1. ALTERACIONES
HIDROELECTROLÍTICAS
& MISCELÁNEAS
DR. ALEJANDRO PAREDES C.
CARDIÓLOGO ELECTROFISIÓLOGO
PROFESOR ASISTENTE ADJUNTO
SANTIAGO, NOVIEMBRE 07, 2020.

6. Rutina de interpretación del ECG
1. Análisis del ritmo
2. Cálculo de la frecuencia cardiaca
3. Cálculo del segmento PR y QRS
4. Cálculo del intervalo QT
5. Cálculo del eje eléctrico en el plano frontal
6. Análisis de la morfología de cada una de las
ondas.

8. Potasio

9. Hiperkalemia
Walter A. Parham, et al. Hyperkalemia Revisited. Tex Heart Inst J. 2006; 33(1): 40–47.

10. Hiperkalemia
 Repolarización anormalmente rápida
 Acortamiento QT + Onda T estrecha y picuda
 Ensanchamiento QRS + Amplitud Onda P disminuye.
 Prolongación del PR, seguido de BAV 2 ó 3 grado
 Ondulaciones línea base
 Asistolía
Acker CG, et al. Hyperkalemia in hospitalized patients: causes, adequacy of treatment, and results of an attempt to improve physician compliance with published therapy
guidelines. Arch Intern Med. 1998;158(8):917.

14. Daniel B. Petrov, et al. An Electrocardiographic Sine Wave in Hyperkalemia. NEJM; 366:1824, May 10, 2012

15. QT corto

18. Daniel B. Petrov, et al. An Electrocardiographic Sine Wave in Hyperkalemia. NEJM; 366:1824, May 10, 2012

19. Hipokalemia
 Retraso en la repolarización
 Depresión ST
 Aplanamiento/Inversión Onda T
 Onda U
 Prolongación QT
 Predispone a arritmias ventriculares (Torsades de pointes)

23. Pérez Riera AR, et al. The enigmatic sixth wave of the electrocardiogram: the U wave. Cardiol J. 2008;15(5):408-21.
Onda U

24. Pérez Riera AR, et al. The enigmatic sixth wave of the electrocardiogram: the U wave. Cardiol J. 2008;15(5):408-21.
Onda U

30. Calcio

31. Hipercalcemia
 Acortamiento del intervalo QT
 Abreviación de segmento ST
 Efectos menores sobre la morfología de las ondas P y T
 El electrocardiograma NO debe utilizarse como medio
confiable para determinar la gravedad de la hipercalcemia.

32. Hipercalcemia

34. Hipocalcemia
 Alargamiento del intervalo QT
 Prolongación del segmento ST
 Onda T:
 Disminución de la amplitud
 A veces inversión o elevación
 Morfología acuminada
 Precordiales derechas:
 Puede existir una inversión significativa de la onda T que simula
isquemia.

36. Calcio

37. Magnesio
 Juega un rol en la regulación del K+
 Los cambios eléctricos dependen fundamentalmente de
las alteraciones de este último.
 Hipomagnesemia  Hipokalemia
 Prolongación del QT.
 Hipermagnesemia severa
 Alteración de la conducción AV e IV.

38. Resumen - Mnemotecnia

40. Efecto digitálico o “impregnación”
 IDST ascendente en forma de “cuchara” que se exacerba al
aumentar la frecuencia
 Test esfuerzo falsamente positivo
 PR prolongado
 QT acortado

42. Intoxicación digitálica
 Síntomas extracardíacos
 Arritmias
 Bradicardia
 Bloqueo AV  más frecuente EA bloqueadas
 Extrasístoles ventriculares bigeminados
 Taquicardia ventricular (bidireccional), nodales o auriculares
 Favorecida por hipokalemia, hipomagnesemia, hipercalcemia

44. Hipotermia
 Inicialmente taquicardia y vasoconstricción periférica con
ligeras elevaciones tensionales.
 Excitabilidad ventricular disminuye  desaparición de los
extrasístoles.
 Bradicardia progresiva, refractaria a atropina.
 Ondas J o de Osborn*.

45. Hipotermia
 Intervalos PR, QRS y QT se alargan y el ritmo sinusal es
sustituido por flutter o fibrilación auricular.
 Prolongación del QT y los bloqueos AV pueden persistir varios
días tras el calentamiento del paciente.
 Con temperaturas inferiores a 24°C existe un riesgo elevado
de asistolía.

