TUBERCULOSIS

HVD-LMCK-LGMT-MBLH-SMAE

TUBERCULOSIS
 HURTADO VILLARREAL DANIEL
 LEAL MEZA CLAUDIA KARINA
 LIO GALLEGOS MARIA TERESA
 MORENO BERNAL LESLIE HORTENCIA
 SALVADOR MORALES ALAN EDUARDO

M. tuberculosis HVD-LMCK-LGMT-MBLH-SMAE

• Bacilos aerobios inmóviles y no
esporulados

• Tamaño de 0.2 a 0.6 x 1 a 10 µm

• Pared celular rica en lípidos, lo que
hace que su superficie sea
hidrofóbica y confiere resistencia a

Patogenia y

anatomía
patológica


La lesión primaria ocurre
principalmente en el
parénquima pulmonar
• 95%


• Persona de • Que integran Aparecen
1ra • Seguida de el típico células gigantes
exposición una tubérculo y toda el área
al bacilo, proliferació
existe
es rodeada por
n de células linfocitos
acumulació epitelioides
n de y
polimorfonu macrófagos
cleares


Del foco primario
Los bacilos hacia los ganglios
tuberculosos linfáticos
Paratraqueales (en
son regionales, el vértice pulmonar)
transportados broncopulmonares
(parénquima
por macrófagos pulmonar)

El complejo primario esta
integrado por:
• Lesión pulmonar


La lesión primaria progresa durante
el periodo pre alérgico que varia de
2 a 12 semanas, en el que se
desarrolla la hipersensibilidad de los
tejidos al m.o.
La reacción perifocal se acentúa y
los ganglios regionales crecen, pero
la lesión tiende a localizarse.


La lesión pulmonar
puede continuar
La lesión de la tuberculosis
pulmonar primaria evoluciona creciendo y
generalmente a la curación, ocasionar
con caseificación y
calcificación ulterior aunque neumonía en el
puede haber progresión del parénquima
foco primario
parenquimatoso. circundante así
como extenderse
hacia la pleura.

• El centro caseoso puede licuarse y vaciarse

en el bronquio, determinando la formación
de una caverna (cavitación primaria) y de
nuevas áreas neumónicas.
• La diseminación hematógena ocurre con
mayor frecuencia durante la fase
caseificación produciendo lesiones miliares
diseminadas.


Puede haber focos tuberculosos en
órganos aislados por la bacilemia antes que
se desarrolle la hipersensibilidad a través
de los ganglios linfáticos y conducto
torácico.

El principal mecanismo patogénico en la
meningitis tuberculosa como resultado de

Los ganglios linfáticos regionales
afectados en la lesión primaria tienen
tendencia a cicatrizar
espontáneamente pero los bacilos
tuberculosos pueden persistir durante
años.

La lesión ganglionar puede
ocasionar estados
patológicos diferentes por su
localización.

Fistulación hacia la luz bronquial
que determina endobronquitis,
neumonía y atelectasia; y
atrapamiento de aire.


La mayor parte de las complicaciones de la
tuberculosis primaria aparecen durante el
primer año que sigue al inicio de la
infección.

Y es en la etapa de adolescencia o en el
adulto joven cuando se presenta la


• Mas frecuente en mujeres
• Reinfección endógena
• Reinfección exógena


Manifestacion
es clínicas

Tuberculosis
pulmonar primaria HVD-LMCK-LGMT-MBLH-SMAE

La tuberculosis primaria incluye el
complejo primario o de Ranke
(neumonitis, linfangitis y adenitis) y
la progresión de cualquiera de sus
componentes.


• Mayor de los casos asintomática
• Cuando hay síntomas presenta
fiebre de predominio vespertino, 1-
2 semanas de duración
• Anorexia y astenia


En casos mas avanzados puede
encontrarse neumonía, bronquitis,
derrame pleural y atelectasia.

La tuberculosis extrapulmonar inicial
es poco frec. Y se adquiere por la
ingestión del bacilo tuberculoso
bovino.

Tuberculosis
pulmonar crónica HVD-LMCK-LGMT-MBLH-SMAE

• Forma mas frecuente de la tuberculosis
• Mecanismos patógenos son la reinfección
endógena y exógena.
• Ocurre en sujetos que ya han desarrollado
hipersensibilidad
• La respuesta inflamatoria tiende a localizar
al bacilo, evitando su diseminación por vía
linfática.


