2. 
Principales
causas
trastornos
vasculares y de la
excreción
biliar
tumores
toxinas
infecciones
Enfermedad en 4
entidades clínicas
La hepatitis aguda
 necrosis de los
hepatocitos +
inflamación
asociada
la hepatitis crónica
inflamación de los
hepatocitos continua
y generalmente
provoca fibrosis
Colestasis. La lesión
de los conductos
biliares
intrahepáticos o
extrahepáticos
Resultado final Cirrosis
desarrolla fibrosis extensa
asociada a nódulos de
hepatocitos regenerados 
arquitectura hepática 
hipertensión portal

3. afecciones prehepáticas son la trombosis
obstructiva, el estrechamiento de la vena
porta antes de su ramificación
dentro del hígado o la esplenomegalia
masiva con aumento del flujo
sanguíneo en la vena esplénica.
la
resistencia
al flujo
sanguíneo
portal
causas posthepáticas
son una insuficiencia cardíaca derecha
grave, pericarditis constrictiva
y obstrucción en la salida de la vena
hepática
La causa intrahepática
dominante es la cirrosis, responsable de la
mayoría de los casos de hipertensión
portal

4. Los procesos patogénicos central es de la
cirrosis son la
muerte de los hepatocitos, el depósito de
matriz extracelular (MEC)
y la reorganización vascular.1
En la cirrosis, el colágeno de tipo I y III se
deposita en el espacio de Disse, creando
tractos septales fi bróticos.
El depósito de colágeno en el espacio de
Disse se acompaña
por la pérdida de fenestraciones de las
células endoteliales sinusoidales
(capilarización de sinusoides), deterioro de la
función de
los sinusoides cuando los canales que
permiten el intercambio de
solutos entre los hepatocitos y el plasma

5. 
los hepatocitos supervivientes son
estimulados
para regenerarse y proliferar formando
nódulos esféricos dentro de
los confines de los tabiques fibrosos.
hígado
fibrótico y nodular en el que
la llegada de la sangre a los
hepatocitos
está gravemente
comprometida, al igual que
la capacidad de los
hepatocitos de segregar
sustancias hacia el plasma

6. 

7. Manera
Directa
Mayor
manifestación
Órgano
Proceso
sistemático Afección
Alteraciones
bioquímicas
leves
Presentarse de
manera
subclínica

8. 
 Las infecciones bacterianas extrahepáticas, en
particular la sepsis, inducen inflamación hepática
leve y grados variables de colestasis hepatocelular
 las bacterias que pueden infectar directamente al
hígado, como Staphylococcus aureus en el marco del
síndrome de shock tóxico, Salmonella typhi en el
marco de la tifoidea y T. pallidum en la sífilis
secundaria o terciaria.

9. Rickkettsiosis

Coxiella burnetii
Fiebre
Q
Afecta pulmones
e hígado
Lesión
histopatológica
Granulomas
característicos con
macrófagos que se
disponen alrededor
de un anillo de
fibrina

10. Rickkettsiosis

Rickettsia conorii
Y
Rickettsia rickettsii
Lesión granulomatosa e
infiltrado perivascular con
leucocitos y mononucleares
respectivamente

11. Abscesos Hepáticos

 Septicemia
 Bacterias (alojan en el higado)  Absceso
 Produce necrosis central y un denso infiltrado
inflamatorio periférico (compuesto de leucocitos
polimorfonucleares)

12. Diseminación ascendente a partir de una
colonización bacteriana de las vías biliares.

Infección ascendente por las ramas de la
venaporta (piemia portal) a partir de un
foco sépticoabdominal
Diseminación sanguínea sistémica durante
unasepticemia.

13. 
Pag 463

14. Fiebre Tifoidea

 En el Higado  estatosis , necrosis focal de
hepatocitos y microagregados de mononucleares y
microgranulomas

15. Tuberculosis

 La infeccion hepatica
 Via hematogenea y produce granulomas caseosos
con celulas gigantes tipo langhans , granulomas no
caseosos e infiltrado inflamatorio mononuclear

16.  El tubérculo y el granuloma sarcoidótico
Histológicamente, en la forma más característica, se
distinguen tres partes: foco central caseoso, corona de
células epiteloideas y en la periferia, infiltración
linfoplasmocitaria (figura 4.20). 
Lo esencial en el tubérculo
son las células epiteloideas, que se disponen radialmente,
como empalizada, alrededor del centro caseoso. Entre ellas
frecuentemente se hallan células gigantes de Langhans.

