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Eda en pediatria

  1. 1. EDA<br />UNIVERSIDAD METROPOLITANA<br />MEDICINA X -A<br />
  2. 2. EL SISTEMA DIGESTIVO<br />TUBO DIGESTIVO<br />BOCA<br />Dientes y muelas<br />Lengua<br />FARINGE<br />ESÓFAGO<br />ESTÓMAGO<br />INTESTINO DELGADO<br />Duodeno<br />Yeyuno<br />Íleon<br />INTESTINO GRUESO<br />Ciego<br />Colon<br />Recto<br />
  3. 3. EL SISTEMA DIGESTIVO<br />GLÁNDULAS DIGESTIVAS ANEJAS<br />GLÁNDULAS SALIVALES<br />Saliva<br />PÁNCREAS<br />Jugo pancreático<br />HÍGADO<br />Bilis<br />
  4. 4. Desde la boca hasta el ano, el tubo digestivo mide unos 11 metros de longitud.<br />transformación de las complejas moléculas de los alimentos en sustancias simples, fácilmente utilizables por el organismo. <br />
  5. 5. ALIMENTOS<br />Boca<br />LA TRANSFORMACIÓN DE LOS ALIMENTOS<br />BOLO ALIMENTICIO<br />Estómago<br />QUIMO<br />Intestino delgado<br />QUILO<br />
  6. 6. EL SISTEMA DIGESTIVO<br />La pared intestinal esta formada de afuera hacia adentro por:<br /><ul><li>Capa serosa.
  7. 7. Capa muscular longitudinal.
  8. 8. Capa muscular circular.
  9. 9. Capa submucosa.
  10. 10. Capa mucosa.</li></li></ul><li>EL SISTEMA DIGESTIVO<br /><ul><li>Serosa: Protección
  11. 11. Muscular: Motilidad
  12. 12. Submucosa y mucosa:</li></ul> Circulación y secreción.<br />
  13. 13. FISIOLOGIA INTESTINAL<br />La superficie de cada vellosidad esta compuesta por células epiteliales, o enterocitos, cuyo extremo libre tiene un borde circular especializado conocido como borde en cepillo. Formado por unas 600 microvellosidades de una micra de longitud y 0.1 micra de diámetro. Ello aumenta 20 veces la superficie de absorción.<br />
  14. 14. COMPOSICIÓN FUNCIONAL DE LA MUCOSA INTESTINAL<br />Esta constituido por tres zonas o fases:<br />Zona apical. Que corresponde al borde en cepillo en ella los enterocitos son células epiteliales columnares y tienen una función de absorción.<br />Zona intermedia o de transición. Aquí se encuentran las células que migran de la cripta hacia la zona apical.<br />Cripta. En ella los enterocitos son células epiteliales cuboideas y su función es secretora. <br />
  15. 15.
  16. 16.
  17. 17.
  18. 18. CONTROL NERVIOSO DEL SISTEMA GASTROINTESTINAL<br />El tubo digestivo tiene un sistema nervioso propio llamado SISTEMA NERVIOSO ENTERICO.<br />Consta en esencia de 2 plexos:<br />Plexo mientérico o e Auerbach.<br />Plexo submucoso o de Meissner.<br />
  19. 19. DEFINICION<br />Definen la diarrea aguda como tres o más evacuaciones intestinales líquidas o semilíquidas en 24 horas o de al menos una con presencia de elementos anormales (moco, sangre o pus), durante un máximo de dos semanas.<br />También se define como un cuadro caracterizado por la presencia de deposiciones incrementadas en frecuencia (más de 3/día),con alteración en la consistencia (líquidas o semilíquidas), asociadas o no a síntomas generales (fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos o cólicos abdominales) y con una duración no mayor de dos semanas.<br />
  20. 20. ETIOLOGIA<br />PARASITOS<br />BACTERIAS<br />VIRUS<br />
  21. 21.
  22. 22.
