Este documento presenta una historia de la pancreatitis aguda, describiendo los primeros reportes clínicos de la enfermedad desde el siglo XVII y los avances en la comprensión de su fisiopatología y tratamiento. Explica la etiología, epidemiología, características clínicas, pruebas de laboratorio e imágenes utilizadas para el diagnóstico y evaluar la gravedad. Finalmente, define los tipos de pancreatitis aguda, sus complicaciones y criterios para la clasificación.

1. Javier Humberto Riveros Vega
Fellow Gastroenterología
Universidad Nacional de Colombia
PANCREATITIS
AGUDA

2. HISTORIA

3. Pannala et al Pancreas 2009; 38: 355 - 366

4. • Siglo XVII - XIX
• Franciscus de le Boe
Sylvius: proceso de
digestión
• Regnier de Graaf: jugo
pancreático
• Jhon Conrad Brunner:
Glándulas duodenales
• Willy Kuhne: Tripsina
• Alexander Marcet: Lipasa
• Claude Bernard
Pannala et al Pancreas 2009; 38: 355 - 366

5. • Primer descripción
clínica de pancreatitis:
1652 Nicholaes Tulp
• Antoine Portal: edema,
necrosis y gangrena del
pancreas
• Karl von Rokitansky
(1804 – 1878)
pancreatitis hemorrágica
Pannala et al Pancreas 2009; 38: 355 - 366

6. Pannala et al Pancreas 2009; 38: 355 - 366

7. Pannala et al Pancreas 2009; 38: 355 - 366

8. • 1896 Hans Chiari: teoría de la
autodigestión
• Gerhard Katsch (1887 – 1961): enzimas
pancreáticas activas llevaban a daño
sistémico
• Avances en la etiología de la pancreatitis
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9. HIPÓTESIS DEL CANAL COMÚN: OPIE
Pannala et al Pancreas 2009; 38: 355 - 366

10. PANCREATITIS ALCOHOLICA: FLEISCHMANN Y CONFORT
CONFORT
Pannala et al Pancreas 2009; 38: 355 - 366

11. DIAGNÓSTICO
• Hasta el siglo XX en autopsias
• 1908 Julius Wohlgermuth introdujo la
cuantificación de la amilasa
• 1929 Robert Elman reportó 8 pacientes donde
se correlacionaba el cuadro clínico y los niveles
de amilasa
• Cherry y Candall en 1932: lipasa
Pannala et al Pancreas 2009; 38: 355 - 366

12. SEVERIDAD Y PRONÓSTICO
• Fitz la clasifico en: aguda, hemorrágica y supurativa
• 1974 Ranson: criterios objetivos
• Score de Glasgow
• APACHE II
• Score de Marshall
• 1992 Clasificación de Atlanta que se revisó en el 2012
• 1985 Balthazar
Pannala et al Pancreas 2009; 38: 355 - 366

13. DEFINICIÓN
2 de 3 criterios:
• Dolor abdominal característico
• Amilasa o lipasa > 3 veces el limite
superior
• Hallazgos topográficos de pancreatitis
Dis Mon 2012;58:98-144

14. ETIOLOGÍA
• Pancreatitis biliar
• Pancreatitis alcohólica
• Cigarrillo
• Pancreatitis post CPRE
• Hipertrigliciridemia: 1 a 4%; déficit de apo C2
• Hipercalcemia
• Pancreatitis autoinmune
• Pancreatitis hereditaria (mutacioón del gen del tripsinogeno
catiónico)
Dis Mon 2012;58:98-144

15. • Disfunción del esfínter de Oddi
• Páncreas divisum
• Inducida por medicamentos
• Pancreatitis traumática
• Infecciosas
• Hipoperfusión
• Idiopática
ETIOLOGÍA
Dis Mon 2012;58:98-144

16. EPIDEMIOLOGÍA

17. GASTROENTEROLOGY 2013;144:1252–1261
• Incidencia anual en Estados Unidos
de 13 a 45 / 100.000 personas
• La pancreatitis alcohólica es más
común en occidente y Japón
• Aumento en la incidencia de
obesidad

18. GASTROENTEROLOGY 2013;144:1252–1261

19. • El riesgo de pancreatitis aguda aumenta
con la edad
• La edad y el sexo varían de acuerdo a
la etiología
• Más común en hombres
• Mujeres: cálculos, CPRE o autoinmune
• Riesgo 2 a 3 veces mayor en negros
GASTROENTEROLOGY 2013;144:1252–1261