• El paciente presenta anorexia, perdida de
peso, fiebre vespertina poco importante y
tos.
• Los campos pulmonares pueden ser
normales o revelar estertores alveolares en
las zonas apicales.
• Hemoptisis en el adulto.

Complicaciones HVD-LMCK-LGMT-MBLH-SMAE

• La complicación mas frecuente de la
tuberculosis primaria son inmediatas o
tempranas.
• 1ros 6 meses de la infección inicial
• Linfadenitis periférica, derrame pleural y
tuberculosis miliar meníngea.


• Complicaciones tardías son menos
frecuentes
• Tuberculosis
ósea, renal, cutánea, peritoneal, ocular
, genital de mastoides y oído medio.
• La tuberculosis pulmonar crónica
permanece localizada como una
enfermedad pulmonar.

Tuberculosis
miliar HVD-LMCK-LGMT-MBLH-SMAE

• Complicaciones mas frecuentes de la
tuberculosis primaria
• Aparece 1ros 6 meses continuos después
de la infección
• Principalmente en lactantes
• Acompañado con fiebre
elevada, sintomatología respiratoria y
hepatoespleomegalia.

Ataque
al HVD-LMCK-LGMT-MBLH-SMAE

estado
general

Exploración Decaimi
Fiebre física ento

Signos
moderados o
severos de
insuficiencia
respiratoria Pueden observarse
tubérculos en las coroides y

Se presenta
en el 5 a 8%
de los px con HVD-LMCK-LGMT-MBLH-SMAE

tuberculosis
Inicio insidioso
-Agudo
-Fiebre elevada
-Dolor torácico que se
incrementa a los
movimientos
respiratorios
-En ocasiones dolor
Derrame abdominal

pleural
Determinado
por la extensión Principalmente
directa de una en escolares y
lesión adolescentes
parenquimatosa

Complicaci
ón mas
frecuente HVD-LMCK-LGMT-MBLH-SMAE

de la
tuberculos
is primaria
en niños

Linfadenitis
periférica
Localización mas
frecuente es
cervical (lado
50% de los derecho) 
después se
casos se
transforma en
observa lesión absceso se
pulmonar fistuliza y
calcifica
acompaña con
fiebre moderada

Meningitis
tuberculosa HVD-LMCK-LGMT-MBLH-SMAE

• Complicación mas grave de tuberculosis
primaria y causa mas frec. Por muerte de
tuberculosis en niños
• Menores de 4 años
• Mortalidad del 20 a 40%
Debido a un dx tardío


M. Tuberculosis puede llegar por vía
linfohematógena a partir de una infecc.
Primaria por diseminación hematógena
de una lesión primaria situada en el
pulmón o en el abdomen por extensión
directa de espondilitis u otitis
tuberculosa

Lesión
de
nervios
cranean HVD-LMCK-LGMT-MBLH-SMAE

os y
espinale
s

Cisterna
Inflamaci Cambios s llenas
ón plexos anatomop de
coroides, exudad
dilatación atológicos o
ventricula (base del gelatino
r cerebro) so,
grisáceo

Meninges
turbias,
con
fenómen
os
inflamato
rios

Manifestaciones
clínicas HVD-LMCK-LGMT-MBLH-SMAE

• Comienzan de forma insidiosa
con aumento gradual de
sintomatología
• En niños menores de 2 años
puede aparecer síntomas de
manera brusca con crisis
convulsivas


•Fiebre moderada continua, •Irritación meníngea o de •Perdida de la conciencia,

Segundo estadio o intermedio

Tercer estadio o tardío
Primer estadio o temprano

irritabilidad, anorexia, hipertensión intracraneana o débil respuesta a estímulos,
estreñimiento y vomito ambas, crisis convulsivas, movimientos involuntarios y
ocasional cefaleas, vomito en proyectil. acentuación de signos
Parálisis nervios (II, III, IV y neurológicos de localización
VI)
•Parálisis de extremidades
(lesiones cerebrovasculares)


