1. ENFERMEDAD
PULMONAR
OBSTRUCTIVA
CRÓNICA
ANDRÉS FERNANDO FUENTES ROMERO
VII SEMESTRE
MEDICINA
UNIPAMPLONA

2. DEFINICIÓN
La EPOC se define como
una enfermedad prevenible
y tratable caracterizada por
una limitación crónica y
poco reversible al flujo
aéreo.
Esta limitación del flujo
aéreo es por lo general
progresiva y está asociada
a una reacción inflamatoria
anómala a partículas
nocivas o gases,
principalmente al humo de
tabaco.
GOLD Report 20 feb 2013

3. COMPONENTES
 Bronquitis crónica: Tos productiva crónica la mayoría de los días
durante por lo menos tres meses al año, y durante al menos dos años
consecutivos.
 Enfisema: Dilatación de los espacios aéreos distales al bronquiolo
terminal (acino), junto con destrucción de las paredes, sin fibrosis
significativa.
 Enfermedad de las pequeñas vías aéreas: Estrechamiento de los
bronquiolos terminales y respiratorios. Cursa de modo asintomático y
sólo se pone de manifiesto en las pruebas de función respiratoria.

4. FENOTIPOS CLÍNICOS DE LA EPOC
• 4 fenotipos:
• No agudizador (con enfisema o bronquitis crónica)
• Mixto EPOC – asma
• Agudizador con Enfisema
• Agudizador con Bronquitis Crónica

5. FENOTIPOS CLÍNICOS EPOC
Fenotipo no agudizador (Tipo A)
 Paciente con enfisema o bronquitis crónica
 Menos de 2 agudizaciones
moderadas/graves al año, sin requerir tto
antibiótico/corticoide.

6. FENOTIPOS CLÍNICOS EPOC
Fenotipo mixto EPOC-asma (Tipo B)
 Paciente EPOC con componente asmático prominente
 Criterios para el diagnóstico (nivel D de evidencia)
Mayores
 Pba broncodilatadora con incremento FEV1 > 15%
 Eosinofilia en esputo
 Antecedentes personales de asma
Menores
 lgE total elevada
 Antecedentes personales de Atopia
 Pba broncodilatadora al menos 2 ocasiones (FEV > 12% y >200 ml)

7. FENOTIPOS CLÍNICOS EPOC
Fenotipo Agudizador
• 2 o más agudizaciones moderadas/graves al año
(aquellas que precisen Corticoides sistémicos y/o
antibióticos)
• Separadas al menos 4 semanas desde la última
exacerbación
ó
• 6 semanas desde el inicio de la misma en los
casos que han recibido tratamiento

8. FENOTIPOS CLÍNICOS EPOC
Fenotipo Enfisema (Tipo C)
• Paciente EPOC y diagnóstico Clínico/Rx/Funcional de enfisema con
DISNEA e INTOLERANCIA AL EJERCICIO como síntomas
predominantes

9. FENOTIPOS CLÍNICOS EPOC
Fenotipo Bronquitis Crónica Tipo D
 Paciente EPOC en el cual la bronquitis crónica es el síntoma
predominante (tos productiva o expectoración durante más de 3
meses al año y durante más de 2 años consecutivos)
 La hipersecreción se ha asociado a mayor inflamación en la vía
aérea y mayor riesgo de infección:
 más probabilidad de reagudizaciones

11. ÍNDICE BODE
El índice BODE propone una clasificación
multidimensional en los pacientes con EPOC
avanzada
B: índice de masa corporal (Bodymass index).
O: obstrucción bronquial (airflow Obstruction).
D: disnea (Dyspnea).
E: distancia caminada en 6 minutos (Exercise
capacity).

13. EPIDEMIOLOGÍA
14% de hombres. 8% de mujeres.
Afecta 3 al 6 % de la población de mas de 50 años.
Consumo de cigarrillos (15-20%)
Exposición a agentes nocivos industriales o humo
de leña.
Diagnóstico tardío.

14. ETIOLOGÍA
TABACO
• Principal factor de riesgo.
• Factores predictivos de mortalidad:
Edad de comienzo.
PACK YEAR= (# cigarrillos día x # de años que ha fumado)/20

15. ETIOLOGÍA
CONTAMINACIÓN AMBIENTAL
PROFESIÓN
FACTORES GENÉTICOS
 Déficit de alfa-1-antitripsina (AAT) o alfa-1-proteasa
inhibidor.
SEXO, RAZA
INFECCIONES

16. FISIOPATOLOGIA
Las alteraciones histopatológicas de la EPOC se
localizan en tres zonas: bronquios, bronquiolos y
parénquima pulmonar.

17. FISIOPATOLOGIA
 Bronquio: inflamación y engrosamiento de la pared bronquial,
hiperplasia de glándulas mucosas y células caliciformes
 Bronquiolos: inflamación crónica con infiltrado mononuclear,
metaplasia mucosa, aumento de la masa muscular, fibrosis
peribronquiolar, pérdida de las uniones alveolares y formación de
tapones de moco.