20. GASTROENTEROLOGY 2013;144:1252–1261

21. GASTROENTEROLOGY 2013;144:1252–1261
Alcohol
• Aumenta la sensibilidad del páncreas al daño
por otros factores
• Aumenta 4 veces el riesgo de pancreatitis
• Dosis dependiente
• Progresión a pancreatitis crónica del 14% con
abstinencia, 23% bebedor ocasional y 41%
alcohólicos
• Mas de 14 cervezas / semanales
Cigarrillo
• Aumenta el riesgo de pancreatitis
aguda 2 veces
• Riesgo aumenta con el consumo
de alcohol
• > 400g/día y > 20 paquetes/año
Dieta
• Dieta mediterránea combinada con
otros factores previene la pancreatitis
aguda
• Carnes rojas cocidas a temperaturas
elevadas aumentan el riesgo de Ca
de páncreas
Obesidad
• Aumento de la grasa abdominal
• Circunferencia abdominal > 105
cm incrementa el riesgo 2 veces
• IMC > 30 incrementa el riesgo y la
severidad

22. GASTROENTEROLOGY 2013;144:1252–1261
Diabetes Mellitus tipo 2
Incrementa el riesgo de 1,5 a 3 veces
Menores de 45 años
Inhibidores de la DPP4 aumentan el riesgo 6 veces
Exposición a medicamentos
Reacción idiosincrática
Tipo de Sangre
Sangre no O aumenta el riesgo de cáncer de pancreas

23. FISIOPATOLOGÍA

24. • Oclusión directa del
ducto pancreático
• Cálculo en canal
común
• Reflujo de bilis en el
ducto pancreático
PANCREATITIS BILIAR
Journal of Gastroenterology and Hepatology 23 (2008) 1339–1348

25. PANCREATITIS ALCOHÓLICA
Journal of Gastroenterology and Hepatology 23 (2008) 1339–1348

26. Silbernagl/Lang, Color Atlas of Pathophysiology © 2000 Thieme
Cálculos
Aumento de presión
Reflujo biliar
Reflujo de contenido
duodenal
Precipitación de
proteínas
Activación prematura
de enzimas
Pancreatitis aguda
Activación intracelular y extracelular de
tripsina
Permeabilidad
epitelial
aumentada
Autocatálisis

27. GASTROENTEROLOGY 2013;144:1180–1193

28. GASTROENTEROLOGY 2013;144:1180–1193

29. Silbernagl/Lang, Color Atlas of Pathophysiology © 2000 Thieme
Activación intracelular y extracelular de
tripsina
Fosfolipasa A2 Elastasa
Activación de:
Complemento Coagulación Calicreina Compromiso
sistémico
Necrosis grasa Necrosis Islotes Erosión vasos Trombosis Vasodilatación
Toxicidad celular Trombina BradiquininaBilis
Hipoalbumin Sec de Ca
Sangrado IsquemiaInsulina
Exudado
Hipocalcemia
Hiperglice
mia
Necrosis
páncreas
Dolor Choque Hipoxia Anuria
Autocatálisis

30. FISIOPATOLOGIA
R. Makhija and A.N. Kingsnorth: Cytokine storm in acute pancreatitis J Hepatobiliary Pancreat Surg (2002) 9:401–410
Daño de las células acinares
Activación de células inflamatorias (neutrófilos, macrófagos,
monocitos, células T y células endoteliales)
Activación de mediadores proinflamatorios
(IL 1, 2, 6 ,TNF alfa), NO, radicales libres
Inhibición de mediadores antiinflamatorios
(IL 10 y 4)
SIRS
SDMO

31. CARÁCTERÍSTICAS CLÍNICAS

32. SÍNTOMAS
• Dolor agudo
• Epigastrio e hipocondrio derecho
• Irradia al dorso
• De intensidad severa
• No cambia con la posición
• Asocia con emesis que
no disminuye el dolor
Jean-Louis Frossard, Michael L Steer, Catherine M Pastor. Acute pancreatitis. Lancet
2008; 371: 143–52

33. ANTECEDENTES PERSONALES
Consumo abundante de grasas
Consumo de alcohol
Farmacológicos
Episodios previos de pancreatitis
Patología biliar ya conocida
Jean-Louis Frossard, Michael L Steer, Catherine M Pastor. Acute pancreatitis. Lancet 2008; 371: 143–52