TUBERCULOSIS E
INFECCIONES POR
MICOBACTERIAS ATIPICAS


 El genero mycobacterium ----- bacilos, inmóviles, no
capsulados, aerobios estrictos
ETIOLOGIA
 Ziehl-Neelsen

 Mycobacterium tuberculosis ------- M. tuberculosis M. bovis
M. africanum M. micoti M. canetti

 Infecta a monos perros cerdos loros


 M. bovis -------- ganado vacuno , cerdos, caballos y
ocasionalmente perros, gatos y ovejas
 M. africanum
 R. Koch 1882 -- M. leprae M. bovis M. paratuberculosis M.
Avium

 Tuberculosis aviar
 Tuberculosis bovina
 Enfermedad johne


 Atípicas o no tuberculosas
 Se clasifican en mas de 100 especies
atípicas
 Morfología microscópica es indistinguible M. tuberculosis

 Se han asilado en pulmón ulceras cutáneas huesos riñón
ganglio linfáticos

 1959 E. Runyon


Grupo I <fotocromogenas>
No pigmentadas cuando crecen en la
obscuridad

Color amarillo al exponerlas ala luz

M.kansasii M. marinum M. simiae M.
asiaticum


Grupo II <escotocromogenas de
crecimiento lento>
 Pigmentadas aunque se cultiven en la obscuridad

 M. scrofulaceum M. szulgai M. xenopi

 M. flavescens inmunosuprimidos


 No cromogenas
Grupo III <nocromogenas de
crecimiento lento>
 M. intracellulare M. avium M. malmoense M. haemophilum
M. ulcerans


 Colonas maduras son visibles en menos de 7 dias
Grupo IV < de crecimiento rápido >
 M. fortuitum M.chelonei


 Características bioquímicas y de patogenicidad : M.
Leprae M. ulcerans
1974 runyon < complejos >
 Complejo M. tuberculosis: M. bovis M. africanum M. kanasii
M. simiae M. szulagi

 Complejo MAIS : M. avium-M M. intracellulare-M
 Los mas patógenos para el hombre son : grupo II III IV

 En México : complejo M. tuberculosis y MAIS


 2005 OMS 8.8 millones de casos nuevos de TB
 7.4 en áfrica y Asia
epidemiologia
 Causo la muerte 1.6 millones de personas 195000 -VIH

 3 millones de personas mueren y el 25% de población ha
sido infectado en alguna etapa de su vida

 Predomina en países pobres, mal saneados y con
desnutrición prevalente
 Vacunación de BCG


 En Europa y Estados Unidos la tb es mas frecuente
ancianos
Alcohólicos
drogadictos
emigrantes de países con alta prevalencia de tb ( asiáticos,
latinos, africanos )
SIDA


 Aumento mas reciente 80s ---- epidemia del SIDA ( raza
negra, hispanos, alcohólicos, mendigos y drogadictos )
 Adicionalmente el 35% a 55% de los px SIDA TB
 90% M. tuberculosis 5% M. avium

 Todos los px con SIDA que viven en zonas de alta
incidencia se consideran potencialmente tb

 Periodo de ventana 3 a 12 semanas


 Factores del paciente: frotis de esputo positivo ( no tratado
puede contagiar un promedio de 10 – 20 personas por año

 Factores ambientales: con ventilación inadecuada que
impidan la dilución de las gotas

 Factores relacionados con las drogas antituberculosas

 Niños con tb pulmonar primaria no progresiva (no
contagiosos)


 Algunas infecciones virales : varicela, sarampión, la tos
ferina, el estrés por procedimientos quirúrgicos, infecciones
pulmonares
 Favorecen a un foco tuberculoso antiguo


 50 a 60% afectan la
columna vertebral

Puede afectarse cualquier estructura
ósea; se han dado casos de:

Espondilitis

mastoiditis


Fue el primero en describir
el síndrome clínico

1790  Percival Pott describió los cambios microscópicos observados.
1° tratamiento quirúrgico asociado paraplejia secundaria.

1911  Albee describió la fusión vertebral como tratamiento del
absceso paravertebral secundario.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
PREDOMINANTES HVD-LMCK-LGMT-MBLH-SMAE

Dolor en el área afectada.

Deformidad xifoidea.

Síntomas neurológicos.