18. FISIOPATOLOGIA
• Septos alveolares: destrucción de los septos
alveolares que causa perdida del tejido de
sostén de las vías aéreas

19. CONSIDERACIONES
CLÍNICAS

20. DIAGNÓSTICO CLÍNICO
• ESPIROMETRÍA
La presencia de FEV1 < 80% postbroncodilatador
con una relación FEV1/CVF < 70% confirma la
presencia de obstrucción al flujo de aire que no
es totalmente reversible.
FEV1 > 80% y una relación FEV1/CVF < 70%
puede ser indicador temprano de desarrollo de
obstrucción.

21. RADIOGRAFÍA DE
TÓRAX
• Posición horizontalizada de las costillas.
• Aplanamiento de las cúpulas diafragmáticas.
• Dilatación de arterias pulmonares.
• Incremento de la trama broncovascular.

22. AUXILIARES DIAGNÓSTICOS
Gasometría arterial:
• Hipoxemia paO2 < 55 mmHg.
• Hipercapnia PaCo2 > 45 mmHg.
TAC de tórax:
• Diagnóstico diferencial y localización de
enfisema.

23. TRATAMIENTO

25. TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO
• Abandono del tabaco.
• Evitar irritantes ambientales.
• Vacunación antigripal.

26. BRONCODILATADORES
ANTICOLINÉRGICOS
• Acción corta: bromuro de ipratropio (inicio de
acción en 15-30 minutos, duración aproximada
de 8 horas).
• Acción prolongada: bromuro de tiotropio (una
sola vez al día).
• Mejoran la función pulmonar y la calidad de vida,
aumentan la tolerancia al ejercicio.

27. BRONCODILATADORES
AGONISTAS BETA ADRENÉRGICOS
• Acción corta: (duración 4-5 horas) Salbutamol,
y terbutalina.
• Acción prolongada: (duración 12 horas)
Salmeterol y Formoterol.

29. CORTICOIDES
• Enlentecen el deterioro clínico y reducen las
reagudizaciones.
• Se aconseja su uso en pacientes sintomáticos con una
respuesta favorable a una prueba terapéutica previa, en
los enfermos con hiperreactividad bronquial y en los
pacientes que presenten exacerbaciones frecuentes.

30. TEOFILINA
• Aumento del aclaramiento mucociliar.
• Estimulación del centro respiratorio.
• Mejoría de la función de los músculos respiratorios.
• Reducción de la resistencia vascular pulmonar.
• Aumento de la contractilidad cardíaca.
• Mejora de la función pulmonar durante el sueño.
• Efecto antiinflamatorio.

31. ANTIBIÓTICOS
Aproximadamente un 75 % de las agudizaciones son de causa
infecciosa: H. influenzae, S. pneumoniae y M. catarrhalis.
Se inicia tratamiento antibiótico con dos de estos tres criterios:
• Aumento de disnea.
• Aumento de expectoración.
• Aumento de purulencia del esputo.
Amoxicilina-clavulánico, macrólidos y fluoroquinolonas (levofloxacino y
moxifloxacino) en ciclos de 7 a 10 días.

32. OXIGENOTERAPIA
• Está indicada en estadios graves
• También está indicado si la PaO2 está entre 55-60 mmHg (o
saturación 89%) y existe una de las siguientes situaciones:
hipertensión pulmonar, cor pulmonale, insuficiencia cardíaca
congestiva, trastornos del ritmo cardíaco y policitemia
(hematocrito > 55%).

33. MANEJO DEL EPOC

34. EXACERBACIÓN EPOC
• Constituyen la causa más frecuente de visitas médicas,
hospitalización y muerte en los pacientes con EPOC.
• Aumento de la disnea, tos y/o expectoración, mayor
que su variabilidad habitual
• Factores desencadenantes:
-Infecciones (virales y bacterianas).
-Contaminación ambiental.
-Bajo nivel de adherencia al tratamiento.

35. EXACERBACIÓN EPOC
Tratamiento de pacientes con exacerbación
1. Evaluar la severidad de la crisis.
2. Identificar comorbilidades descompensadas.
3. Administrar Oxígeno a flujos bajos.
4. Broncodilatadores.
5. Corticoides sistémicos por vía oral (sólo intravenosos en
caso de no poder usar la vía oral), deben ser usados por 7 días.
6. Antibióticos.
La observación debe mantenerse durante al menos 2 horas, hasta
demostrar la respuesta terapéutica o la indicación de hospitalización.

36. PRONÓSTICO
La edad y el valor del FEV1 en el momento del diagnóstico
son los mejores criterios para predecir la supervivencia de
los pacientes con EPOC.
• Un IMC < 21 kg/m2 se asocia a aumento de mortalidad.
• Edad avanzada.
• Gravedad de la hipoxemia.
• Magnitud de la hipertensión pulmonar.
• Hipercapnia.
• Existencia de comorbilidad.
• Persistencia en el consumo de tabaco.