34. EXAMEN FÍSICO
• Signos vitales
• Ictericia
• Características clínicas del dolor
abdominal
• Signos de compromiso retroperitoneal
Jean-Louis Frossard, Michael L Steer, Catherine M Pastor. Acute pancreatitis. Lancet 2008; 371: 143–52

35. LABORATORIO

36. Dis Mon 2012;58:98-144

37. AMILASA
• Prueba más popular para el diagnóstico
• Unidades Somogyi o Unidades
internacionales
• 3 veces el valor normal
• Sensibilidad 91 – 100%
• Especificidad 71 – 98%
Dis Mon 2012;58:98-144
Falsos positivos de la elevación de amilasa en pancreatitis
aguda
Microamilasemia
Parotiditis
Perforación esofágica
Apendicitis
Ulcera péptica perforada
Falla renal
CPRE
Embarazo

38. LIPASA
• Eleva a las 4 a 8 horas
• Pico 24 horas
• Normaliza en 8 a 14
días
• Más sensibible en
pancreatitis alcoholica
• Presentan más de 24
horas del cuadro
Ross C. Smith, et al. Should Serum Pancreatic Lipase Replace Serum Amylase as a Biomarker of Acute Pancreatitis?. Anz J.
Surg. 2005; 75 : 399–404

39. PRUEBAS PARA DETERMINAR
ETIOLOGÍA
• Amilasa urinaria
• Transaminasas
• Trigliceridos
• Inmunoglobulina G4
Dis Mon 2012;58:98-144

40. PRUEBAS PARA DETERMINAR LA SEVERIDAD
• Creatinina: incremento > 1,8 mg/dl a las 24 horas de ingreso
tiene un VPP 93% de necrosis pancreática
• Hematocrito VPN 96% para pancreatitis necrotizante y 97%
para DMO
• Péptido activador del tripsinógeno urinario: sensibilidad 100%,
especificidad 77% VPN 100%
• PCR
• Elastasa polimorfonuclear
• TNF alfa
• Interleucina 1
Dis Mon 2012;58:98-144

41. G.I. Papachristou, D.C. Whitcomb. Predictors of severity and necrosis in acute pancreatitisGastroenterol Clin N Am 33 (2004) 871–890

42. IMÁGENES
• Radiografía de
abdomen
• Ultrasonografía de
hígado y vía biliar:
sensibilidad del 90% y
especificidad del 50%
para coledocolitiasis
Jean-Louis Frossard, Michael L Steer, Catherine M Pastor. Acute pancreatitis. Lancet 2008; 371: 143–52

43. IMÁGENES
• TAC de abdomen
contrastado:
sensibilidad entre el
87 90% y sensibilidad
el 90 al 92%
Jean-Louis Frossard, Michael L Steer, Catherine M Pastor. Acute pancreatitis. Lancet 2008; 371: 143–52

44. SEVERIDAD
Pancreatitis leve:
• Sensibilidad entre 83 – 98%
• Especificidad entre 34 – 64%
Pancreatitis severa:
• Identifica entre 34 – 44%
• Signo de Cullen se relaciona con un 37% de mortalidad
G.I. Papachristou, D.C. Whitcomb. Predictors of severity and necrosis in acute pancreatitisGastroenterol Clin N Am 33 (2004) 871–890

45. CRITERIOS DE RANSON
Ingreso 48 horas
Edad > 55 años Caída en la Hcto > 10%
Blancos > 16.000 Incremento en el BUN > 5 mg/dl
LDH > 350 Calcio < 8 mg/dl
AST > 250 Déficit de Base > 4meq/L
Glucosa > 200 mg/dl PaO2 < 60 mmHg
Secuestro de líquidos > 6 L
Tonsi AF, Bacchion M, Crippa S, Malleo G, Bassi C. Acute pancreatitis at the beginning of the 21st century: The state of the art. World J Gastroenterol
2009; 15(24): 2945-2959

46. APACHE II
Tonsi AF, Bacchion M, Crippa S, Malleo G, Bassi C. Acute pancreatitis at the beginning of the 21st century: The state of the art. World J Gastroenterol
2009; 15(24): 2945-2959

47. PREDICTORES DE SEVERIDAD
G.I. Papachristou, D.C. Whitcomb. Predictors of severity and necrosis in acute pancreatitisGastroenterol Clin N Am 33 (2004) 871–890

