Úlcera péptica, Manual de Gastroenterología, Universidad de La Frontera. Temuco, Chile.

1. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGÍA] Universidad de La Frontera
Medicina
Interna Gastroenterología
Editado por:
Dr. Alejandro Paredes
Fabián Gallegos B.
Daniela Gálvez V.

2. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGÍA] Universidad de La Frontera
Úlcera péptica
Dr. Jaime Pinto
Patricia Sanchez e Ignacio Tapia
DEFINICIÓN:
Solución de continuidad de la mucosa de más de 3 a 5 mm de diámetro mayor, que alcanza en profundidad
hasta la muscular (pudiendo comprometer la pared en todo su espesor) que cicatriza por reparación de las
túnicas subyacentes y por regeneración atípica de esta, con formación de cicatriz.
ETIOLOGÍA
Están involucrados factores Genéticos, ambientales y síquicos (Hay estudios que relacionan el stress y la úlcera
péptica, y el stress con las recidivas, las anomalías de la personalidad con el aumento del pepsinógeno y de la
gastrina. En cambio, hay otros que dicen que eso no es así).
 FACTORES AMBIENTALES
 Helicobacter Pylori (ver capítulo): Casi el 100% de úlceras duodenales tienen Helicobacter (+) y 60 a 80% U.
gástrica. Al erradicar el HP la úlcera recidiva con menor frecuencia.
 Tabaco: marca una mayor incidencia de úlcera, recidivas y complicaciones más frecuentes, una
cicatrización más lenta y una menor expectativa de vida en ulcerosos.
 Ácido Acetil Salicílico
 AINES: aumenta el riesgo de hemorragia en úlceras.
 Los glucocorticoides y el alcohol.
Helicobacter Pylori y Ulcera Péptica
Evidencia a favor de una relación causal Evidencia en contra de una relación causal
 Casi el 100% de las úlceras duodenales
son en pacientes HP(+)
 HP es más frecuente en ulcerosos que
en la población control
 Al erradicar HP la úlcera recidiva con
menor frecuencia
 HP es capaz de producir el mismo tipo
de gastritis que se asocia casi
invariablemente con la úlcera duodenal
 HP puede explicar la agregación familiar
de la úlcera péptica
 La mayoría de las persona HP (+) no desarrollan úlcera.
 La incidencia de úlcera no es > en los países con más infección.
 La úlcera puede cicatrizarse sin interferir con HP.
 En estados de gran hipersecreción a menudo hay úlcera s/ HP.
 Los AINES se asocian con la úlcera independientemente del HP.
 No hay modelo experimental que demuestre la relación causa-
efecto.
 En voluntarios infectados ha causado gastritis, pero no úlcera.
 Muchos paciente con úlcera gástrica no están infectados por
HP
MITOS Y REALIDADES EN LA ÚLCERA PÉPTICA
Mitos Realidades
 Es una enfermedad de ejecutivos
 Se asocia con el estrés
 Existe una típica personalidad ulcerosa
 Se asocia con el alcohol
 Se asocia con el café
 Se da en toda la población
 No se asocia con el estrés
 No hay una personalidad ulcerosa
 No se asocia con el alcohol
 No se asocia con el café

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 La dieta es muy importante
 Los esteroides causan úlceras
 La dieta no influye en la úlcera
 Hay poca relación esteroides- úlceras
PATOGENIA
Se produce siempre por un desbalance entre los factores que son agresivos y los que son protectores (buena
mucosa, etc.)
MECANISMOS ALTERADOS EN LA ÚLCERA GÁSTRICA
 Aumento de la redifusión de los hidrogeniones.
 Retardo en el vaciamiento gástrico.
 Gastritis crónica asociada a HP en el 70 % de los casos
 Aumento del reflujo duodenogástrico.
 Alteraciones de la motilidad pilórica.
MECANISMOS ALTERADOS EN LA ÚLCERA DUODENAL
 En las anomalías en úlcera encontramos:
  capacidad de secreción basal
  capacidad de secreción máxima
  producción de ácido total:
 Secreción diurna
 Secreción nocturna
 Secreción postprandial
  carga intraduodenal de ácido
  producción de pepsina
Alteraciones no constantes ni coincidentes
Mecanismos de Defensa y de Cicatrización
Primera Línea Segunda Línea Tercera Línea
 Moco de la mucosa
 Secreción de bicarbonato
 Acción conjunta moco-
bicarbonato
 Hidrofobicidad de la mucosa
 Es la propia mucosa:
 Barrera apical (mucosa)
 Expulsión de los hidrogeniones
retrodifundidos
 Antioxidantes
Flujo sanguíneo mucoso