  23. 23. FISIOPATOLOGIA<br />DISBALANCE MECANISMOS DE ABSORCIÓN Y SECRECIÓN A NIVEL DE LOS ENTEROCITOS DEBIDO A:<br />
  24. 24. PERDIDA DEL ÁREA <br />ABSORTIVA FUNCIONAL<br />Disminución del Intestino: Enterocolitis, <br /> vólvulos, tumores, megacolon<br />2. Perdida de Vellosidades Intestinales y <br /> Entericitos Inmaduros (Absortivos).<br /> EDA por Rotavirus, por Desnutrición,<br /> Bacterias, y parásitos.<br />3. Alteración de la Mucosa Colónica:<br />Se produce Invasión y destrucción de células,<br />Induciendo a una respuesta Inflamatoria con<br />Ulceración y hemorragia de la Mucosa.<br />
  25. 25. AUMENTO SECRECIÓN PERDIDA DE AGUA Y ELECTROLITOS<br /><ul><li>Reemplazo de enterocitos de la porción apical de las microvellosidades, ocurre una hiperplasia de las células de las criptas (Secretores).</li></ul> Ocurre en Enf que destruyen enterocitos: enteritis viral, enf celiaca y alergia Alimentos<br />ESTIMULACIÓN DE VÍAS SECRETORIAS<br />Enterotoxina que activan la vía del 2ª mensajero<br />Inhibición del Transporte acoplado de NaCl y <br />aumento de la salida de Cl<br />Aumento secreción y perdida de agua, PERO<br />Sin alterar el tranp acoplado del Na a Glucosa y aa.<br />
  26. 26. CAMBIO OSMÓTICO Y <br />PERDIDA DE LÍQUIDOS A TRAVÉS DEL EPITELIO.<br />Por la Mala Absorción se encuentran moléculas osmóticamentente activas en la luz. Arrastran Agua.<br />La perdida de Líquidos se incrementa en el colon.<br />↑ Digestión Bacteriana y fermentación, incrementando la diarrea e interfieren con la absorción de Na.<br />El ↑ del volumen en la Luz Intestinal aumenta a su ves el peristaltismo.<br />
  27. 27. EFECTOS SOBRE EL<br />SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO<br />Activación de Neuronas aferentes mediante la liberación de serotonina y otros péptidos de las células enterocromafines de la mucosa.<br /> - ↑ Secreción a través del péptido intestinal Vasoactivo.<br />Ejemplo: TOXINA DEL COLERA<br />
  28. 28.
  29. 29. DIARREA OSMOTICA<br />Se produce al ingerir productos osmóticamente activos y poco absorbibles que atraen líquidos hacia la luz intestinal en cantidad suficiente para superar la capacidad de absorción del colon.<br />
  30. 30. DIARREA OSMOTICA<br />La agresión directa al enterocito, y el deterioro del borde en cepillo, ocasionan disminución de la concentración de disacaridasas, impidiendo la absorción de azucares, estos al quedar en la luz, ejercen fuerza osmótica y por gradiente osmótico atraen agua y por consiguiente sodio hacia la luz intestinal.<br /><ul><li>ROTAVIRUS
  31. 31. E. COLI ENTERO PATÓGENA
  32. 32. GUARDIA LAMBIA
  33. 33. CRYPTOSPORIDIUM
  34. 34. CICLOSPORIDIUM</li></li></ul><li>
  35. 35. DIARREA OSMOTICA<br />Comida <br />hipertónica<br />NaCl<br />Cl-<br />HCO3-<br />
  36. 36. DIARREA OSMOTICA<br />Presencia luminal de sustancias osmóticas (malabsortivas).<br />Salida de agua hacia el lumen, desde intra y extracelular<br />Disminuye la osmolaridad intraluminal.<br />Diluye los iones inorgánicos en el lumen (Na+ y K+).<br />
  37. 37. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS<br /><ul><li>Diarreas acuosas (esteatorreicas)
  38. 38. CEDEN CON EL AYUNO.
  39. 39. Ph fecal es bajo (<5.5) por la fermentación bacteriana.
  40. 40. Existe tendencia a la hipernatremia.</li></li></ul><li>CAUSAS<br /><ul><li>Exógenos
  41. 41. Laxantes (Mg+2, lactulosa)
  42. 42. Antiácidos (Mg+2 )
  43. 43. Alimentos (azucares)
  44. 44. Endógenos
  45. 45. Enfermedades malabsortivas (congénitas o adquiridas)</li></li></ul><li>DIARREA SECRETORA<br />Algunos gérmenes producen toxinas (enterotoxinas) las cuales actúan a nivel de los enterocitos apicales invirtiendo el ciclo metabólico de estos, impidiendo la absorción, y estimulando la secreción activa de agua y electrolitos, desencadenando una diarrea de tipo secretora.<br />Toxina E. Coli : 5 subunidades b y 1 subunidad A.<br />
  46. 46.