48. Gut 2013;62:102–111

49. DEFINICIÓN DEL DIAGNÓSTICO
Dolor
abdominal
Lipasa o
amilasa serica
TAC
Gut 2013;62:102–111

50. Tipos de
pancreatitis
Edematosa
intersticial
Necrotizante
Gut 2013;62:102–111

51. PANCREATITIS EDEMATOSA
Gut 2013;62:102–111

52. PANCREATITIS NECROTIZANTE
Gut 2013;62:102–111

53. NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA
• No hay relación en la extensión de la
necrosis y el riesgo de infección
• Necesidad de terapia antibiótica
• Presumir cuando hay gas extraluminar en
el páncreas o el tejido peripancreático
• Gram y cultivo positivo de una punción
guiada
Gut 2013;62:102–111

54. NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA
Gut 2013;62:102–111

55. Gut 2013;62:102–111
Complicaciones
Falla orgánica Locales Sistémicas

56. FALLA ORGÁNICA
•Sistema de Marshall
•Respiratorio, renal y
cardiovascular
•2 de 3
Gut 2013;62:102–111

57. Gut 2013;62:102–111

58. COMPLICACIONES LOCALES
Colección de fluido peripancreática aguda
Pseudoquiste pancreático
Colección necrótica aguda
Gut 2013;62:102–111

59. COMPLICACIONES
SISTÉMICAS
Exacerbación de comorbilidades pre
existentes
Gut 2013;62:102–111

60. Fases
Temprana Tardía
Gut 2013;62:102–111

61. FASE TEMPRANA
• Respuesta del huésped al daño local
• Primera y segunda semana
• Signos de respuesta inflamatoria sistémica
• Severidad la determina la duración de la falla
orgánica
• Mayor o menor a 48 horas
Gut 2013;62:102–111

62. FASE TARDIA
• Persistencia de signos de
respuesta sistémica
• Complicaciones locales
Gut 2013;62:102–111

63. DEFINICIÓN DE LA SEVERIDAD
• Identificar pacientes con potencial pancreatitis severa
• Valorar posibles complicaciones
• Necesidad de vigilancia estricta
• Leve
• Moderada severa
• severa
Gut 2013;62:102–111

64. PANCREATITIS AGUDA LEVE
• Ausencia de falla orgánica
• Ausencia de complicaciones locales o
sistémicas
• Salida en la fase temprana
• No requieren imágenes pancreáticas
• Mortalidad es rara
Gut 2013;62:102–111

65. PANCREATITIS MODERADAMENTE
SEVERA
• Falla orgánica transitoria
• Complicaciones locales o sistémicas
• En ausencia de falla orgánica
persistente
• Puede resolver sin intervención
Gut 2013;62:102–111

66. PANCREATITIS AGUDA SEVERA
• Falla orgánica persistente
• Riesgo aumentado de
mortalidad 36 a 50%
• Infección de necrosis
Gut 2013;62:102–111

67. Gut 2013;62:102–111

68. IMÁGENES EN PANCREATITIS
AGUDA

69. TAC EN PANCREATITIS AGUDA
Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445

70. CTSI 1
Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445

71. CTSI 2
Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445

72. CTSI 3 Y 4
Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445

73. GRADO DE NECROSIS
Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445

74. COLECCIONES
PERIPANCREATICAS

75. 1.Tipo morfológico de pancreatitis: edematosa
o necrotizante
2.Localización: pancreática, peripancreática o
ambos
3.Grado de encapsulación
4.Contenido: líquido o necrosis
5.Estéril o infectada
6.Terapia intervencionista previa
7.Tiempo de la colección
Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445

76. COLECCIÓN DE FLUIDO PERIPANCREÁTICA
AGUDA
• Edema local
• En relación a edema peripancreático
• No hay conexión con el sistema ductal
• Inician a los pocos días
• Pueden tardar semanas
• Reabsorben espontáneamente
Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445

77. Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445

78. COLECCIÓN NECRÓTICA AGUDA
• Colección temprana
• Pacientes con pancreatitis necrotizante
• Combinación de necrosis pancreática,
peripancreática
• Liberación de enzimas activas
• No tiene cápsula
Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445

79. Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445

80. PSEUDOQUISTE
• Colección de jugo pancreático
• Encapsulada con tejido de
granulación
• No asociada a material necrótico
• Luego de la semana 4
Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445

81. Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445

82. NECROSIS SIN PARED
• Interface entre la necrosis y la grasa adyacente
Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445

