Fibrinólisis.

3.  La vasoconstricción es la respuesta inicial a la lesión vascular.
 Causada por:
 Acción de factores autocoides locales dependientes de los tejidos
traumatizados y plaquetas.
▪ El tromboxano A2 (TXA2), Endotelinas, Serotonina (5-hidroxitriptamina), la
bradicinina y los fibrinopéptidos.
 Reflejos nerviosos que se inician por sensación de dolor.
 Este proceso dura algunos minutos, mientras tienen lugar los procesos de coagulación y
formación del trombo.

4. ¿Que son las plaquetas?
 Las plaquetas (trombocitos) son discos diminutos
de 1 a 4 μm de diámetro, sin núcleo.
 Se forman en la médula ósea a partir de los
megacariocitos, los cuales se fragmentan antes de
entrar a la circulación sanguínea.
 La concentración normal de las plaquetas en la
sangre está entre 150,000 y 400,000 por ml.
 Vida promedio 10 días.

5.  Moléculas de actina, miosina y tromboastenina → Proteinas contráctiles.
 Restos de REL y aparato de Golgi → Síntesis de enzimas y almacén de calcio.
 Mitocondrias → Síntesis de ATP y ADP.
 Glicoproteínas → Reconocimiento.
 Fosfolípidos → sustrato para derivados del acido araquidónico.
 Factor de crecimiento derivado de plaquetas → reparación del daño
 Factor estabilizador de fibrina.

6. Lesión
Contacto con
fibras de
colágeno
Activación de
plaquetas
Liberación de
componente.
Adherencia al
colágeno
Factor de von
Willebrand
ADP y
tromboxano
Reclutamiento
de plaquetas.
Tapón
plaquetario
laxo
Fibrina Tapón inflexible

9.  Vía intrínseca inicia con el factor XII y a través de una
cascada de reacciones enzimáticas activa los factores XI, IX
y VII es secuencia.
 Todos los factores se encuentran en circulación, y no es
necesaria la participación de la superficie para iniciación del
proceso.
 La vía extrínseca, por el contrario es necesaria la exposición
de factor histico en la superficie para iniciar la secuencia con
el factor VII.
 Ambas vías confluyen en una vía común, con el factor X, y la
activación continua en secuencia con los factor II
(protrombina) y factor I (fibrinógeno).

10. Factores de coagulación. Sinónimos
Factor I Fibrinógeno
Factor II Protrombina
Factor III Factor tisular
Factor IV Calcio
Factor V Proacelerina, factor lábil
Factor VII Proconvertina
Factor VIII Factor anti hemofílico A
Factor IX Factor anti hemofílico B (Christmas)
Factor X Factor de Stuart-Prower
Factor XI Factor anti hemofílico C
Factor XII Factor de Hageman
Factor XIII Estabilizador de fibrina
Precalicreina. Factor de Fletcher
Cininogeno de alta masa mol. Factor de Fitzgelarld
Plaquetas.

11.  El sistema de coagulación está sumamente regulado. Además
de la formación del coágulo que debe ocurrir para evitar la
hemorragia al momento de la lesión vascular, deben existir
dos procesos relacionados para evitar la propagación del
coágulo más allá del sitio de la lesión.
 Inhibición por retroalimentación sobre la cascada de
coagulación.
 El mecanismo de fibrinólisis

12.  El inhibidor de la vía de factor hístico (TFPI, tissue factor
pathway inhibitor) bloquea el complejo de factor hístico
extrínseco VIIa, eliminando la producción catalítica de los
factores Xa y IXa.
 La antitrombina III neutraliza de manera eficaz todas las
proteasas de serina procoagulantes e inhibe de manera débil
el complejo de factor hístico-factor VIIa.
 El sistema de proteína C inhibe la formación de trombina,

13.  Durante el proceso de cicatrización de las heridas, el coágulo
de fibrina debe sufrir lisis, lo que permite el restablecimiento
del flujo sanguíneo.
 La plasmina es una enzima de gran importancia que desdobla
la red de fibrina en varios sitios, lo que da origen a la
producción de fragmentos circulantes que son eliminadas por
otras proteasas o bien en el riñón e hígado.

14.  La fibrinólisis es un proceso paralelo a la coagulación.
 El plasminógeno puede convertirse a plasmina por acción de
uno de varios activadores de plasminógeno, lo que incluye tPA
y uPA.
 El tPA se sintetiza por las células endoteliales y se libera por
las células con la estimulación de trombina como tPA de
cadena única.
 El tPA y plasminógeno se unen a la fibrina conforme se
sintetiza, y este complejo trimolecular desdobla con gran
eficacia a la fibrina.