17. Candiada  Abcesos
Histoplasma
aspergillus
Lesiones causan una
respuesta necroinflamatoria
variable.
Los microorganismos se
identifican en la periferia de
estas lesiones
Respuesta celular leucocitos
polimorfonucleares, linfocitos,
celulas plasmaticas y
macrofagos, en ocasiones
gigantes y multinucleados
Abcesos,
granulomas y
otros mas de una
mezcla de
patrones
inflamatorios

18. Protozoarios
Paludismo Leishmaniasis

19. Paludismo (malaria)

 Se asocia con migraciones y pacientes con VIH
 El plasmodium se reproduce dentro de los
hepatocitos y de ellos salen a la circulación , en
donde , al parasitar y dañar a los eritrocitos

20.  Vista microscopico:
El hígado muestra acumulación de un pigmento
granular oscuro denominado 
Hemozoina en la
celulas kupffer: en los espacios porta se observa
infiltrado mononuclear de diversidad magnitud

21. Leishmaniasis visceral o
kala -azar

 Es causada por leishmaniasis donovani chagasi
 Se manifiesta con hepatomegalia
 Y fiebre con alteraciones bioquimicas leves
-El higado aumenta de tamaño y peso alcanzando 4 kg
 Microscopio:
Las celulas de kupffer están aumentadas de tamaño y en
ellas es factible identificar al parasito, así como en los
macrófagos portales que se acompañan de infiltrado
mononuclear con células plasmáticas , y este infiltrado
puede afectar a los sinusoides. Produce granulomas
hemorragia y fibrosis extensa

22. 
 Debe tener una enfermedad colorrectal para que se
produzca la hepatica
 Al llegar el parasito via circulacion porta, se produce una
lesion necrotica por lisis tisular y una respuesta
inflamatoria a base de polimorfonucleares
 En una lesion avanzada se crea un absceso con necrosis
coagulativa en el centro (este absceso puede romper la
cavidad peritoneal perforar el diafragma y efectar el
pulmon)
 En la reaccion inflamatoria periferica se puede identificar
el parasito
Amibiasis

23. Toxoplasmosis

 En el periodo neonatal se presenta
como una hepatitis de células
gigantes, con necrosis y colestasis
extensa
 Los parásitos identificados en los
hepatocitos

24. Nematodos
Helmintos

25. Nematodos
La ascariasis , afecta al hígado al
migrar en forma adulta a las vías
biliares en donde producen
obstrucción, colangitis evidente
y abscesos hepáticos

26.  Enterobius, strongyloides, capillaria hepatica y
toxocara afectan al higado en producir abscesos,
fibrosis, necrosis
 Enfermedad grave hiperinfección e infecciones

bacterianas concomitantes, sobre todo en pacientes
con compromiso en el sistema inmune

28. Hidatidosis

 Echinococcus producen los quistes hidatídicos del
higado
 Pueden ser grandes de hasta 30 cm
 Despiertan una respuesta inflamatoria leve
 En el interior del quiste tiene una masa gelatinosa
que contienen numerosos parasitos y se identifican
en el microscopio por sus protoescólices

30. Esquistosomiasis
 En Sudamérica es causada por schistosoma mansoni

que se aloja en el sistema venosos (porta+)
 Estos desovan de forma constante en el parenquima
hepático y esto produce una respuesta inflamatoria
rica en eosinofilo y abscesos eosinofilicos
 Forman granulomas, huevecillos muertos son
rodeados por fibrosis y pueden calcificarse
 Los huevecillos muestran una cubierta densa ,
refrigerante con una espina característica

31. Fasciolosis
 Fasciola hepatica se produce al invadir las vias

biliares en donde se produce colangitis ascendente,
abscesos, una respuesta eosinofila extensa y fibrosis

