RESUMEN DE FISIOPATOLOGÍA Enfermedad cerebro vascular lo más importante para conocer sobre el tema: El tono vascular de la circulación cerebral está regulado por varios mecanismos con objeto de mantener la función principal, que consiste en el flujo sanguíneo cerebral para aportar oxígeno y glucosa al tejido nerviosos y eliminar bióxido de carbono, ácido láctico y otros subproductos. El flujo sanguíneo cerebral a nivel de la corteza es de 79ml/100 g de tejido cerebral minuto y a nivel de la corteza es de 70ml/100g de tejido cerebral minuto, y a nivel de la subcortical es de 50-55 ml/100g de tejido cerebral/minuto, y corresponde a 15 a 20% del gasto cardiaco basal y al 25% del consumo de oxígeno global. Depende principalmente de la presión de perfusión cerebral (PPC), que esta dada por la diferencia de la PAM (presión arterial media) menos la presión intracraneal (PIC). La PAM depende de la relación entre las resistencias vasculares sistémicas y el gasto cardiaco. Valores normales de la PAM van de 50 a 150 mm/hg. La PIC esta dada por la interrelación del contenido intracerebral: 80% tenido encefálico y 10% LCR y 10% volumen sanguíneo cerebral. El valor normal de la PIC es de 0 – 10 mmHG/10gr. Se deduce que disminución de la PAM y los incrementos de la PIC disminuyen el flujo sanguíneo cerebral estableciendo una hipoperfusión cerebral (menos de 70 a 50 ml/100g/min para la corteza a nivel subcortical, respectivamente. Lo que puede llevar a un círculo de hipotensión arterial – hipertensión intracraneal hipoperfusión cerebral. La circulación cerebral tiene la capacidad de autorregulación cerebral de estas presiones Las enfermedades cerebrovasculares o apoplejías (infartos cerebrales) comprenden algunos de los trastornos más frecuentes y devastadores: apoplejías isquémicas y hemorrágicas.

1. Enfermedad cerebro vascular:
Fisiología de la circulación cerebral:
El tono vascular de la circulación cerebral está regulado por varios mecanismos con objeto
de mantener la función principal, que consiste en el flujo sanguíneo cerebral para aportar
oxígeno y glucosa al tejido nerviosos y eliminar bióxido de carbono, ácido láctico y otros
subproductos. El flujo sanguíneo cerebral a nivel de la corteza es de 79ml/100 g de tejido
cerebral minuto y a nivel de la corteza es de 70ml/100g de tejido cerebral minuto, y a nivel
de la subcortical es de 50-55 ml/100g de tejido cerebral/minuto, y corresponde a 15 a 20%
del gasto cardiaco basal y al 25% del consumo de oxígeno global. Depende principalmente
de la presión de perfusión cerebral (PPC), que esta dada por la diferencia de la PAM
(presión arterial media) menos la presión intracraneal (PIC)
 La PAM depende de la relación entre las resistencias vasculares sistémicas y el gasto
cardiaco. Valores normales de la PAM van de 50 a 150 mm/hg
Ayuda a ver que no tenga exceso. Permite. Gasto cardiaco: hasta 4.5
PAM garantiza perfusión de tejidos.
Gasto cardiaco se altera en perdidas vasculares
 La PIC esta dada por la interrelación del contenido intracerebral: 80% tenido
encefálico y 10% LCR y 10% volumen sanguíneo cerebral. El valor normal de la PIC
es de 0 – 10 mmHG/10gr.
Aumenta la perfusión: muerte cerebral.
Se deduce que disminución de la PAM y los incrementos de la PIC disminuyen el flujo
sanguíneo cerebral estableciendo una hipoperfusión cerebral (menos de 70 a 50 ml/100g/min
para la corteza a nivel subcortical, respectivamente. Lo que puede llevar a un círculo de
hipotensión arterial – hipertensión intracraneal hipoperfusión cerebral. La circulación
cerebral tiene la capacidad de autorregulación cerebral de estas presiones
Las enfermedades cerebrovasculares o apoplejías (infartos cerebrales) comprenden algunos de
los trastornos más frecuentes y devastadores: apoplejías isquémicas y hemorrágicas.
La apoplejía se define como una deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa
vascular focal. Por esta razón, la definición es clínica y para reforzar el diagnóstico se utilizan los
resultados de varios estudios como los de imagen encefálica. Las manifestaciones clínicas de la
apoplejía son muy variables por lo complejo de la topografía y vasculatura encefálicas.

2. La isquemia cerebral es causada por la reducción del flujo sanguíneo durante unos cuantos
segundos. Los síntomas aparecen en segundos por la privación neuronal de glucosa y, por
consiguiente, la deficiencia energética es muy rápida. Si la interrupción del flujo persiste durante
un periodo superior a unos pocos minutos, surgirá infarto o muerte del tejido encefálico. Si se
reanuda a muy breve plazo la irrigación, puede haber recuperación plena del tejido y los
síntomas serán sólo transitorios. Esta situación recibe el nombre de isquemia cerebral
transitoria (TIA)
La definición de TIA tiene como condición que haya resolución de todos los signos y síntomas
neurológicos en término de 24 h, sin manifestaciones de infarto cerebral en los estudios de
imagen. Se considera que el cuadro es de apoplejía si los signos y síntomas mencionados
persisten >24 h o se demuestra infarto del cerebro en estudios de imagen. La hipoperfusión
cerebral generalizada por hipotensión arterial (como sucede en el caso de arritmias, infarto del
miocardio o choque hemorrágico) generalmente produce síncope Si la deficiencia de la
irrigación cerebral persiste, aparecen infartos en las zonas limítrofes de la distribución de las
grandes arterias cerebrales. En los casos más graves la hipoxia-isquemia global causa una lesión
amplia del encéfalo; la constelación de secuelas en la esfera cognitiva recibe el nombre
de encefalopatía hipóxica-isquémica . Por otra parte, la isquemia o el infarto focal suelen ser
producidos por trombosis de los propios vasos cerebrales o por émbolos que provienen de una
arteria proximal o del corazón. La hemorragia intracraneal es causada por el paso directo de
sangre al parénquima encefálico o en zonas que lo rodean; genera síntomas neurológicos por
un efecto de masa (expansivo) en estructuras nerviosas, por los efectos tóxicos de la propia
sangre o por el incremento de la presión intracraneal
APOPLEJÍA DE ORIGEN ISQUÉMICO:
La oclusión repentina de un vaso intracraneal reduce la irrigación en la región encefálica que el
vaso irriga. Las consecuencias del riego reducido dependen de la circulación colateral, que a su
vez está sujeta a la anatomía vascular de cada persona, al sitio de la oclusión y probablemente
a la presión sanguínea sistémica. La interrupción completa de circulación cerebral origina la
muerte de tejido encefálico en 4 a 10 min, cuando ésta es menor de 16 a 18 ml/100g de tejido
por minuto produce un infarto en unos 60 min y si la irrigación es menor de 20 ml/100g de tejido
por minuto aparece isquemia sin infarto, a menos que se prolongue durante varias horas o días.
Si la irrigación se reanuda antes de que haya muerto un gran número de células, el individuo
experimenta únicamente síntomas transitorios, como es el caso de la TIA. El tejido que rodea al
centro del infarto sufre de isquemia pero su disfunción es reversible y por ello se le conoce