  47. 47.
  48. 48. DIARREA SECRETORIA<br />NaCl<br />CL-<br />HCO3-<br />Agonistas de la<br />secreción<br />NaCl<br />Vellosidad<br /> AMPc<br />CL-<br />HCO3-<br />Cripta<br />ENTEROCITO<br />VELLOSIDADES<br />NO CEDE CON EL AYUNO<br />
  49. 49.
  50. 50. MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS DE LA DIARREA SECRETORIA<br />
  51. 51. DIARREA INVASIVA<br />Se produce vencelas barreras de resistencia inespecíficas del huésped, tales como la motilidad intestinal, la flora normal del intestino y el moco.<br />La enterotoxina induce cambios en la motilidad lo que favorece la colonización del intestino.<br />ESCHERICHIA COLI ENTEROINVASIVA<br />SALMONELLA NO TIFOÍDICA,<br />CAMPYLOBACTER JEJUNI<br />Y YERSINIA ENTEROCOLÍTICA<br />
  52. 52.
  53. 53. DIARREA NO INVASIVA<br />ESCHERICHIA COLI ENTEROHEMORRÁGICA<br />Causar el síndrome hemolítico urémico, caracterizado por anemia microangiopática, trombocitopenia e insuficiencia renal.<br />LaECEH presenta 2 mecanismos patogénicos característicos:<br /><ul><li>Adherencia mediada por un plásmido que codifica sus fimbrias.
  54. 54. Producción de 1 ó 2 toxinas similares a la toxina elaborada por la Shigelladysenteriaetipo 1 y denominadas toxinas parecidas a la toxina Shiga I y II (SLT-1 y SLT-2).</li></ul>Estas toxinas inhiben la síntesis de proteínas y causan daño directo<br />a la célula epitelial del intestino.<br />
  55. 55. ROTAVIRUS<br /><ul><li>Del Latín “rota,” significa rueda.
  56. 56. Estacionalidad: meses frios (invierno)
  57. 57. Fecal – Oral mas importante.
  58. 58. Se adquiera: Agua, Alimentos contaminados.</li></li></ul><li>*<br />Rotavirus se adhiere al epitelio del tracto GI (mucosa yeyunal)<br />*<br />Daño a las microvellosidades apicales<br />Activación del sistema nervioso entérico<br />Enterotoxina viral NSP4 <br />
  59. 59.
  60. 60. E. COLI<br />E. COLI ENTEROTOXIGENICA.<br />Produce 2 enterotoxinas que inducen a la secreción activa de líquidos sin producir daños en los enterocitos.<br />-Enterotoxina Termolábil: Activación de adenilato ciclasa, potente secreción inducida.<br />- Enterotoxina Termoestable: No inmunogénica; no suscita aparición de antitoxina.<br />Se une a un receptor en la membrana del enterocito, estimula la actividad de guanilato ciclasa que produce acumulación intracelular de guanosina monofosfato cíclico responsable de aumento de secreción intestinal.<br />Inhibe la Absorción de Na y Cl.<br />Diarrea Frecuente durante épocas de calor y lluvia.<br />
  61. 61. E. COLI ENTEROPATÓGENA<br />Capacidad de Adherirse a las células epiteliales del I. Delgado y grueso y produce una citotóxina.<br />La citotóxina produce disolución del borde en cepillo de los enterocitos, sin producir invasión. <br />Diarrea Liquida con moco abundante, sin leucocitos.<br />Fiebre Frecuente.<br />
  62. 62.
  63. 63.