Puede presentarse como úlceras tuberculosas o como una rara
manifestación “tuberculosis cutis milliaris diseminada”

Nódulos.
placas,.
Úlceras.
lesiones verrucosas,


Es una lesión destructiva del parénquima renal.

 Forma de tuberculosis extrapulmonar
más frecuente.
 Abarca entre un 10% y un 27% de ellas.
 Predomina en el sexo masculino.

En el hombre es frecuente que se asocie a una epidimitis y menos

frecuentemente a una prostatitis.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Disuria.
Hematuria.
Piuria.
 dolor lumbar.

granuloma casefica Se necrosa y ulcera


Estas pueden causar enfermedad en el humano, por lo que para
efectuar el diagnostico de micobacteriosis deben cumplir los
siguiente requisitos:

Obtención de varios cultivos de la misma cepa

Su desarrollo en el cultivo debe ser confluente

Debe existir enfermedad comprobada

Mala respuesta al tratamiento antituberculoso

M. kansassi HVD-LMCK-LGMT-MBLH-SMAE

Indistinguible de la tuberculosis

Clínica Radiográficamente

Es sensible a las drogas
antituberculosas primarias.

M. marinum HVD-LMCK-LGMT-MBLH-SMAE

. úlceras

Secreta un
Se
Pápula Nódulo liquido viscoso
ulcera y grumoso

Es parcialmente resistente a las drogas primarias y sensibles a
cicloserina y rifampicina.

M. malmoense HVD-LMCK-LGMT-MBLH-SMAE

Recién reconocida como potencialmente patógena para el hombre.

Se relaciona con enfermedad pulmonar.

M. simiae

Relacionada con enfermedad pulmonar.

M. szulagai

Produce:

Enfermedad pulmonar.
Adenitis cervical.
Bursitis.

M. ulcerans

 Causa ulceración granulomatosa crónica y extensa en la piel de las
extremidades.

 El tratamiento con drogas es poco eficaz.

 Se recomienda resección quirúrgica del área afectada con colocación
de injertos cutáneos.

M. xenopi

Relacionada con enfermedad pulmonar crónica y más
raramente con enfermedad del aparato genitourinario.

Resistente a la mayor parte de drogas
antituberculosas

M. haemophillium

Se relaciona con lesiones dérmicas en pacientes bajo tratamiento
inmunosupresor.

Complejo MAIS

M. Avium

M. Intracellulare

M.scrofulaceum


•Enfermedad en la aves.

M. Avium
•Enfermedad pulmonar en el

hombre.

M. Intracellulare

Causa enfermedad pulmonar en el hombre semejante a la tuberculosis.

Europa 1 a 2% de los casos

M.scrofulaceum HVD-LMCK-LGMT-MBLH-SMAE

Niños > 7 años
Resistente a drogas
antituberculosas
Afecta + ganglios submaxilares
Se ha relacionado con enfermedad pulmonar.

Afecta principalmente:

Individuos
inmunocomprometidos

Complejo M.fortuitum - chelonae

Se relacionan con:

Enfermedad pulmonar
Abscesos
Infecciones de heridas quirurgicas
Infecciones de prótesis
Endocarditis
Meningitis
osteomelitis
Resistente a los
esquemas tuberculosos.


Clasificación de la tuberculosis

0 Sin exposición a TB s/infección *historia de exposición, PPD (-)

1 Exposición a TB Combe+, c/hist. exposición PPD (-)

2 Infección s/enfermedad S/evidencias clínicas o radiológicas

Cuadro clínico, examen radiológico, cultivo
3 Enfermedad activa
M. tuberculosis

PPD significativo
4 TB s/enfermedad activa
s/evidencia clínica

5 Sospecha de TB Diagnóstico pendiente


Dx de Certeza de Tb
Cultivo de M. tuberculosis, utilizando material
biológico:

 Exudado traqueal
 Jugo gástrico
 Líquido pleural, peritoneal o cefalorraquídeo
 Orina
 Médula ósea
 Biopsia de tejidos


Se requieren de dos a tres semanas para obtener un
cultivo positivo.