46. Ondas J o de Osborn
 Elevación convexa del punto
J.
 Mejor visualizable en aVF, aVL
y precordiales izquierdas.
 Se produce por alteración de
la corriente Ito de la fase de
repolarización.

50. Enfermedades del SNC
 Más comúnmente se
observa en HSA (50 a 90%).
 Otros: ACV isquémicos,
TEC, HIC, neuroCx,
meningitis, tumores con
ocupación de espacio e
incluso en epilepsia.
 Alteraciones en la repolarización
ventricular.
 Depresión del ST.
 Aplanamiento o inversión de la T con
profundización ”T cerebrales”
 Ondas U prominentes.
 Prolongación del QT.
 Mecanismo: Injuria miocárdica por
aumento excesivo del tono simpático
con liberación de catecolaminas.

55. Etapa I
• Elevación difusa del ST (concavidad superior)
• Depresión de PR (excepto en aVR y V1)
• Horas a días
Etapa II
• Normalización de los segmentos ST y PR
Etapa III
• Inversión generalizada de la onda T, posterior a la
llegada del ST a la línea isoeléctrica
Etapa IV
• Retorno a ECG previo a pericarditis o inversión
persistente de T (“pericarditis crónica”)

57. Sd. de QT largo congénito
 Se puede presentar como síncope o
MSC producto a TVP (TdP)
 Numerosas tipos atribuidos a la
mutación a 17 genes.
 90% de los casos se produce por la
mutación de 3 genes: SQTL tipo 1, 2
y 3.

59. Sd. de QT largo congénito
 Prolongación del potencial de acción
 Intervalo QT > 480ms
 Diagnóstico clínico se puede establecer en ausencia de test genético, con QTc >
480ms en ECG repetidos en sujetos con sincope (excluyendo causas de
secundarias de QT prolongado)

61. Sd. de Brugada
 Edad de presentación entre 3ª y 4ª décadas de la vida.
 Aumento del riesgo de MS en individuos jóvenes.
 Prevalencia 1-5/10.000 hab en países occidentales
 Mayor en países orientales: 1 de cada 2500 hab
 Transmisión autosómica dominante con baja penetrancia.
 Fenotipo es 8 a 10 veces más frecuente en varones que en mujeres.
 Heterogeneidad en la expresión de canales iónicos del miocardiocito
 Mayor densidad de canales Ito en el VD.

65. Hiperkalemia
Hipokalemia
Hipercalcemia
Hipocalcemia

66. Puntos Claves:
Hipokalemia:
- Depresión del ST con aplanamiento de onda T
- Aparición de ondas U.
- Prolongación del QT, con predisposición a arritmias
ventriculares (TdP) y arritmias por digital.
- K+<3.2 tiene 3v más riesgo de extrasistolías

67. Hipercalcemia
Hiperkalemia
Hipermagnesemia
Hipernatremia

68. Puntos Claves:
Hipercalcemia:
– Acortamiento del intervalo QT a expensas del segmento ST
– Efectos menores sobre la morfología de las ondas P y T

69. Troponinas
AngioTAc de tórax
Coronariografía
TAC de cerebro

70. Puntos Claves:
 Inversión de ondas T sugerentes de isquemia
subendocárdica.
 Se puede asociar a prolongación del QT.
 Incremento en la carga de catecolaminas 15-30 veces.
 Disfunción miocárdica secundaria.

71. Hipercalcemia
Hipermagnesemia
Hiperkalemia
Hiperfosfemia

72. Puntos Claves:
Hiperkalemia:
- Acortamiento del QT, onda T estrecha y picuda
- Ensanchamiento QRS y amplitud onda P disminuye.
- Prolongación del PR, seguido de BAV 2º ó 3º
- Ondulaciones línea base y asistolía

73. BAV 2x1
BCRDHH
Bradicardia sinusal
Hipotermia

74. Puntos Claves:
Hipotermia:
- Bradicardia progresiva
- Onda J o de Osborn: elevación convexa del punto J.
- Intervalos PR, QRS y QT se alargan y el ritmo sinusal es
sustituido por flutter o fibrilación auricular

75. ¡APRENDER ECG
ES LA CLAVE!

77. ALTERACIONES
HIDROELECTROLÍTICAS
& MISCELÁNEAS
ALEJANDRO PAREDES C. MD, MSC
faparedes@uc.cl
www.slideshare.net/JanoMD
@montecristomd