83. PSEUDOQUISTE POSTNECROSECTOMIA
Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445

84. Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013

85. DIAGNÓSTICO
• Cuadro clínico característico
• Prefiere la lipasa sobre la amilasa
• Amilasa normal en hipertrigliciridemia
• Elevación de 3 veces
• Hallazgos tomográficos
Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013

86. ETIOLOGÍA
• Ecografía transabdominal se debe hacer a todos los pacientes
• En ausencia de cálculos o alcohol se deben valorar los TG >
1000 mg/dl
• > 40 años considerar CA de páncreas
• Examen endoscópico para valorar etiología debe ser
individualizado de acuerdo a riesgos y beneficios
• Exámenes genéticos en pacientes < 30 años con antecedente
familiar de pancreatitis
Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013

87. EVALUACIÓN INICIAL Y ESTRATIFICACIÓN
• Valorar el estado hemodinámico desde el
ingreso
• Categorizar en pacientes de alto y bajo riesgo
desde el triage
• Pacientes con falla orgánica deben ingresar a
UCI
• Utilizar el score de Marshal
Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013

88. Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013

89. Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013

90. MANEJO INICIAL
• 250 a 500 cc por hora de cristaloides isotónicos
en las primeras 12 a 24 horas
• En pacientes con hipotensión, taquicardia u
oliguria pasar bolo
• Preferir el lactato de ringer
• Reevaluar los requerimientos de líquidos cada 6
horas, teniendo como meta reducir el BUN
Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013

91. CPRE EN PANCREATITIS AGUDA
• Colangitis en las primeras 24 horas del ingreso
• No es necesaria tempranamente en pacientes con
pancreatitis biliar en curso
• En ausencia de colangitis o ictericia preferir la colangio
RM o la US endoscópica
• Los stent pancreáticos o los AINES rectales post
procedimiento pueden prevenir la probabilidad de
pancreatitis post CPRE
Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013

92. Eur J Gastroenterol Hepatol 23:367–374

93. Eur J Gastroenterol Hepatol 23:367–374

94. Eur J Gastroenterol Hepatol 23:367–374

95. JOP. J Pancreas (Online) 2009 May 18; 10(3):299-305

96. JOP. J Pancreas (Online) 2009 May 18; 10(3):299-305

97. JOP. J Pancreas (Online) 2009 May 18; 10(3):299-305

98. JOP. J Pancreas (Online) 2009 May 18; 10(3):299-305

99. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 5. Art. No.: CD009779

100. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 5. Art. No.: CD009779

101. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 5. Art. No.: CD009779

102. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 5. Art. No.: CD009779

103. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 5. Art. No.: CD009779

104. ANTIBIÓTICOS
• Se deben dar en complicaciones infecciosas extrapancreáticas:
colangitis, IVU, bacteriemia
• El uso rutinario de profilaxis antibiótica no es recomendado
• En pacientes con necrosis estéril no están indicados
• Necrosis infectada: necrosis con deterioro luego de 7 días,
aspiración guidada por TAC con gram y cultivo
• Carbapenemicos, quinolonas y Metronidazol
• La administración rutinaria de antifúngicos no esta indicada
Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013

105. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 5. Art.No.: CD002941

106. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 5. Art.No.: CD002941

107. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 5. Art.No.: CD002941

108. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 5. Art.No.: CD002941

109. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 5. Art.No.: CD002941

110. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 5. Art.No.: CD002941

111. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 5. Art.No.: CD002941

112. Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013

113. NUTRICIÓN
• En pancreatitis leve iniciar vía oral tan pronto se
pueda
• Dieta solida baja en grasas
• Pancreatitis severa: nutrición enteral previene
las complicaciones infecciosas
• Sonda nasogástrica y la nasoyeyunal son
comparables en eficacia y seguridad
Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013

114. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 1. Art. No.: CD002837

115. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 1. Art. No.: CD002837

116. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 1. Art. No.: CD002837

117. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 1. Art. No.: CD002837

118. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 1. Art. No.: CD002837

119. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 1. Art. No.: CD002837

120. CIRUGIA
• Pancreatitis leve con cálculos deben ser llevados a
colecistectomía antes de su egreso
• Pancreatitis aguda biliar necrotizante la colecistectomía se
diferirá hasta el control sistémico
• Pseudoquistes o necrosis pancreáticas asintomáticas no
requieren intervención independientemente de su localización
• Pacientes estables con necrosis infectada en drenaje se diferirá
4 semanas esperando la licuefacción
• Sintomáticos con necrosis infectada métodos mínimamente
invasivos son preferidos para la necrosectomia
Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013

121. GRACIAS