Medio agar –
Incubadora de
ácido oleico de
CO2
Middlebrook

El tiempo es si se utiliza el medio Lowenstein - Jensen


Prueba Tuberculínica
Prototipo de la Hipersensibilidad retardada producida por una
Respuesta inmunitaria mediada por células (IV) es de gran ayuda
para el diagnóstico ya que una reacción positiva indica infección
tuberculosa.

Derivado Proteico Purificado PPD HVD-LMCK-LGMT-MBLH-SMAE

Existen dos formas de presentación de PPD

PPD-S PPD-RT23

Derivado Proteico
Derivado Proteico
Purificado del
Purificado
Instituto Serológico
Estándar
de Copenhague

 La aplicación de la prueba es de 0.1 ml, intradérmica
en la cara externa del antebrazo con lectura posterior

a las 72 horas por induración (se expresa en mm del
diámetro transverso).

 En términos generales se ha demostrado que el 90%
de los individuos con induración de 10mm y los
individuos con induración de 15 mm o más tienen
infección tuberculosa.

Induración HVD-LMCK-LGMT-MBLH-SMAE

Norma Mexicana para la Prevención y HVD-LMCK-LGMT-MBLH-SMAE

Control para la Tuberculosis

 Como reactor al PPD en la población general a toda
persona con induración intradérmica de 10 mm o más a
las 72 horas de aplicación de PPD 2UT RT23.

 En recién nacidos, desnutridos, personas infectadas

por VIH y personas inmunocomprometidas tendrán
una induración de 5mm o más del diámetro
transverso el cual es aceptada como reactor.


En 13% a 19 % de los casos con enfermedad
tuberculosa, la prueba tuberculínica puede dar una
reacción falsa negativa, relacionada con formas
graves o diseminadas y con meningitis tuberculosa.

Otras causas de reacción falsa negativa son:

Utilización de antígeno deteriorado
Por técnica defectuosa de aplicación
Desnutrición
Sarampión
Vacunación con virus vivos (varicela, influenza)
Mononucleosis infecciosa
Neumonía atípica primaria
Sarcoidosis
Uso de esteroides
Lectura inadecuada


En individuos con SIDA la reactividad a la
tuberculina disminuye conforme disminuyen los
CD4 y en ellos 5 mm de induración es suficiente
para iniciar quimioprofilaxis

Otros datos de ayuda para el diagnóstico lo constituye
el antecedente epidemiológico de contacto con
enfermo tuberculoso llamado Estudio Combe el cual se
realiza un estudio exhaustivo del núcleo familiar.

Manifestaciones clínicas sugestivas de la enfermedad:
Fiebre prolongada
Dificultad para ganar peso
Sintomatología respiratoria
Alteraciones radiográficas
Baciloscopia positiva


Clase Definición Características

No hay exposición al Son las personas sin antecedentes de exposición
0 bacilo, no hay al bacilo y prueba de la Tuberculina negativa,
infección habiendo descartado el efecto Booster.

Sujetos con antecedentes de exposición al bacilo y
prueba Tuberculina negativa. Si la exposición ha
Exposición al bacilo,
1 ocurrido en los últimos tres meses, requiere
sin infección
seguimiento y posible quimioprofilaxis primaria en
el caso de la presencia de contactos íntimos.

Cuando la prueba Tuberculina es positiva, la clínica
Infección
y exploraciones complementarias no muestran
2 Tuberculosa, sin
hallazgos patológicos. En algunos casos estos
enfermedad
pacientes requerirán quimioprofilaxis secundaria.

Clase Definición Características

Paciente con historia clínica y exploraciones
Tuberculosis
complementarias que conducen al diagnóstico
3 (enfermedad)
aunque el criterio definitivo lo constituye el
clínicamente activa
aislamiento del bacilo de Koch.

Son sujetos con historia previa de Tuberculosis o
lesiones radiológicas específicas estables y prueba
Tuberculosis Tuberculina positiva, (prueba de Tuberculina es
4 (enfermedad) sin positivo cuando la induración resultante es de 8
actividad clínica mm o más) en los que no se aísla el bacilo y no
existe clínica y/o exploraciones complementarias
que sugieran enfermedad activa.

Son pacientes con signos o síntomas que inducen
a plantear el diagnóstico de Tuberculosis. Están
Sospecha de
5 pendientes de completar el estudio. No deberían
Tuberculosis
permanecer más de tres meses sin confirmar o
descartar el diagnóstico.