33. Hepatitis Autoinmune

 Es una lesion inflamatoria del higado relacionado con
hipergammaglobulinemia, autoanticuerpos , de los
cambios inflamatorios como infecciones virales, wilson ,
toxica, etc
 Predomina en mujeres, la mitad se asocia con otras
enfermedades autoinmune como tiroidis y artritis
reumatodie
 Diagnostico
-títulos altos de anticuerpos antinucleares
-antimúsculoliso
-antihigado/riñon microsomal
-elevacion de aminotransferasas variable

34. Hepatitis Autoinmune

 Cambios histológicos
- Hepatitis interfaz con rotura de la placa limitante
- Infiltrado inflamatorio mononuclear
- Celulas plasmaticas numerosas
- Linfocitos rodeados de citoplamas de hepatocitos
emperipolesis
- Transformacion acinar de las placas hepaticas
 Extencion de la lesion
-necrosis submasiva o masiva
 Grave o letal respuesta excelente al inmunosupresor,
evolucioba de manera indolente y  cirrosis y
enfermedad hepatica terminal

35. 

37. 

38. 

39. 

40. 

41. ENA

 Obesidad niños ( Estilo de vida) / Mitad de la
población adulta con síndrome metabólico
 Elevacion en las aminotransferasas y otras
alteraciones bioquimicas.
 Llega a presentar masivamente cuerpo de mallory,
inflamación lobulillar con neutrofilos, granulomas y
microgranulomas, inflamacion portal mononuclear,
fibrosis y cirrosis.

42. 

43. Enfermedad producida
por alcoholismo

 La lesión hepática se produce tras la ingestion de dosis
altas, 20 a 40 g por día.
 La lesion mas comun y temprana es la esteatosis:
-Esteatosis Microvesicular-
-esteatosis Macrovesicular
Infiltrado lobulillar polimorfonucleares
 Cuerpos de Mallory
 La esteatosis ---lobulillo central— fibrosis perivenular
La vena central se daña  una lesion venoclusiva y
necrosis hialina esclerosante  Establece la cirrosis
alcoholica

45. 
Los adenomas de las vías
biliares son muy frecuentes y
probablemente sean
hamartomas.
Aparecen como pequeños
nódulos
blanquecinos,generalmente por
debajo de la cápsula hepática, y
están formados por conductos
biliares anormales en un
estroma colágeno
Su aspecto histológico se parece
mucho al del hígado normal, salvo que no
se observan estructuras portales. Estas
lesiones originan problemas, al poder
romperse y causar una hemorragia
intraabdominal.

46. 

47. 

49. La bilis hepática
atiende dos funciones principales:
1) la emulsión de la grasa
de la dieta en la luz intestinal mediante la
acción detergente de las
sales biliares,
2) la eliminación de la bilirrubina, del
exceso de colesterol, los xenobióticos y
otros productos de desecho que no son
suficientemente hidrosolubles para ser
excretados por la orina.
El 95% de los ácidos biliares
segregados, conjugados o no conjugados,
se reabsorben desde la luz
intestinal y recirculan en el hígado
(circulación enterohepática), con
lo que se mantiene una gran mezcla
endógena de ácidos biliares que
colabora en las funciones digestivas y
excretoras.

50. son la causa más
frecuente de
enfermedad del árbol
biliar
La presencia de cálculos en los conductos
biliares provoca hipertrofia muscular y
engrosamiento
de la pared de la vesícula biliar
(colecistopatía obstructiva).
Los cálculos impactados en el conducto
quístico favorecen la inflamación de la
vesícula biliar
(colecistitis), que puede ser aguda o
crónica
y los que se forman en los conductos
biliares (coledocolitiasis) favorecen la
ictericia obstructiva, la colangitis y la
pancreatitis aguda.

51. 

52. 

53. 

54. 

55. La colestasis indica una alteración
patológica del deterioro de la
formación
de bilis y del flujo biliar que conduce
a la acumulación del pigmento
biliar en el parénquima hepático

56. 

58. 

59. 