3. como zona de penumbra isquémica. Si no se producen cambios en la irrigación, finalmente la
penumbra isquémica culminará en un infarto y por este motivo el objetivo de la
revascularización es salvar la penumbra isquémica
El infarto cerebral focal ocurre por dos mecanismos:
1) La ruta necrótica, en la que la degradación del citoesqueleto celular es rápida,
principalmente al faltar sustratos energéticos a la célula
2) La ruta de la apoptosis, en que la célula está “programada” para morir. La isquemia
produce necrosis al privar a la neuronas de glucosa, que a su vez impide la producción
de trifosfato de adenosina (ATP, adenosine triphosphate) en las mitocondrias. Sin este
compuesto fosfatado, las bombas iónicas de la membrana dejan de funcionar y las
neuronas se despolarizan, con lo que aumenta la concentración intracelular de calcio.
La despolarización también provoca la liberación de glutamato en las terminaciones
sinápticas y el exceso de esta sustancia fuera de la célula es neurotóxico puesto que
activa los receptores postsináptico de glutamato, lo que aumenta la penetración de
calcio de la neurona. La degradación de lípidos de la membrana y la disfunción
mitocondrial originan radicales libres, que provocan la destrucción catalítica de las
membranas y probablemente dañan otras funciones vitales de las células. La isquemia
moderada, como la que se observa en la zona de penumbra isquémica, favorece la
muerte por apoptosis, donde las células se destruyen días o semanas después. La fiebre
acentúa de manera dramática la isquemia, al igual que la hiperglucemia (glucosa >200).

4. Causas de aplopejia:
Cardio-embólica: los émbolos provenientes del corazón causan en promedio 20% de los
accidentes de tipo isquémico. Se debe una embolia de material trombótico que se forma en la
pared auricular o ventricular o en las válvulas de la mitad izquierda del corazón. Los trombos se
desprenden y se convierten en émbolos que viajan por la circulación arterial. Algunas ocasiones
el émbolo se fragmenta y provoca un TIA (isquemia cerebral transitoria). Si se prologan es un
ECV. Después de la isquemia prolongada, el tejido se irriga de nuevo y se forman hemorragias
petequiales dentro del territorio isquémico. Este fenómeno no tiene importancia desde el
punto de vista clínico y se debe distinguir de la hemorragia intracraneal franca en la región de la
enfermedad isquémica, donde el efecto ocupativo de la sangre (hemorragia) causa deterioro de
la función neurológica.
Los émbolos provenientes del corazón se alojan en la arteria cerebral media, cerebral posterior,
rara vez se instalan en la cerebral anterior.
Ateroesclerosis carotídea:

5. Es más frecuente en la bifurcación de la carótida primitiva y el segmento proximal de la carótida
interna. También puede haber ateroesclerosis en el sifón carotídeo, que es zona dentro del seno
cavernoso.
Infarto cerebral de vasos pequeños:
el tronco de la arteria cerebral media, las arterial que integran el polígono de Willis (segmento
A1, arterias comunicantes anterior y posterior y segmento P1) y las arterias basilares y
vertebrales emiten ramas que penetran en la sustancia profunda gris y blanca del cerebro o el
tallo encefálico. Cada una de las ramas de menor calibre se puede ocluir por aterotrombosis en
su origen o por engrosamiento lipohialinótico. La trombosis de estos vasos origina infartos
pequeños conocidos como lagunas. Su diámetro varia de 3mm a 2 cm. Factores de riesgo HTA
y envejecimiento
síndrome lagunares más frecuentes son:
1) Hemiparesia motora pura con infarto en el brazo posterior de la capsula interna o la
base de la protuberancia. Casi siempre se extiende hasta la cara, los brazos y las piernas
2) Accidente sensitivo puro por un infarto en la porción ventrolateral del tálamo
3) Hemiparesia atáxica por infarto en la porción ventral de la pro tuberancia o en la capsula
interna y
4) Disartria y torpeza de la mano o el brazo por infarto en la porción ventral de la
protuberancia o en la rodilla de la capsula interna.
La recuperación de un de un infarto de vasos pequeños comienza en hora o días y concluye en
varias semanas o meses.

6. SAH: Hemorragia subaracnoidea.
SÍNDROMES CEREBROVASCULARES:
Se dividen en:
1) Infarto de un vaso grande dentro de la circulación anterior
2) Infarto de un vaso grande dentro de la circulación posterior
3) Infarto de vasos pequeños en cualquier de estos lechos vasculares

7. Señalado el polo frontal:

8. INFARTO DENTRO DE LA CIRCULACIÓN ANTERIOR:
la arteria carótida interna y sus ramas irrigan la porción anterior
en el encéfalo.
Arterial Cerebral media:
La obstrucción de la porción proximal de la arterial cerebral
media (MCA) o en alguna de sus ramas principales suele ser
producida por un trombo(arterio-arterial, cardiaco, etc) y no por
atero-trombosis intracraneal
La MCA irrigan la superficie lateral del hemisferio cerebral con excepción de:
1) El polo frontal y una franja que discurre a lo largo del borde supero-interno del frontal
y una franja que discurre a lo largo del borde supero-interno del lóbulo frontal y que
está irrigada por la arterial cerebral anterior.
2) Las circunvoluciones temporales inferiores y del polo occipital que reciben su irrigación
de la arteria cerebral posterior.