Se encuentran en evaluación algunas técnicas
serológicas como el ensayo inmunoenzimático
(ELIZA), donde es posible determinar el antígeno de M.
tuberculosis y anticuerpos contra el mismo ya sea en
suero o en otros líquidos corporales como el
cefalorraquídeo.

En EUA se han aprobado unas técnicas de
amplificación de ADN por PCR

Prueba Directa de
Amplicor Amplificación de
M. tuberculosis

Demuestran sensibilidad y especificidad > 95% en
muestras de tinción de ZN positiva.

Pero las muestras negativas a la tinción varía su
sensibilidad y especificidad (60% a 90%)

Prevención HVD-LMCK-LGMT-MBLH-SMAE

Quimioprofilaxis


El concepto de quimioprofilaxis no está
correctamente aplicado en el caso de la
tuberculosis, ya que no se trata de prevenir la
infección sino de evitar el desarrollo de la
enfermedad en los sujetos que han sido infectados


Droga antituberculosa eficaz en profilaxis
Isoniazida: 10mg/kg/día hasta 300mg/día

Adultos: la duración es de 6 meses

Grupos de población con mayor riesgo de HVD-LMCK-LGMT-MBLH-SMAE

desarrollar tuberculosis activa
 Individuos tuberculina – positivos recientes

 Contactos domiciliarios tuberculina – positivos de un caso de
tuberculosis recién diagnosticada

 Individuos con tuberculosis previa, cultivo de esputo negativo
y tratamiento inadecuado

 Individuos tuberculina –positivos con radiografía de tórax
anormal

 Adolescentes tuberculina – positivos con radiografía de tórax
normal o con calcificaciones parenquimatosas

Grupos de población con prioridad para recibir

tratamiento preventivo con Isoniazida
Son los que tienen mayor riesgo de desarrollar tuberculosis:

 Contactos familiares intradomiciliarios y personas con
relación estrecha con individuos que presenten enfermedad
tuberculosa recién diagnosticada

 Individuos tuberculina – positivos con alteraciones de
radiográficas sugestivas de enfermedad tuberculosa
progresiva

 Individuos recién infectados

 Personas con reacción positiva a la tuberculina en
situaciones clínicas especiales: HVD-LMCK-LGMT-MBLH-SMAE

 Tratamiento prolongado con esteroides
 Terapéutica inmunosupresora
 SIDA
 Leucemia
 Enfermedad de Hodgkin
 DM
 Silicosis
 Gastrectomizados
 Sarampión
 Vacunación contra la Tb

 Personal “tuberculina-negativo “ que se expone a contagio
durante sus labores


La posibilidad está relacionada con la edad:
Isoniazida Hepatitis
Personas Frecuencia

< 35 años 0.3%
35 – 49 años 1.2%
> 50 años 2.3%

Guarda relación con el alcoholismo, asociación con
fenobarbital y características fenotípicas de los individuos


Resistencia a Rifampicina
la Isoniazida

Nom-006-SSA2-193 para la Prevención
y Control de la Tuberculosis en la

Atención Primaria a la Salud

Quimioprofilaxis se llevará a cabo:

Isoniazida 5 – 10 mg/kg/día sin
exceder 300 mg/día vía Oral


Esquemas
Durante 6 meses:
 Menores 5 años, c/s/ antecedentes de vacunación con
BCG en quienes se haya descartado Tb
 Contactos de 5 – 14 años, no vacunados con BCG, en
quienes se haya descartado Tb

Durante 12 meses:
 Contactos de 15 años o más con infección por VIH o
con otra causa de inmunocompromiso, descartando
previamente Tb

Vacunación con BCG HVD-LMCK-LGMT-MBLH-SMAE

Albert Calmette Vacuna contra la
Y tuberculosis a partir de
Camilla Guérin Micobacterium bovis

Realizaron 227
Aislada de una vaca
siembras para
con mastitis
conceguir cepa
tuberculosa
atenuada “ BCG”

Bacilo de Camlette
y Guérin

En México se le aplica a todo recién nacido para
favorecer la protección contra las formas graves.

