Glaeser, E. - El triunfo de las ciudades [2011].pdf
Hemostasia Primaria
1.
2. Mecanismos que utiliza el cuerpo para detener una
hemorragia.
El proceso de la hemostasia comprende de 3 fases:
Hemostasia Primaria
Hemostasia Secundaria
Fibrinólisis
3.
4. Es el primer paso para detener una
hemorragia
Hemostasia
Primaria
Fase Vascular Vasoconstricción
Fase plaquetaria
Adhesión
Activación
Agregación
5. Ruptura o daño
endotelial
Espasmo Vascular
Inmediata a la
producción de la
rotura del vaso
Inhibe acción del
Oxido Nítrico y
PGI2
Disminuye el
calibre del vaso
Potente
contracción de las
fibras musculares
Producción de
Tromboxano A2
Endotelina
(efecto
vasoconstrictor)
6. Adhesión
Ruptura del endotelio
vascular
Fibras de colágeno
expuestas
Factor de Von
Willerbrand
Las plaquetas :
esféricas
Espículas
Glicoproteínas:
Ib/ IX
Ia
IIa
Trombospondina
Este proceso dura muy
poco, unos 2-3
segundos.
Activación
Degranulación de los
gránulos:
Alfa:
• F. IV
• FVWB
• F.
crecimiento
plaquetario
Densos
o ADP
o ATP
o Calcio
o Serotonina
Glicoproteínas:
IIb – IIIa
Liberación de
TxA2
Agregación
Las plaquetas se fijan
unas a otras
Calcio
ADP
Las plaquetas se
mantienen unidas entre
sí por puentes de enlace
entre sus membranas y
el tejido subendotelial
El fibrinógeno
plasmático (producido
por el hígado) se asocia
a la glicoproteína GPIIb-
IIIa
coágulo primario, que
es soluble y reversible
7. Receptores de las
plaquetas a nivel de su
membrana celular
GP Ia-IIa
interactúa con el
colágeno de la matriz
subendotelial
GP Ib-IX
Actúa con el factor von
Willebrand.
GP IIa
Necesitan que la
plaqueta se active para
que puedan expresarse
en la superficie de la
plaqueta y que cumpla
con su función.
trombina
GP IIb-IIIa
Fibrinógeno soluble del
plasma
GLICOPROTEINAS SON:
Logrando
finalmente que
una plaqueta se
una a otra
Estas tres Glicoproteínas se encuentran
tanto en la plaqueta inactiva como en la
activa
9. Ácido Araquidónico
Liberado por la
Fosfolipasa A2
Por la COX
Tromboxano A2
(plaqueta)
Agregante
Plaquetario
Tromboxano
sintetasa
Prostaciclina
(Pared Vascular)
Antiagregante
Plaquetario
Prostaciclin
sintetasa
10.
11. Fármaco Inhibidor de la síntesis de tromboxano
Antiagregante plaquetario
Inhibe irreversiblemente la COX1 por:
Acetilación del grupo hidroxilo
Se interrumpe la transformación del ácido araquidónico
en Tromboxano A2
Disminuye la secreción de gránulos densos
12. Bloquea la agregación secundaria inducida por la
trombina
En menor cantidad inhibe la formación de
prostaciclina endotelial (COX2)(1g/día)
Liberación de enzimas proteolíticas
Mayor riesgo de hemorragia durante cirugía
By Pass Coronario
16. Bloquea en forma irreversible P2Y12
Pro fármaco:
Requiere ser metabolizado
Su acción inicia 1 día después de su metabolismo
98% Se une a proteínas
17. Inhibe:
la agregación plaquetaria inhibiendo la unión del ADP a su
receptor plaquetario y
la activación subsiguiente del complejo GPIIb-IIIa mediada
por ADP.
Pertenece a la familia de fármacos inhibidores de
receptores de tenopiridinas
No debe usarse cuando se necesita una raída anti
agregación plaquetaria
18. Clopidogrel
Cardiopatía
isquémica
Prevención de
eventos
aterotrombóticos en:
Pacientes IAM
arteriopatías
periféricas
Clopidogrel + ASA
Pacientes con:
síndrome coronario
agudo sin elevación
del ST
Endoprótesis
metálica en arteria
coronaria durante 4
semanas.
19. Prevención :
De acontecimientos
aterotrombóticos
Tromboembólicos,
ACV
Fibrilación auricular que tienen al menos un
factor de riesgo para acontecimientos
vasculares,
No son elegibles para el tratamiento con
antagonistas de la Vitamina. K
índice de hemorragia bajo
21. Clopidogrel + ASA:
Dosis de carga 300 mg cada uno
Dosis de sostenimiento 75 mg/24 h cada
uno, máx. 12 meses.
Síndrome coronario agudo sin elevación del
segmento
Colocación de un stent
Después de intervención coronaria percutánea
22. Clopidogrel + ASA:
Dosis de carga 300 mg cada uno
Dosis de sostenimiento 75 mg/24 h cada
uno, máx. 12 meses.
Síndrome coronario agudo sin elevación del
segmento
Colocación de un stent
Después de intervención coronaria percutánea
23. Clopidogrel + ASA:
Dosis de carga 300 mg cada uno
Dosis de sostenimiento 75 mg/24 h cada
uno, mínimo durante 4 semanas.
IAM con elevación del segmento ST
Terapia trombolítica,
Mayores de 75 años: iniciar sin dosis de carga.
Notas del editor
Adhesión: liberación del factor IV y gránulos Alfa de la plaqueta
P2Y12 es un quimiorreceptor para adenosín difosfato (ADP) encontrado en la superficie de las células de las plaquetas sanguíneas.