9. La porción proximal de la MCA (segmento M1) da origen a ramas penetrantes
(lenticuloestriadas) que irrigan el putamen, el globo pálido externo, el brazo posterior de la
cápsula interna, la corana radiada adyacente y la mayor parte del núcleo caudado. En la mayoría
de los pacientes la arteria cerebral media se divide en una rama superior y otra inferior (M2) a
nivel de la cisura de Silvio. Las ramas del segmento inferior irrigan la corteza parietal inferior y
la temporal inferior, mientras que las ramas procedentes del segmento superior irrigan la
corteza frontal y la parietal superior.
Si se ocluye totalmente la MCA a nivel de su origen (bloqueando también las ramas penetrantes
corticales) y las colaterales distales son insuficientes, la sintomatología resultante se caracteriza
por hemiplejia, hemianestesia y hemianopsia homónima contralaterales acompañadas durante
un día o dos de desviación de la mirada, de preferencia hacia el lado ipsolateral. También hay
disartria por debilidad de músculos faciales. Cuando se lesiona el hemisferio dominante
aparece además afasia global y cuando se lesiona el hemisferio no dominante se produce
anosognosia (la persona no es capaz de percibir su enfermedad), apraxia constructiva e
inatención para la mitad contralateral del cuerpo.
Los síndromes por obstrucción parcial son producidos por la oclusión embolica de una sola rama
y se manifiestan por pérdida de la fuerza de la mano o de la mano y el brazo (síndrome braquial)
o bien por debilidad facial con afasia no fluida (motora de Broca) con o sin pérdida de la fuerza
del brazo (síndrome opercular frontal). Una combinación de arterial sensitiva, perdida de la
fuerza y afasia motora sugiere el alojamiento de un émbolo en la porción proximal de la división
superior con infarto de grandes zonas de la corteza de los lóbulos frontal y parietal. En el caso
de afasia fluida (de Wernicke) sin pérdida de la fuerza, lo más probable es que haya obstruido

10. la división inferior de la MCA que irriga la parte posterior (corteza temporal) del hemisferio
dominante. Algunas de las características más importantes de este tipo de afasia son la
jergafasia y la incapacidad para comprender el lenguaje escrito y hablado, acompañados
frecuentemente de cuadrantonopsia homónima superior contralateral. El síndrome de
inatención unilateral o agnosia espacial (es la interrupción en la capacidad para reconocer
estímulos previamente aprendidos, o de aprender nuevos estímulos, sin haber deficiencia en la
percepción, lenguaje o intelecto) sin pérdida de la fuerza indica obstrucción de la división
inferior de la MCA del hemisferior no dominante.
La oclusión de la arterial lenticuloestriada origina un infarto de vasos pequeños (lagunar) dentro
de la capsula interna, ello produce sintomatología de enfermedad cerbrovascular motora pura
o sensitivomotora contralateral a la lesión. La isquemia de a rodilla de la captula interna origina
principalmente debilidad de los músculos faciales seguida por la de lso músculaos del brazo y
por último de de los de la pierna. En otros casos se acompaña de ataxia de la mano contralateral
y disartria

11. Signos y síntomas: estructuras afectadas
Parálisis de la cara, extremidad superior e inferior contralaterales; afección sensitiva en la misma
área (dolorosa, táctil, vibratoria, posicional, discriminación entre dos puntos, estereognosia,
localización táctil, barognosia, grafestesia): área motora somática de la cara y la extremidad
superior y fibras que proceden del área de la extremidad inferior y descienden hacia la corona
radiada y el sistema sensitivo somático correspondiente
Afasia motora: área motora del lenguaje en el hemisferio dominante
Afasia central, agnosia verbal, anomia, jergafasia, agrafia sensorial, acalculia, alexia (perdidad
de la capacidad de leer), agnosia de los dedos (Incapacidad para designary reconocerlos dedos
de lapropia mano o de la manos del examinador; usualmente la causa de una lesión parietal
izquierda
), confusión izquierda-derecha (las cuatro últimas constituyen el síndrome de Gerstmann): área
del lenguaje suprasilviana central y corteza parietooccipital del hemisferio dominante.
Afasia de conducción: área del lenguaje central (opérculo parietal)
Apractognosia (Alteración en las actividades gráficas y/o constructivas tales como ensamblaje,
construcción y dibujo, en la cual la forma espacial del producto es inadecuada, sin que exista
apraxia para los movimientos simples )del hemisferio no dominante (amorfosíntesis),
anosognosia, hemiasomatognosia, indiferencia por la mitad del cuerpo, agnosia de la mitad

12. izquier- da del espacio externo, “apraxia” de vestirse, “apraxia” de construcción, distorsión de
las coordenadas visuales, localización inadecuada en el hemicampo, alteración de la capacidad
para medir distancias, lectura de arriba a abajo, ilusiones visuales (p. ej., puede parecer que otra
persona camina por encima de una mesa): lóbulo parietal no dominante (área que se
corresponde en el hemisferio dominante con el área del lenguaje); la pérdida de memoria
topográfica se suele deber a una lesión del hemis- ferio no dominante y sólo en raras ocasiones
al dominante
Hemianopsia homónima (generalmente cuadrantanopsia homónima inferior):
radiación óptica en la profundidad de la segunda circunvolución temporal
Parálisis de la mirada conjugada hacia el lado opuesto: campo contraversivo frontal o sus fibras
de proyección
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR:
Se divide en dos segmentos: el polígono de Willis precomunicante (A1) o troncal , que comunica
a la carótida interna con la arteria comunicante anterior y el segmento postcomunicante (A2).
La obstrucción de la porción proximal de la arteria cerebral anterior suele ser bastante toleranda
gracias a la formación de vasos colaterales que proviene de la arteria comunicante anterior, la
MCA y la PCA.
La oclusión de un un solo segmento A2 produce los síntomas contralaterales. Si ambos
segmentos A2 se originan en un solo tronco de la cerebral anterior (atresia) la obstrucción
lesiona a ambos hemisferios y se manifiesta por abulia pronunciada (retraso de la respuestas
verbales y motoras) y signos piramidales bilaterales con paraparesia e incontinencia urinaria.
Signos y síntomas: estructuras afectadas
Parálisis de la extremidad inferior y del pie contralaterales: área motora de la extremidad inferior
Un grado menor de paresia de la extremidad superior contralateral: área cortical de la extremidad superior
o fibras que descienden hacia la corona radiada
Deficiencia sensitiva cortical en los dedos del pie, pie y pierna: área sensitiva del pie y de la pierna
Incontinencia urinaria: área sensitivomotora del lóbulo paracentral
Reflejo de presión palmar contralateral, reflejo de succión, “gegenhalten” (rigidez paratónica): superficie
interna de la parte posterior del lóbulo frontal; igual al área motora suplementaria

13. Abulia (mutismo acinético), enlentecimiento, retraso, interrupciones intermitentes, falta de espontaneidad,
emisión de suspiros, distracción refleja con imágenes o sonidos: localización dudosa, probablemente en la
circunvolución del cuerpo calloso y en la parte inferointerna de los lóbulos frontal, parietal y temporal
Alteración de la marcha y de la bipedestación (apraxia de la marcha): corteza frontal cerca del área motora
de la pierna
Dispraxia de las extremidades izquierdas, afasia táctil en las extremidades izquierdas: cuerpo calloso
Arteria Coroidea anterior:
Irriga el brazo posterior de la capsula interna y la sustancia blanca posterolateral a ella, a
través de la cual pasan algunas de las fibras geniculocalcarinas. El síndrome clínico de
obstrucción completa de la arteria coroidea anterior consta de hemiplejía contralateral,
hemianestesia (hipoestesia) y hemianopsia homonima. Sin embargo puesto que el
territoria tambien es irrigado por la cerebral media y la comunicante posterior, el paciente
se recupera bastante rápido y la sintomatologia no es muy notoria.