Se aplica por vía intradérmica en la parte inferior del
músculo deltoides derecho y por arriba de su
inserción inferior

Su complicación más común es la Linfadenitis

Prevenir la forma
meníngea y miliar 65 y 85%

Prevenir la forma
pulmonar 50%


Pronostico

El pronóstico va a depender de:
Diagnóstico y tratamiento oportunos
Tipo de lesión, localización, extensión
Aparición de farmacorresistencia
Asociación con otros padecimientos infecciosos como
sarampión y tosferina o con padecimientos que alteran
la inmunidad como SIDA, agamaglobulinemia, linfomas
y tratamiento con esteroides e inmunosupresores.


Los pacientes diagnosticados y tratados de
forma adecuada en las etapas iniciales de la
enfermedad no requieren de ayuda
quirúrgica.


Tratamiento

Bases de la quimioterapia para la HVD-LMCK-LGMT-MBLH-SMAE

tuberculosis

 Se localiza principalmente en el
pulmón
• Micobacterias; 100
millones de UFC
 Lesión principal en adulto;
cavidades pulmonares
(cavernas) • Suelen ser sensibles a
drogas antituberculosas;
aparecen mutantes
farmacorresistentes con
una frecuencia de 1
millón


 Cavidad pulmonar; gran número de
bacilos se localizan en la delgada
capa líquida caseosa que cubre la
pared interna de la cavidad.

 Extracelulares
 Multiplicación rápida
 Tensión de oxígeno y
cantidad de nutrimentos
favorables


Otros tipos de poblaciones
 En el interior de los Macrófagos

El Número de
bacilos pequeño;
 En el interior de las Lesiones caseosas ambiente
sólidas desfavorable para su
desarrollo


 Tratamiento con una sola droga; se seleccionan mutantes resistentes;
fracaso de tratamiento.

 Es raro que exista resistencia en forma natural a más de un
medicamento.

 Tratamiento exitoso; prevenir resistencia a las drogas, emplear
aquellas que sean bactericidas para los microorganismos en los 3
diferentes tipos de poblaciones; evitar recaídas.


Extremadamente resistente
 resistencia demostrada a por lo menos: isoniazida,
rifampicina, una fluoroquinolona
(cirofloxacino, levofloxacino, ofloxacino o moxifloxacino) y
una droga parenteral de segunda línea (los
aminoglucósidos: kanamicina y amikacina, o el
polipéptido capreomicina)

Drogas primarias
Estreptomicina (S)
Activa contra los organismos que
están en las lesiones abiertas y se
multiplican con rapidez.

Isoniazida (H)
Lesiones abiertas y cerradas

Pirazinamida (Z) •Droga muy potente
•Organismos que se encuentran en el
interior de los macrófagos
•Esterilizante
Rifampicina (R) •Bactericida para los tres tipos de
población bacilar
•Esterilizante

Etambutol (E) Bacteriostático intra y extracelular


Drogas secundarias
 En caso de que demuestre resistencia a
las drogas primarias

 Ofloxacina y
Pirazinamida
 Amikacina •Capreomicina
 Kanamicina •Ciprofloxacina
•Etionamida
•proteonamida


 Etionamida (ETH), protionamida: inhibe la síntesis de ácidos
micólicos y estimula las reacciones de oxidorreducción


Tratamiento de la tuberculosis
 De acuerdo a la NOM-006-SSA2-1993 para la prevención y
control de la tuberculosis en la atención primaria a la salud.

 Existen cuatro tipos de tratamiento:
1. Primario acortado
2. Retratamiento primario
3. Retratamiento estandarizado
4. Retratamiento individualizado


Primario acortado
 Casos nuevos
 Duración 25 semanas hasta cumplir 105 dosis
 2 etapas:
1. Fase intensiva: 60 dosis (diario de lunes a sábado con
HRZE)
2. Fase de sostén: 45 dosis intermitente (3 veces por
semana con HR)

DURACION TOTAL DE DOSIS 6 MESES


Retratamiento primario
 Pacientes con recaída, fracaso o abandono de tratamiento
primario acortado
 Isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol y
estreptomicina
 150 dosis
 3 fases: fase intensiva; 60 dosis (diario de lunes a sabado
con HRZES). Fase intermedia; 30 dosis (diario de lunes a
sabado con HREZ). Fase sostén; 60 dosis intermitentes 3
veces a la semana con HR
 DURACION TOTAL 8 MESES


Retratamiento estandarizado
 Enfermo con fracaso aun esquema de retratamiento primario
o con tuberculosis multifarmacorresistente (TBMFR)

 DURACION TOTAL 18 MESES


Retratamiento individualizado
 Enfermo con TBMFR multitratado o con fracaso de un
esquema de retratamiento estandarizado, fundamentado en
el resultado del estudio de susceptibilidad antimicrobiana.