  64. 64. FISIOPATOGÉNIA SHIGELLA..<br />Bacilo (-) Inmóvil, Serotipo mas importante S. dysenteriae.<br />Periodo de incubación de 36-72 horas.<br />Puede ser Leve: Fiebre baja, Cólicos, malestar general y deposiciones liquidas.<br />Casos Graves: Fiebre alta 40ºC, convulsiones febriles, deposiciones moco y sangre, aspecto toxico, letargia delirio, rigidez de nuca cólicos intensos y deshidratación grave. <br />Niños desnutridos: Prolapso rectal.<br />Complicaciones: Síndrome hemolíticos urémico, anemia y trombocitopenia. <br />
  65. 65. FISIOPATOGÉNIA SHIGELLA…<br />Colonización Temporal <br />del I. Delgado y<br />luego el Colon<br />Raro: Perforación Intestinal o<br />Invasión Bacterias a Sangre<br />Producción citotóxina<br />Toxina Shiga<br />Limita a capas <br />Superficiales del Intestino<br />Replicación bacteriana<br />Intracelular<br />Capacidad Invasora:<br />- Plásmido Capaz de producir<br />Citotóxina, colonizar y crear <br />Resistencia antibiótico.<br /> Se cree:<br />Inhibe absorción de Na y Cl.<br />Inhibición de síntesis proteínica.<br />Invasión de las cél de la submucosa <br />y lamina propia.<br />Destrucción local de la Zona, <br />respuesta inflamatoria y ulceración.<br />
  66. 66. FISIOPATOGÉNIA…<br />
  67. 67. VIBRIO CHOLERAE<br />
  68. 68. VIBRIO CHOLERAE<br />
  69. 69. GUARDIA LAMBIA<br />Protozoo mas común.<br />Los trofozotios se adhieren al borde en cepillo de los enterocitos del I. Delgado a través de un disco de adhesión ocasionando lesión del borde y atrofia de las vellosidades.<br />Trastornos de absorción de los carbohidratos y excresion fecal de grasas..<br />Se cree que interviene una toxina y/o una respuesta inmune mediada por los linfocitos T.<br />
  70. 70. CRYPTOSPORIDIUM<br />Protozoo coccidio<br />Niños < 3<br />Enfermedad Leve: Deposiciones liquidas, vómitos y febrículas.<br />Inmunosuprimidos: Diarrea Grave.<br />Adhesión del Protozoo del borde en cepillo con destrucción de las microvellosidades.<br />
  71. 71. COMPLICACIONES<br />
  72. 72. DIAGNOSTICO<br /><ul><li>Exámenes de laboratorio:
  73. 73. Estudio del moco fecal: aspecto, sangre, leucos por campo, eritroctos, grasa, pH, azucares, bacterias, quistes o trofozoitos y hongos.
  74. 74. Amiba en fresco: en busca de amibiasis</li></ul>Examen del liquido duodenal: en sospecha de giardiasis<br /><ul><li>Coprocultivo indicaciones:</li></ul>Moco fecal sugestivo de germen invasor<br />Septicemia<br />Complicaciones como: neumatosis intestinal, infarto, perforación<br />Adquisición intrahospitalaria<br />
  75. 75. DIAGNOSTICO<br />OJOS HUNDIDOS<br />
  76. 76. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN<br />Deshidratación de 2º y 3º grado.<br />Gasto fecal aumentado.<br />Vomito persistente que interfiera con la rehidratación oral.<br />Estado de choque.<br />Datos de sepsis.<br />COMPLICACIONES.<br /><ul><li>Estado de choque.
  77. 77. Desequilibrio Hidroelectrolítico.
  78. 78. I. Renal Aguda.
  79. 79. Síndrome Urémico hemolítico.
  80. 80. Ileo Paralítico.
  81. 81. Invaginacion Intestinal.
  82. 82. Perforacion.
  83. 83. Peritonitis.
  84. 84. Sepsis.</li></li></ul><li>¿CÓMO EVALUAR A UN NIÑO CON DIARREA?<br />
  85. 85. Hay cuatro clasificaciones posibles para el estado de hidratación en un niño con diarrea:<br />• DIARREA CON DESHIDRATACIÓN GRAVE<br />• DIARREA CON ALGÚN GRADO DE DESHIDRATACIÓN<br />• DIARREA CON ALTO RIESGO DE DESHIDRATACIÓN<br />• DIARREA SIN DESHIDRATACIÓN<br />
  86. 86.
  87. 87. CLASIFICAR AL NIÑO CON DIARREA PERSISTENTE<br />
  88. 88. CLASIFICAR AL NIÑO CON DIARREA CON SANGRE EN LAS HECES<br />
  89. 89.