14. Arteria carótida interna:
Los síntomas de la oclusión de esta arteria varían con la causa de la isquemia: propagación
de un trombo, embolia o flujo reducido. Por lo regular se lesiona la corteza del territorio
irrigado por la MCA. Cuando el polígono de Willis se encuentra libre, la obstrucción es
casi siempre asintomática. Si el trombo se propaga desde la arteria carótida interna hacia
la MCA, o la emboliza, los síntomas resultantes son similares a los de la oclusión
proximal de la MCA (véase más atras). En ocasiones se forma un infarto masivo de la
sustancia blanca profunda y la superficie cortical. Cuando en la parte más distal de la
arteria carótida se ocluyen de modo simultáneo los orígenes de las arterias cerebral
anterior y media, los síntomas se caracterizan por abulia o estupor, con hemiplejía,
hemianestesia y afasia o anosognosia. Si la PCA nace de la carótida interna (una
configuración llamada PCA fetal), también se ocluye e induce los síntomas que
corresponden a su territorio periférico

15. Además de irrigar de forma ipsolateral al cerebro, la arteria carótida interna nutre al
nervio óptico y la retina a través de la arteria oftálmica. En ~25% de los casos de afección
sintomática de la carótida interna ésta se acompaña de episodios recurrentes de ceguera
monocular transitoria (amaurosis fugaz), indicativa del problema. Los pacientes refieren
una sombra horizontal que se desplaza hacia arriba o abajo del campo visual. Otros se
quejan de visión borrosa en el ojo afectado o pérdida de la mitad superior o inferior del
campo visual. En la mayor parte de las ocasiones, estos síntomas duran unos cuantos
minutos. En algunos casos raros, la isquemia o infarto de la arteria oftálmica o las arterias
centrales de la retina aparecen al mismo tiempo que una TIA o infarto cerebral.
En presencia de una estenosis estrecha se ausculta un soplo carotídeo prolongado de tono
alto que se desvanece con la diástole. A medida que la estenosis se acentúa y el flujo
distal disminuye, el soplo se debilita y desaparece cuando la oclusión es ya inminente
ARTERIA CARÓTIDA COMÚN
Todos los síntomas y signos neurológicos que acompañan a la oclusión de dicha arteria
carótida interna aparecen también en la oclusión de la arteria carótida común. La
claudicación mandibular podría ser efecto del flujo disminuido en las ramas de la carótida
externa. En la arteritis de Takayasu, algunas veces la oclusión es bilateral al formarse en
el origen de ambas arterias carótidas comunes

16. INFARTO EN EL TERRITORIO DE LA CIRCULACIÓN POSTERIOR:
La circulación posterior está formada por las dos arterias vertebrales, la arteria basilar y
las dos arterias cerebrales posteriores. Ambas arterias vertebrales se unen para formar la
arteria basilar en la unión bulboprotuberancial. En la fosa interpeduncular, la arteria
basilar se divide y forma dos arterias cerebrales posteriores. Cada una de estas arterias
principales da lugar a ramas circunferenciales largas y cortas y a pequeñas ramas
penetrantes profundas que irrigan al cerebelo, bulbo raquídeo, protuberancia,
mesencéfalo, subtálamo, tálamo, hipocampo y la cara interna de los lóbulos temporal y
occipital. La oclusión de cada uno de estos vasos produce un síndrome clínico distinto.
Arteria cerebral posterior:
La obstrución de la PCA orgina dos síndromes clínicos
La obstrucción de la PCA origina dos síndromes clínicos: 1) síndrome de P1: signos del mesencéfalo,
zonas subtalámica y talámica que provienen de la obstrucción del segmento P1 proximal de la PCA o
de sus ramas penetrantes (talamogeniculada, de Percheron y arterias coroideas posteriores) y 2)
síndrome de P2: signos de los lóbulos temporal y occipital (corteza) por oclusión del segmento P2 en
sentido distal a la unión de la Posterior Cerebral Art con la arteria comunicante posterior.
Sustancia negra, NC III,

17. Vía espinotalámica: vía primitiva de dolor
Territorio central. Síndrome talámico (P1): pérdida de sensibilidad (todas las modalidades),
dolor y disestesias espontáneos, coreoatetosis, temblor intencional, espasmos de la mano,
hemiparesia leve: núcleo posteroventral del tálamo; afectación del núcleo subtalámico
adyacente o de sus vías aferentes.
Síndrome talamoperforante: ataxia cerebelosa cruzada con parálisis ipsolateral del III par
(síndrome de Claude): haz dentatotalámico y III par correspondiente.
Síndrome alterno: daño a nivel del mesencéfalo : iSíndrome de Weber: parálisis del tercer par y
hemiplejía contralateral: III par craneal y pedúnculo cerebral. Hemiplejía contralateral:
pedúnculo cerebral. Parálisis o paresia de los movimientos oculares verticales, desviación
oblicua, respuestas pupilares lentas a la luz, miosis y ptosis leves (se puede añadir nistagmo de
retracción y “cansancio” de los párpados): fibras supranucleares para el III par, núcleo intersticial
de Cajal, núcleo de Darkschewitsch y comisura posterior. Temblor contralateral rítmico, atáxico
y de acción; temblor rítmico postural o “de mantenimiento” (temblor rúbrico): haz
dentatotalámico.
La presencia de ataxia indica que existe una lesion del nucleo rojo o del fascículo dentado
rubrotalámico, la hemiplejía se debe a la lesión en el pedúnculo cerebral. En caso de lesión del
núcleo subtalámico aparece hemibalismo (movimientos espásticos, involuntarios, rápidos, sin
coordinación, especialmente en las extremidades superiores, que afectan a la mitad del cuerpo)

18. contralateral. La oclusión de la arteria de Percheron origina paresia de la mirada ascendete,
somnolencia y veces abulia (Carencia de motivación e iniciativa).
Importante: La sintomatología inicial del infarto extenso del mesencéfalo y el subtálamo por
la oclusión proximal y bilateral de la PCA se caracteriza por coma, pupilas no reactivas, signos
piramidales bilaterales y rigidez de descerebración.
Mesencéfalo pertenece al SARA – conciencia.
La oclusión de la ramas penetrantes de la arterias talámicas y talamogeniculada origina
síndrome talámicos y talamocapsulares lagunares menos externos. El síndrome talámico de
Dejerine Roussy consiste de pérdida hemisensitiva contralateral, seguida de dolor intenso de
naturaleza lacerante o urente en las zonas afectadas. Es un cuadro persistente y casi no mejora
con los analgésicos.