 Comprende administración de un tratamiento con fármaco de
segunda línea, la combinación y el número de fármacos será
definido por el grupo de expertos en TBMFR.

Términos utilizados con referencia a los tipos
de Tx en la NOM-006-SSA2-1993 para la HVD-LMCK-LGMT-MBLH-SMAE

prevención y control de TB en atención
primaria
Fracaso de Tx:
*persistencia de Recaída:
bacilos en presencia de
expectoración. signos y síntomas
Abandono:
con reaparición de
interrupción del Tx * A quien después
bacilos en la
contra TB durante de un periodo de
negativización expectoración,
30 días o más.
durante el Tx tiene después de haber
baciloscopia egresado del Tx
positiva confirmada por curación
por cultivo.


Soporte del Tx acortado
• Fracaso por abandono de Tx
Principal
• Px una vez que siente mejoría
problema lo deja

• Diseño de esquemas de corta
duración, eficaces y que
permita la supervisión directa.


 El uso inicial de un régimen con 4 drogas se recomienda para
prevenir el desarrollo de TB multirresistente en áreas donde la
resistencia primaria a Isoniazida es mayor a 4% o con tasas de
abandono de Tx mayores a 5%

 En México para 1995 - 12%

 BASE DE LOS ESQUEMAS CORTOS PIRAZINIMIDA

 Estrategia para asegurar la adherencia al Tx son los programas
TAES

 Ventajas de la quimioterapia de corta duración

1. Menor riesgo de toxicidad crónica
2. Menores necesidades de dinero
3. Instalaciones terapéuticas y personal de salud.

 Esquemas cortos  éxito  6 meses

 Tx en niños y adultos es básicamente el mismo solo se ajustan las
dosis


Tx de TB extrapulmonar
 Mismos esquemas que en la TB pulmonar

 En caso de localización meníngea, miliar y ósea prologar
Tx hasta 12 meses.

 Edad pediátrica; más posibilidades de diseminación iniciar Tx de
manera inmediata.

 Recién nacido de madre tuberculosa con o sin Tx  valorar para
identificar si tiene o no TB

 Si un niño nace durante el periodo que su madre recibe Tx  BCG
e isoniazida 10 mg/kg/día por 6 meses si no padece la enf.

 Madre con Tx fase intensiva no separar al niño de ella
 Madre con TB activa sin Tx separar al niño


Infección y enf. TB en los Px con
SIDA
 Px con VIH  mayor probabilidad a padecer TB

 50-60% De los infectados por M. tuberculosis acabara
padeciendo TB activa en algún momento de su vida.

 Px con VIH; tos con flema  baciloscopia y cultivo de esputo
para TB.

 Prueba de PPD (Derivado proteico purificado) positivo (>-
5mm) sin evidencia clinica  profilaxis con isoniazida por 12
meses


 PPD negativa con recuento de CD4 -200 células/mm3 
valorarse clinicamente

 Px con TB debe ser tratado con el mismo Tx que un Px no
coinfectado

 Px con IP O ITRNN  NO Rifampicina

 M. avium-intracellulare no existe esquema completamente eficaz
etambutol, claritromicina o azitromicina + 3ra droga como
clofazimina, rifabutina, ciprofloxacina o amikacina.

 M. kansasii  isoniazida, rifampicina y etambutol, alternativas
combinaciones  estreptomicina, etionamida, cicloserina y
amikacina

 M. abscessus  forma pulmonar y diseminada; amikacina +
cefoxitina endovenosa y claritromicina.  forma cutánea
localizada; claritromicina.


 M. marinum  forma cutanea; claritromicina o minociclina o
rifampicina + etambutol.

Se desconoce aun el tiempo óptimo de Tx para estas
infecciones.

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