15.  La antiplasmina α2 inhibe a la plasmina; la antiplasmina es
una proteína que forma enlaces cruzados con la fibrina por
acción del factor XIII, lo que ayuda a asegurar que no ocurra
destrucción del coágulo con gran rapidez.
 El inhibidor de la fibrinólisis activado por trombina, una
procarboxipeptidasa activada por el complejo de trombina
trombomodulina, el cual elimina los residuos de lisina de la
fibrina que son esenciales para la unión del plasminógeno.

17. Son todos aquellos trastornos de la coagulación, en el cual su
origen es meramente genético. Este grupo de patologías son de
carácter recesivo y ligado al sexo.
Muy baja incidencia.
Población afectada: Varones en su gran mayoría.
El cuadro clínico, dependerá del tipo de mutación existente.
Expresión variable.

19.  Es una enfermedad causada por la deficiencia del factor VIII.
 Se relaciona con hemorragias espontáneas y de gravedad.
 El riesgo es aún mayor si se encuentra menor al 5%, en un
paciente quirúrgico.
SANGRADO PROFUSO Y DE DIFICIL
CONTROL QUE PONE EN RIESGO LA
VIDA DEL PACIENTE.

21. En el lactante mayor y en las etapas posteriores de la vida
podemos encontrar eventos que pueden pasar
desapercibidos hasta aquellos que causan alerta en los padres
y familiares.
Entre ellos tenemos:
 Epistaxis recurrente.
 Hematuria
 Hemorragia intracraneana (posterior a un traumatismo).
 Hemorragia retroperitoneal
 Hematoma intestinal intramural: Vómito, diarrea y dolor tipo cólico.

23. La concentración en plasma de Factor VIII para la integridad
hemostática es de 2 -3 %.
En caso de hemorragia grave: La concentración necesaria se
eleva hasta un 30%.
Cantidad presente
Vida media del Favor VIII: 4 horas.
Contiene
1 unidad de F. VIII 1 ml de plasma.
1 Concentrado crioprecipitado de Factor VIII 9.6 unidades /ml-

25. Exactamente, la terapia a seguir es el uso de crioprecipitado
congelado húmedo.
La meta es la reposición del Factor VIII, alcanzando niveles
por arriba del 25 a 30%.
1 unidad /Kg de peso corporal equivale al 2% de la
actividad total.
La administración de esta cantidad se da cada 4 a 6 horas,
por 10 días. Incluso para procedimientos quirúrgicos
menores.

26. Debemos considerar que todos los casos son distintos y el
tratamiento debe ajustarse a las necesidades del paciente.
En Hemofilia grave: Uso de concentrados de Factor VIII.
En Hemofilia A: Derivados sintéticos de vasopresina, para
producir un incremento dependiente de las dosis, en la
actividad de dicho factor y la liberación del activador de
plasminógeno.

28. Se desarrolla por la deficiencia del factor IX.
Por medios clínicos es muy difícil distinguir la patología
con la deficiencia del Factor VIII.
La forma clínica depende de la actividad total del factor.
En este caso, la forma grave se da por actividad menor al
1%.

30. Mantener un nivel plasmático de Factor IX por arriba del 20%,
durante 10 días aproximadamente.

32. El tratamiento de elección es la terapia de reemplazo,
considerando que la vida media del Factor IX es más estable (
18 a 40 horas).
Riesgos
 Riesgo de tromboembolia
 Desarrollo de anticuerpos, durante el embarazo.

34. Caracterizado por un Factor VIII:C anormal o descenso de
la actividad del mismo.
En los pacientes, los tiempos de sangría son prolongados
por baja o nula actividad, de aquí la gravedad del
padecimiento.

35. La actividad de la Ristocetina como un cofactor, es determinante
para la agregación plaquetaria.
Esta no tiene eficacia en el 70% de los pacientes.

37. Manifestaciones clínicas
 Hemorragia espontanea en
piel o mucosas.
 Epistaxis
 Menorragias
Tratamiento
Reposición con crioprecipitado:
Un día antes de la intervención
quirúrgica y la duración es igual a
la hemofilia típica.

39. Son todas aquellas condiciones que afectan la hemostasia en
el paciente quirúrgico, ya sean inducidas por pérdidas
medicamentosas y enfermedades.

41. Caída súbita del recuento plaquetario.
Que puede ser inducido por fármacos como la heparina.
Alteraciones orgánicas: Uremia.
En este caso en particular afecta el tiempo de sangrado y la
agregación plaquetaria.

42.  Los defectos de la agregación y secreción plaquetarias
ocurren en personas con trombocitopenia, policitemia o
mielofibrosis.

44. Un recuento mayor de 50 000/mm3 no requiere tratamiento
específico.
Tratamiento nutricional.
Esteroides
Plasmaféresis.
Esplenectomia
Transfusiones masivas de sangre.
Una unidad de plaquetas contiene alrededor de 5.5 × 105
plaquetas y se espera que eleve el recuento de plaquetas
circulantes en 10 000/mm3 en un varón de 70 kg.