19. ZONA DEL MESENCÉFALO
Sustancia negra: extrapiramidal, activar movimiento.
1. Síndrome mesencefálico medial (ramas paramedianas de la porción superior del
tronco basilar y de la arteria cerebral posterior en su porción proximal). P1
Mismo lado de la lesión.
Descenso y desviación externa de los globos oculares a consecuencia de la
acción no antagonizada del cuarto y sexto nervios craneales, así como midriasis y
pupilas no reactivas: fibras del tercer par.
En el lado contrario de la lesión.
Parálisis de cara, brazo y pierna: fascículos descendentes corticobulbar y
corticoespinal en pedúnculos cerebrales.
Nucleo rojo: temblor, hipercinesias
2. Síndrome mesencefálico lateral (síndrome de arterias perforantes pequeñas que
nacen de la arteria cerebral posterior).
Mismo lado de la lesión.
Descenso y desviación externa de los globos oculares como consecuencia de la
acción no antagonizada de cuarto y sexto nervios craneales, así como midriasis y
pupilas no reactivas: fibras del tercer par, núcleo del tercer par o ambas estructuras.
En el lado contrario de la lesión.
Hemiataxia, hipercinesias, temblor: núcleo rojo, vía dentatorrubrotalámica.
Síndrome P2:

20. La oclusión de la porción distal de la PCA origina infarto de la porción medial y occipital
de los lóbulos temporales. Se acompaña de hemianopsia homónima contralateral sin
lesión macular. Algunas veces sólo se altera el cuadrante superior del campo visual. En
ausencia de lesión en las áreas de asociación visual con infarto de la corteza calcarina, la
persona quizá se percate de los defectos visuales. El infarto de la porción medial del
lóbulo temporal y el hipocampo origina alteraciones inmediatas de la memoria,
especialmente cuando se ubica en el hemisferio dominante. Esta anormalidad suele
desaparecer puesto que la memoria posee representación en ambos hemisferios. En caso
de lesión del hemisferio dominante y extensión del infarto hasta abarcar al rodete del
cuerpo calloso, la persona manifiesta alexia (es la pérdida parcial o total de la capacidad
de leer por una lesión cerebral, cuando ya fue adquirida previamente) sin agrafia. Esta
situación se acompaña en ocasiones de agnosia visual (incapaz de reconocer, a través de
la vista, estímulos que antes de la lesión sí podía identificar) respecto a caras, objetos,
simbolos matemáticos y colores, anomia con erros parafásicos (afasia amnesica)
El infarto bilateral en la porción distal de la PCA causa ceguera cortical (ceguera en que
se conserva la reacción fotomotora pupilar). La persona no se percata de su ceguera e
incluso la niega (síndrome de Anton). En otros casos persisten pequeños segmentos del
campo visual y el individuo manifiesta visión fluctuante conforme capta las imágenes en
las zonas indemnes. En raras ocasiones se pierde sólo la visión periférica y se conserva
la central, llamada visión de “túnel”. Las lesiones bilaterales del área de asociación visual
causan el síndrome de Balint, en el cual se altera el reconocimiento visual sistematizado
del entorno; este síndrome suele ser consecuencia de infartos por hipoperfusión de las
“zonas limítrofes” entre los territorios de las arterias cerebrales posterior y media en su
segmento distal, como sucede después de un paro cardiaco. Estos pacientes manifiestan
persistencia de la imagen visual durante varios minutos a pesar de desviar la mirada hacia
otro sitio (palinopsia) o incapacidad de sintetizar la imagen completa (asimultanagnosia).
La oclusión embólica de la porción superior del tronco basilar puede producir
cualesquiera o todos los síntomas de la apoplejía del territorio central o periférico. El
signo distintivo es la aparición repentina de signos bilaterales como ptosis, anisocoria o
ausencia de la reacción fotomotora y somnolencia. A menudo los pacientes tienen
posturas y sacudidas mioclónicas que simulan una convulsión. La exploración de la CT
sin contraste en busca del signo de la arteria basilar hiperdensa (indicativa de un trombo
en la arteria basilar) o con angiografía por CT (CTA) establece este diagnóstico. Los
médicos deben sospechar este raro síndrome apoplético, pero potencialmente tratable,
ante la aparición de una convulsión y deficiencias de nervios craneales.

21. Arterias vertebral y cerebelosa postero inferior:
La arteria vertebral, que tiene su origen en el tronco braquiocefálico en el lado derecho
y en la arteria subclavia en el lado izquierdo, se divide en cuatro segmentos anatómicos.
El primero (V1) se extiende desde su origen hasta su entrada en el sexto o quinto
agujero transverso vertebral. El segundo (V2) atraviesa los agujeros vertebrales desde
C6 hasta C2. El tercero (V3) cruza el agujero transverso del atlas y discurre alrededor
de su arco hasta cruzar la duramadre en el agujero occipital. El cuarto segmento (V4)
tiene un trayecto ascendente hasta que se une con la otra arteria vertebral para formar la
arteria basilar; sólo el cuarto segmento proyecta ramas que irrigan el tronco encefálico y
el cerebelo. La arteria cerebelosa posteroinferior (PICA, posterior inferior
cerebellar artery) irriga en su segmento proximal la cara lateral del bulbo raquídeo
y, con sus ramas distales, la cara inferior del cerebelo.
En caso de obstrucción de V1 y V4, la circulación colateral suele compensar pero en
caso de TIA presenta sincope, vértigo, y hemiplejía alterna
La trombosis de V4 produse isquemia de la porción lateral del bulbo, caracterizado por
vértigo, falta de sensibilidad de la mitad ipsolateral de la cara y las extermidades
contralaterales, diplopia, disfonia, disartria, disfagia y sindrome de Horner ipsolateral
(wallenberg) (síndrome bulbal lateral El infarto cerebeloso origina paro respiratorio
Las lesiones aterotrombóticas se suelen establecer en los segmentos V1 y V4 de la arteria
vertebral. El primer segmento se obstruye en ocasiones en el plano de su origen y emite embolias
hacia la circulación posterior; casi siempre basta la irrigación colateral procedente de la arteria