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 La sensibilidad de la historia ulcerosa es baja (30-70%).
SÍNTOMAS:
 Dolor abdominal: muchas veces uno queda en el diagnóstico de
epigastralgia porque no se dan todas las condiciones de un Sd ulceroso
típico.
 Presencia de vómitos: secundaria al dolor, a la estenosis pilórica o
autoinducido por el paciente.
 Pérdida de peso: no es tan grave, sobretodo en la úlcera duodenal donde incluso puede haber ganancia
ponderal.
 Muchos ulcerosos tienen como primera manifestación una complicación:
 Hemorragia Digestiva
 Perforación.
DIAGNOSTICO:
ENDOSCOPIA: (alta especificidad y sensibilidad >90% ambas)
 La endoscopia alta es un examen diagnóstico-terapéutico, porque además se pueden obtener biopsias y
hacer técnicas terapéuticas frente a determinadas patologías.
 Imágenes endoscópicas: Se ve una ulcera, o la cicatriz donde los pliegues convergen hacia la región antes
ulcerada. Generalmente hay un halo de duodenitis alrededor de la ulcera.
COMPLICACIONES:
Se ven más en pacientes hospitalizados.
 Hemorragia Digestiva: (25%)
 Diagnóstico  Endoscopia precoz
 Estabilizar hemodinámicamente y luego realizar la endoscopia
 Perforación: (5-10%): Dolor epigástrico importante y abdomen en tabla.
 Penetración: (15%)
 Otra forma, “ulcera que se va a perforar”
 Estenosis Pilórica: (<5%)
 Cada vez se ve menos, cuando existe una ulcera en la región pilórica
 Clínica:
 Baja de peso
 Dolor epigástrico
 Vómitos: Con reconocimiento de alimentos de días anteriores, de mucho volumen, y con
escasa nausea
 Refractariedad: (<5%) es decir, no responden al tratamiento.
TRATAMIENTO:
OBJETIVO:
 Aliviar síntomas
 Cicatrizar la lesión
 A largo plazo:
 Disminuir las recidivas
 Disminuir complicaciones
Un paciente con epigastralgia
importante, con endoscopía
normal, siempre piensen en un
cáncer de páncreas.

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 Disminuir costos
 Disminuir la mortalidad
MEDIDAS GENERALES:
 Dejar de fumar
 Limitar uso de AINEs
 Dieta evitar café y alcohol
FÁRMACOS:
ANTISECRETORES:
 Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol, Esomeprazol, Lanzoprazol
 Acción Local: Sucralfato y Bismuto coloidal han pasado a 2º plano.
 Mixtos: Prostaglandinas (De muy poco uso) y Antiácidos
 Anti-Helicobacter:
 Bismuto
 Inh. Bomba de protones
 Antibióticos.
 Antagonistas H2:
 Famotidina, Ranitidina
ESQUEMA DE FÁRMACOS:
 Omeprazol 20mg
 Claritromicina: 500mg
 Amoxicilina 1000mg
 Terapia de mantención: después de erradicación de HP, hay gente que necesitan de un antisecretor en
forma permanente.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
SITUACIONES NO MANEJABLES MÉDICAMENTE O VÍA ENDOSCOPIA.
 HDA masiva no manejables endoscopicamente.
 Cirugía clásica:
 UG: Resecando ulcera y reparando la pared.
 UD: Hemostasia mediante puntos.
– Perforación: cirugía laparoscopia o clásica
 Aseo peritoneal y reparación.
– Síndrome pilórico:
 Obstrucción del vaciamiento: Antrectomia o Gastrectomía subtotal.
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