  90. 90. SRO OMS<br />
  91. 91. TRATAR AL NIÑO CON DIARREA<br />Los objetivos del tratamiento son:<br />• Prevenir la deshidratación.<br />• Prevenir el daño nutricional, mediante la alimentación del niño durante y después de la diarrea.<br />• Reducir la duración y gravedad de la diarrea y la aparición de episodios futuros, mediante la administración de suplementos de zinc.<br />
  92. 92. TRATAR A LOS NIÑOS NO DESHIDRATADOS: PLAN A<br />Aunque no presenten signos de deshidratación se se necesita una cantidad de líquidos y sales superior a la normal.<br />Prevenir la desnutrición continuando con la alimentación, y disminuir el tiempo de duración de la diarrea y sus complicaciones: zinc.<br />
  93. 93. PRIMERA REGLA: DAR AL NIÑO MÁS LÍQUIDO DE LO HABITUAL PARA PREVENIR LA DESHIDRATACIÓN<br />Cuánto líquido dar:<br />La regla general es dar al niño tanto líquido como desee hasta cuando la diarrea desaparezca. <br />Después de cada deposición, dar:<br />• A los menores de dos años: 50-100 ml de líquido;<br />• A los niños de dos a diez años: 100-200 ml <br />A los niños mayores: tanto como deseen.<br />
  94. 94. TRATAR A LOS NIÑOS NO DESHIDRATADOS: PLAN A<br />Segunda regla:seguir dando alimentos al niño para prevenir la desnutrición<br /> - Ofrezca comida al niño cada tres o cuatro horas. Las tomas pequeñas y frecuentes se toleran mejor que la toma grande y más espaciada.<br />Tercera regla:administrar Zinc al niño todos los días durante 14 días: Los niños menores de seis meses deben recibir 10 mg de zinc elemental y los mayores de seis meses, 20 mg.<br />
  95. 95. Cuarta regla:signos de alarma para consultar de inmediato<br />Deposiciones líquidas muy frecuentes, más de 10 en 24 horas<br />Vomita repetidamente<br />Tiene mucha sed<br />No come ni bebe normalmente<br />Tiene fiebre<br />Hay sangre en las heces<br />El niño no experimenta mejoría al tercer día<br />Quinta regla:enseñar medidas preventivas específicas<br />
  96. 96.
  97. 97. SEGUIMIENTO DEL TRATAMIENTO DE REHIDRATACIÓN ORAL<br />Examinar al niño cada hora durante el proceso de rehidratación.<br />Si aparecen signos de deshidratación grave en el niño, cámbiese al plan C.<br />A las cuatro horas se debe hacer una evaluación completa del niño y se vuelve a clasificar.<br />Luego se decide qué tratamiento se le dará a continuación:<br />signos de deshidratación grave, deberá comenzarse el tratamiento (IV) siguiendo el plan C. <br />Si el niño sigue teniendo signos de algún grado de deshidratación, continuar con el tratamiento de rehidratación oral,Si no hay ningún signo de deshidratación, se considerará que el niño está totalmente rehidratado. <br />
  98. 98. TRATAR AL NIÑO CLASIFICADO COMO CON DESHIDRATACIÓN GRAVE: PLAN C<br />Dirigido a los casos de deshidratacion grave.<br />Objetivo: Corregir la Volemia y expandir el espacio extracelular por Via Intravenosa.<br />Solo 5% requieren este plan.<br />Indicaciones. <br />- No toleran vía oral.<br />- Compromiso de estado de conciencia.<br />- Presencia de Íleo u obstrucción intestinal.<br />- Pacientes con convulsiones, sepsis, meningitis, neumonía u otras patologías que impidan TRO.<br />
  99. 99.
  100. 100. EMPLEO DE MEDICAMENTOS EN LA ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA<br />
  101. 101. PREVENCIÓN<br />LACTANCIA MATERNA:<br />- Niños lactando menos posibilidades de EDA.<br />- Alimentados con Tetero riesgo 30 veces mayor.<br />INTRODUCCIÓN ADECUADA DE LA ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA.<br />- Cuando se Inicia en forma prematura e inadecuada: mayor riesgo de Infecciones Respiratorias, Diarreas, alergias<br />- Educar a la madre de cuando, cuales y como introducir alimentos.<br />USO DE ABUNDANTE AGUA LIMPIA.<br />LAVADO DE MANOS<br />USO DE LETRINAS<br />DISPOSICIÓN CORRECTA DE LAS HECES DE LOS NIÑOS MENORES.<br />INMUNIZACIÓN CONTRA EL SARAMPIÓN.<br />
  102. 102. SOLUCIONES ORALES<br />liquidos y electrolitos pediatrialuis maya hijuelos.<br />
  103. 103.
  104. 104.
  105. 105.
  106. 106.
  107. 107.
  108. 108.
  109. 109. CONTENIDO DE ALGUNAS SOLUCIONES <br />DE USO PARENTERAL<br />

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