22. vertebral contralateral o de las arterias cervical, tirocervical u occipital ascendentes para prevenir
la TIA de flujo bajo o la apoplejía. En caso de atresia de una de las arterias vertebrales y una
lesión aterotrombótica en el origen de la otra, no es suficiente la circulación colateral, que a
menudo consta incluso de un flujo retrógrado proveniente de la arteria basilar. En este contexto
es posible una TIA de flujo bajo, que se caracteriza por síncope, vértigo y hemiplejía alterna; esta
situación también favorece la aparición de trombosis. La enfermedad de la porción distal del
cuarto segmento de la arteria vertebral facilita la formación de trombos que se manifiestan como
embolia o con propagación como trombosis de la arteria basilar. La estenosis del segmento
proximal al origen de la arteria cerebelosa posteroinferior pone en riesgo al bulbo raquídeo y la
superficie posteroinferior del cerebelo.
En caso de obstrucción de la arteria subclavia en la zona proximal al origen de la arteria vertebral,
el flujo de la arteria vertebral ipsolateral se invierte. El ejercicio del brazo ipsolateral incrementa
la demanda de irrigación vertebral y provoca una TIA en la circulación posterior, o “secuestro de
la subclavia”.
La ateromatosis es rara en el segundo y tercer segmentos de la arteria vertebral, pero esta región
puede sufrir disección, displasia fibromuscular y, en ocasiones, compresión por los vértices de
los osteofitos situados dentro del agujero vertebral.
La oclusión embólica o la trombosis del segmento V4 causan isquemia de la porción lateral del
bulbo. Recibe el nombre de síndrome bulbar lateral y se caracteriza por vértigo, falta de
sensibilidad de la mitad ipsolateral de la cara y las extremidades contralaterales, diplopía,
disfonía, disartria, disfagia y síndrome de Horner ipsolateral, también llamado síndrome bulbar
lateral (o de Wallenberg) También es posible la debilidad facial ipsolateral de neurona motora
superior. Muchos casos son consecuencia de la oclusión de la arteria vertebral ipsolateral, pero
en otros también participa la obstrucción de la PICA. La oclusión de las ramas penetrantes
bulbares de la arteria vertebral o la PICA resulta en síndromes parciales. Sin embargo, la
hemiparesia no es un signo de oclusión de la arteria vertebral y la cuadriparesia puede ser
consecuencia de oclusión de la arteria espinal anterior.
En raras ocasiones surge un síndrome bulbar medial por infarto de la pirámide del bulbo y
hemiparesia contralateral de brazos y piernas, sin alteraciones de la cara. Cuando se lesiona el
lemnisco medial, así como las fibras que abandonan el nervio hipogloso, se observa pérdida
contralateral del sentido de la posición articular y debilidad ipsolateral de la lengua.
El infarto cerebeloso puede ocasionar paro respiratorio por elevación de la presión intracraneal
secundaria al edema del cerebelo, cierre del acueducto de Silvio o del cuarto ventrículo, seguido
por hidrocefalia y hernia central. El desplazamiento del tronco del encéfalopor edema cerebeloso
también causa inestabilidad respiratoria y hemodinámica. Antes de que sobrevenga el paro

23. respiratorio aparecen algunas veces somnolencia fugaz, signo de Babinski y disartria, y es posible
que haya debilidad bifacial, o sólo de forma breve. Algunas veces, los primeros síntomas y signos
son inestabilidad de la marcha, cefalea, mareo, náusea y vómito; su presencia indica la inminencia
de una complicación que obligue quizá a realizar una descompresión neuroquirúrgica, a menudo
con resultados excelentes. Es difícil distinguir estos síntomas de los de una laberintitis viral, pero
la cefalea, la rigidez del cuello y la dismetría unilateral hacen sospechar presencia de apoplejía.
ARTERIA BASILAR
Varias ramas de la arteria basilar irrigan la base de la protuberancia y la cara superior
del cerebelo y se dividen en tres grupos: 1) las paramedianas, cuyo número es de 7-10,
irrigan la franja de la protuberancia situada a ambos lados de la línea media; 2) las
circunferenciales cortas, cuyo número es de 5-7, irrigan los dos tercios externos de la
protuberancia y los pedúnculos cerebelosos medio y superior, y 3) las circunferenciales
largas bilaterales (arterias cerebelosas superior y anteroinferior), que yacen alrededor
de la protuberancia para irrigar los hemisferios cerebelosos.
En cualquier punto a lo largo del tronco de la basilar se pueden formar lesiones
ateromatosas, pero son más frecuentes en la región proximal de la basilar y los segmentos
distales de las vertebrales. Estas lesiones ocluyen casi siempre la porción proximal de la
basilar y una o ambas arterias vertebrales. Los síntomas varían de acuerdo con la
circulación colateral retrógrada proveniente de las arterias comunicantes posteriores. En
raras ocasiones, la disección de una arteria vertebral altera a la arteria basilar y, según sea
la ubicación de la luz verdadera o falsa, produce infartos múltiples de las arterias
penetrantes.
Aunque algunas veces la aterotrombosis ocluye la porción distal de la arteria basilar, los
síndromes de “la punta de la basilar” se deben con mayor frecuencia a émbolos
procedentes del corazón, los segmentos proximales de las vertebrales o de la propia arteria
basilar.
El tronco del encéfalo contiene estructuras numerosas en estrecha aposición y por ello
pueden surgir síndromes clínicos muy diversos que comprenden isquemia que refleja una
lesión de los fascículos corticoespinales y corticobulbares, los haces sensitivos
ascendentes y los núcleos de los pares craneales
Los síntomas de isquemia transitoria o infarto en el territorio del tronco basilar no indican
a menudo si existe una lesión en el tronco o alguna de sus ramas, si bien establecer esta