45. Una unidad de plaquetas contiene alrededor de 5.5 × 105
plaquetas y se espera que eleve el recuento de plaquetas
circulantes en 10 000/mm3 en un varón de 70 kg.

47.  Generada por introducción de material tromboplástico en
la circulación, puede ser consecutivo a la retención de feto
muerto, embolia de líquido amniótico, carcinoma
diseminado, linfoma y diversas infecciones.
Recuento plaquetario bajo,protamina (+), descenso de
fibrinógeno y aumento de los productos de la degradación
de la fibrina.
Deficiencia de fibrinógeno

49.  La principal consideración terapéutica es el alivio del
problema médico subyacente.
 Uso de soluciones intravenosas para mantener el volumen.
 Reposición de factores hemostáticos
 Heparina en algunos casos:púrpura fulminante o
tromboembolia venosa.
 Inhibidores fibrinolíticos

50. ¿En que personas puede encontrarse el
estado hipofibrinogenemico?
Esto puede encontrarse en personas con carcinoma
prostático metastásico, choque, sepsis, hipoxia, neoplasia, cirrosis e hipertensión portal.
Se observa disminución del fibrinógeno y los factores V y VIII, ya que todos son sustratos
para la enzima plasmina. La trombocitopenia no es parte del estado fibrinolítico puro
Está indicado el tratamiento del trastorno subyacente (si se identifica). También puede
ser útil el ácido ε-aminocaproico (EACA), inhibidor de la fibrinólisis.

51.  Lo ideal es mantener el hematócrito por debajo de 48% y el
recuento plaquetario
 en menos de 400 000/mm3.
 ¿Cual es la complicacion mas frecuente?
 La hemorragia es la complicación más frecuente en este
grupo, seguida de trombosis e infección. Se ha
 sugerido en estos sujetos el uso preoperatorio de agentes
antiplaquetarios (p. ej., ácido acetilsalicílico, dipiridamol) y
anticoagulante

52.  La enfermedad hepática avanzada puede acompañarse de
disminución de la síntesis de
 los factores de coagulación II, V, VII, X y XIII. Además, también
puede haber aumento
 de la fibrinólisis por la incapacidad del hígado para eliminar los
activadores del plasminógeno.

53.  La hemorragia espontánea puede ser una complicación del tratamiento
anticoagulante, con una incidencia proporcional al grado de anticoagulación.
Es probable requerir el tratamiento quirúrgico en los pacientes que reciben
terapia anticoagulante. El riesgo de complicaciones trombóticas aumenta
cuando la terapéutica anticoagulante se suspende en forma súbita, lo que
probablemente se deba a un ―fenómeno de rebote‖.
 Cuando el tiempo de coagulación es menor de 25 min en el paciente
heparinizado o cuando el PT es menor de 1.5 veces el control, tal vez no
sea necesario revertir el tratamiento anticoagulante. Si se requiere un
procedimiento quirúrgico de urgencia, puede revertirse la anticoagulación.

54.  HEMOSTASIS LOCAL
 prevenir el flujo de sangre desde los vasos sanguíneos
abiertos o seccionados. Las técnicas pueden clasificarse en
mecánicas, térmicas y químicas.

55.  El dispositivo mecánico más antiguo para cerrar un punto
sangrante o prevenir el ingreso
 de sangre de una zona dañada es la presión digital. La ventaja del
dedo es que es el medio hemostático menos traumático.
 La hemorragia difusa desde varios vasos cortados puede
controlarse con técnicas mecánicas, incluida la presión directa
sobre el área sangrante, presión a distancia o presión
generalizada. Es preferible la presión directa y no conlleva el
peligro de necrosis hística que acompaña al uso de un torniquete.
Las prendas gravitacionales se han usado para ejercer presión
generalizada.

56.  El cauterio produce hemostasis por desnaturalización de
proteínas, lo cual produce coagulación
 de grandes áreas de tejido. También se aplica enfriamiento
para controlar la hemorragia
 y actúa mediante el aumento del hematócrito intravascular
local y disminución
 del flujo sanguíneo por vasoconstricción. La cirugía criogénica
emplea temperaturas de
 –20 a –180°C.

57.  Algunas sustancias químicas actúan como vasoconstrictores, otras
como procoagulantes,
 y otras más tienen propiedades higroscópicas que contribuyen a
tapar los vasos sanguíneos
 abiertos. La adrenalina es un vasoconstrictor, pero en virtud de su
absorción y efectos
 sistémicos considerables, casi siempre se usa sólo en áreas con
exudación mucosa.
 Los materiales hemostáticos locales incluyen espuma de gelatina,
celulosa y colágena
 micronizada.