24. diferenciación tiene consecuencias importantes para el tratamiento. A pesar de ello, es
fácil identificar los síntomas de la oclusión completa del tronco basilar porque
comprenden un conjunto de signos de los fascículos largos en ambos lados (sensitivos y
motores) con signos de disfunción de los pares craneales y el cerebelo. Los pacientes
pueden tener movimientos posturales espontáneos de naturaleza mioclónica y que
simulan actividad convulsiva. El estado de “desaferentación” (síndrome de
enclaustramiento), en el cual se conserva la conciencia pero hay cuadriplejía y signos de
los pares craneales, sugiere un infarto de toda la protuberancia y la porción inferior del
mesencéfalo. El objetivo terapéutico es identificar la oclusión inminente del tronco basilar
antes de que sobrevenga el infarto devastador. La presencia de una serie de TIA y
apoplejía de evolución lenta y fluctuante es de gran importancia, ya que anticipan con
frecuencia una oclusión aterotrombótica de la porción distal de la arteria vertebral de la
zona proximal del tronco basilar en su zona proximal.
Las TIA dentro de la distribución de la porción proximal del tronco basilar causan mareo
(descrito como sensación de “nadar”, “columpiarse”, “desplazarse”, “inestabilidad” o
“aturdimiento”). Otros síntomas que anteceden a la aparición de una trombosis del tronco
basilar incluyen diplopía, disartria, insensibilidad facial o peribucal y síntomas
hemisensitivos. En términos generales, los datos clínicos de las TIA de las ramas del
tronco basilar se manifiestan en un lado del tallo encefálico, en tanto que los síntomas de
las TIA de todo el tronco se manifiestan en ambos lados, aunque se ha insistido en que
uno de los primeros síntomas de obstrucción del tronco basilar es la hemiparesia
“anticipatoria”. Las TIA por la oclusión inminente del tronco basilar o una de sus ramas
son muy breves (5-30 min) y se repiten varias veces al día. Este perfil sugiere una
hipoperfusión intermitente. Aunque se ha instituido el tratamiento con intravenosa o
varias combinaciones de antiplaquetarios para prevenir la propagación del coágulo, no
hay evidencia específica que apoye una estrategia específica; la intervención
endovascular también es una alternativa.
La oclusión aterotrombótica del tronco basilar con infarto suele causar signos bilaterales
del tronco encefálico. La única manifestación de isquemia bilateral del tronco es quizá la
paresia de la mirada o la oftalmoplejía internuclear que se acompaña de hemiparesia
ipsolateral. Con frecuencia aparecen signos inequívocos de lesión protuberancial en
ambos lados. La trombosis completa del tronco basilar tiene un índice de mortalidad muy
elevado.

25. La oclusión de una rama del tronco basilar causa síntomas y signos unilaterales, con
lesión de los nervios motores y sensitivos y de los nervios craneales. Siempre y cuando
los síntomas permanezcan unilaterales, la oclusión del tronco basilar es menos inminente.
La oclusión de la arteria cerebelosa superior causa ataxia cerebelosa ipsolateral
pronunciada, náusea y vómito, disartria y pérdida contralateral de la sensibilidad al dolor
y la temperatura en las extremidades, el tronco y la cara (haz espinotalámico y
trigeminotalámico). Pocas veces se acompaña de sordera parcial, temblor atáxico del
brazo ipsolateral, síndrome de Horner y mioclono del paladar. Los síndromes parciales
son muy frecuentes. En el caso de apoplejía grande, el edema y el efecto de masa
ocupativa comprimen al mesencéfalo u originan hidrocefalia, síntomas que a veces
evolucionan con gran rapidez. La neurocirugía permite salvar a estos pacientes.
La oclusión de la arteria cerebelosa anteroinferior produce grados variables de infarto
gracias a que su calibre y el territorio que irriga son inversamente proporcionales a los de
las PICA. Los síntomas principales son: 1) anacusia ipsolateral, debilidad facial, vértigo,
náusea y vómito, nistagmo, acúfenos, ataxia cerebelosa, síndrome de Horner y paresia de
la mirada conjugada lateral y 2) pérdida contralateral de la sensibilidad al dolor y la
temperatura. La oclusión en un punto cercano al nacimiento de la arteria causa signos del
haz corticoespinal
La obstrucción de algunas de las ramas circunferenciales cortas del tronco basilar lesiona
a las dos terceras partes laterales de la protuberancia y el pedúnculo cerebeloso medio
superior, en tanto que la oclusión de algunas de las ramas paramedianas lesiona una zona
cuneiforme en uno y otro lados de la porción medial de la protuberancia

26. SÍNDROMES DE LA CIRCULACIÓN POSTERIOR
BULBO RAQUIDEO
1. Síndrome bulbar medial (oclusión de la arteria vertebral, de alguna de sus
ramas o alguna rama de la parte inferior de la basilar).
En el lado de la lesión.
Parálisis con atrofia de la mitad de la lengua: XII par ipsolateral.
En el lado opuesto de la lesión.
Parálisis de las extremidades superior e inferior sin afección de la cara;
alteración de la sensibilidad táctil y propioceptiva en medio cuerpo: haz piramidal y
lemnisco interno contralaterales.
2. Síndrome bulbar lateral WALENBERG? (oclusión de cualquiera de las cinco
arterias siguientes: vertebral, cerebelosa posteroinferior, bulbares laterales superior,
media o inferior).

27. En el lado de la lesión.
Dolor, entumecimiento, alteración de la sensibilidad en la mitad de la cara: haz
descendente y núcleo del V par.
Ataxia de miembros, caída hacia el lado de la lesión: incierto (cuerpo
restiforme, hemisferio cerebeloso, fibras cerebelosas, haz espinocerebeloso) (?).
Nistagmo, diplopía, oscilopsia, vértigo, náusea, vómito: núcleo vestibular.
Síndrome de Horner (miosis, ptosis, disminución de la sudoración): haz
simpático descendente.
Disfagia, disfonía, parálisis del paladar, parálisis de cuerda vocal, disminución
del reflejo nauseoso: fibras emergentes de los nervios IX y X.
Pérdida del gusto: núcleo y tracto solitario.
Entumecimiento de la extremidad superior, del tronco o la extremidad inferior
ipsolaterales: núcleos delgado y cuneiforme.
Debilidad de la parte inferior de la cara: genuflexión de las fibras motoras
superiores hacia el núcleo facial ipsolateral.
En el lado opuesto de la lesión.
Alteración de la sensibilidad dolorosa y térmica en un hemicuerpo, con
afectación ocasional de la cara: haz espinotalámico

28. El síndrome de Wallenberg o infarto bulbar lateral es el síndrome vascular más
frecuente de la circulación posterior, que desencadena un cuadro clínico
caracterizado por daño de la porción lateral del bulbo donde las estructuras
afectadas son la rama espinal del trigémino, la vía espinotalámica, el núcleo
ambiguo del vago, el pedúnculo cerebeloso inferior y las fibras simpáticas
descendentes, lo que se manifiesta con signos de lesión postero-lateral
fácilmente reconocibles. El bulbo en su región lateral tiene una irrigación
variable, en su mayor parte es irrigada por ramas de la arteria vertebral
intracraneal, le sigue en frecuencia una irrigación dual por ramas de la arteria
vertebral intracraneal y de la arteria cerebelosa posteroinferior y en una
proporción menor la irrigación está a cargo solamente por la arteria cerebelosa
posteroinferior. Los signos neurológicos típicos de este síndrome incluyen:
síndrome de Horner ipsilateral, hipoalgesia termoalgésica contralateral del brazo,
tronco y pierna, hipoalgesia termoalgésica facial ipsilateral con reflejo corneal
disminuido, ataxia de extremidades ipsilateral, nistagmo, paresia velopalatina
ipsilateral y, con menos frecuencia, paresia facial
3. Síndrome bulbar unilateral total (oclusión de una arteria vertebral): combinación
de los síndromes medial y lateral.
4. Síndrome bulboprotuberancial lateral (oclusión de una arteria vertebral):
combinación de los síndromes bulbar lateral y protuberancial inferolateral.
5. Síndrome de la arteria basilar “TOTAL” (el síndrome de la arteria vertebral
única es equivalente): combinación de los diferentes síndromes troncoencefálicos,

29. además de los que se producen en el territorio de distribución de la arteria cerebral
posterior.
Signos de afectación bilateral de vías largas (sensitivos y motores; alteraciones
cerebelosas y de pares craneales periféricos): vías largas bilaterales; cerebelo y pares
craneales periféricos.
Parálisis o debilidad en las cuatro extremidades, además de toda la musculatura
bulbar: haces corticobulbar y corticoespinal de forma bilateral.
Arteria Basilar:
Varias ramas irrigan la base de la protuberancia y la cara superior del cerebelo y se
dividen en tres grupos: 1) paramediadas (irrigan franja de la protuberancia) 2)
circunferenciales cortas 3) circunferenciales largas bilaterales.
ZONA INFERIOR DE LA PROTUBERANCIA
 Síndrome protuberencial inferior medial (oclusión de la rama paramediana de la
arteria basilar)
1. Síndrome protuberancial inferior medial (oclusión de la rama paramediana de la
arteria basilar).
En el lado de la lesión.
Parálisis de la mirada conjugada hacia el lado de la lesión (convergencia
conservada): centro de la mirada conjugada lateral.
Nistagmo: núcleo vestibular.
Ataxia de las extremidades y la marcha: probablemente pedúnculo cerebeloso
medio.
Diplopía en la mirada lateral: VI par.
En el lado opuesto de la lesión.

30. Parálisis de cara, brazo y pierna: haces corticobulbar y corticoespinal en la
parte inferior de la protuberancia.
Alteración de la sensibilidad táctil y propioceptiva en la mitad del cuerpo:
lemnisco medio.
2. Síndrome protuberancial inferior lateral (oclusión de la arteria cerebelosa
anteroinferior).
En el lado de la lesión.
Nistagmo horizontal y vertical, vértigo, náusea, vómito, oscilopsia: par o núcleo
vestibular.
Parálisis facial: VII par.
Parálisis de la mirada conjugada hacia el lado de la lesión: centro de la mirada
conjugada lateral.
Hipoacusia, acúfenos: par auditivo o núcleo coclear.
Ataxia: pedúnculo cerebeloso medio y hemisferio cerebeloso.
Alteración de la sensibilidad en la cara: haz descendente y núcleo del V par.
En el lado opuesto de la lesión.
Alteración de la sensibilidad dolorosa y térmica en la mitad del cuerpo (puede
incluir la cara): haz espinotalámico.
ZONA MEDIA DE LA PROTUBERANCIA
1. Síndrome medioprotuberancial medial (rama paramediana de la parte media de la
arteria basilar).
En el lado de la lesión.
Ataxia de las extremidades y la marcha (más notoria cuando la afección es
bilateral): núcleos de la protuberancia.
En el lado opuesto de la lesión.
Parálisis de cara, brazo y pierna: haces corticobulbar y corticoespinal.
Alteraciones variables del tacto y la propiocepción cuando la lesión se extiende
en dirección posterior: lemnisco medial.

31. 2. Síndrome medioprotuberancial lateral (arteria circunferencial corta).
En el lado de la lesión.
Ataxia de las extremidades: pedúnculo cerebeloso medio.
Parálisis de los músculos de la masticación: núcleo o fibras motoras del V par.
Alteración de la sensibilidad en un lado de la cara: núcleo o fibras sensitivas del
V par.
En el lado opuesto de la lesión.
Alteración de las sensibilidades dolorosa y térmica en las extremidades y el
tronco: haz espinotalámico.
ZONA SUPERIOR DE LA PROTUBERANCIA

32. 1. Síndrome protuberancial superior medial (ramas paramedianas de la parte
superior de la arteria basilar).
En el lado de la lesión.
Ataxia cerebelosa (probable): pedúnculos cerebelosos superior, medio o ambos.
Oftalmoplejía internuclear: fascículo longitudinal medio.
Síndrome mioclónico, con afectación de paladar, faringe, cuerdas vocales,
aparato respiratorio, cara, aparato oculomotor, etc.: localización incierta (haz central de
la calota, proyección dentada, núcleo olivar inferior).
En el lado opuesto de la lesión.
Parálisis de la cara, el brazo y la pierna: haces corticobulbar y corticoespinal.
En algunas ocasiones se afecta la sensibilidad táctil, vibratoria y posicional:
lemnisco medial.
2. Síndrome protuberancial superior lateral (síndrome de la arteria cerebelosa
superior).
En el lado de la lesión.
Ataxia de extremidades y de la marcha, caída hacia el lado de la lesión:
pedúnculos cerebelosos medio y superior, superficie superior del cerebelo, núcleo
dentado.
Mareo, náusea, vómito; nistagmo horizontal: núcleo vestibular.
Parálisis de la mirada conjugada (ipsolateral): mirada contralateral en la
protuberancia.
Desviación oblicua: incierta.
Miosis, ptosis, disminución de la sudoración en la cara (síndrome de Horner):
fibras simpáticas descendentes.

33. Temblor: localización incierta (núcleo dentado, pedúnculo cerebeloso superior).
En el lado opuesto de la lesión.
Alteración de la sensibilidad dolorosa y térmica en la cara, las extremidades y el
tronco: haz espinotalámico.
Alteración de la sensibilidad táctil, vibratoria y posicional, con mayor intensidad
en la pierna que en el brazo (existe una tendencia a la incongruencia en las deficiencias
del dolor y el tacto): lemnisco medial (porción lateral).