El documento describe el infarto agudo de miocardio, indicando que ocurre cuando una parte del corazón no recibe suficiente oxígeno, generalmente debido a la obstrucción de una arteria coronaria. Explica que es una de las principales causas de muerte y presenta factores de riesgo como la enfermedad coronaria, la hipertensión y el colesterol alto. Finalmente, detalla el tratamiento farmacológico para prevenir complicaciones y reducir el riesgo de eventos futuros.
2. DEFINICIONES
Es cuando una parte del corazón no recibe el
suficiente oxigeno para poder funcionar.
También se puede tener un infarto cardiaco si
el corazón necesita más oxígeno de lo normal
ya sea porque esta realizando un ejercicio
intenso como trotar.
También es la brusca disminución del riego
sanguíneo, en una parte del corazón,
producido por la obstrucción de una arteria
.(placa de ateroma)
3. Es la principal causa de muerte en países
desarrollados y la tercera causa de muerte en
países en vía de desarrollo, después del sida y
las infecciones respiratorias.
En sociedades como la española o la
estadounidense, las muertes por cardiopatías
son más numerosas que por cáncer.
4. Etiología
El miocardio, o músculo del corazón, puede sufrir un infarto cuando existe una enfermedad coronaria
avanzada. En general, se produce cuando una placa de ateroma que se encuentra en el interior de una
arteria coronaria se obstruye dificultando o impidiendo el flujo sanguíneo.
La disnea o dificultad para respirar se
produce cuando el daño del corazón
reduce el gasto cardíaco del ventrículo
izquierdo, causando insuficiencia
ventricular izquierda y, como
consecuencia, edema pulmonar
5. Clasificación del IAM
Tipo 1: IAM espontaneo causado por isquemia secundaria a erosión, fisura o
disección de placa en arteria coronaria.
Tipo 2: IAM causado por isquemia debido aun aumento de la demanda de
oxigenación o disminución de la demanda secundaria a un espasmo de arteria
coronaria , anemia, arritmia, hipertensión o hipotensión.
Tipo 3: muerte cardiaca súbita con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica
asociada con supra desnivel ST o nuevo bloque de rama izquierda, sin
disponibilidad de biomarcadores.
Tipo 4: infarto al miocardio secundario a angioplastia intraluminal coronaria.
6. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
Los criterios de la Organización
Mundial de la Salud (OMS) son los
que clásicamente se usan en el
diagnóstico de un infarto de
miocardio. Un paciente recibe el
diagnóstico probable de infarto si
presenta dos de los siguientes
criterios, y el diagnóstico será
definitivo si presenta los tres.
7. 1. Historia clínica de dolor de pecho
isquémico que dure por más de 30
minutos.
2. Cambios electrocardiográficos en una
serie de trazos.
3. Incremento o caída de biomarcadores
séricos, tales como la creatina quinasa
tipo MB y la troponina.
9. Examen físico
La apariencia general de los pacientes con infarto de miocardio varía de
acuerdo a los síntomas.
Se puede ver pacientes cómodos o pacientes agitados con una Frecuencia
respiratoria aumentada.
Es frecuente ver un color de piel pálida, lo que sugiere vasoconstricción .
Algunos pacientes pueden tener una fiebre leve (38–39 °C), con presión
arterial elevada o en algunos casos disminuidos y el pulso puede volverse
irregular.
10. Electrocardiograma
Si una persona sufre síntomas compatibles con un infarto, se le hará un ECG
incluso en la ambulancia que le traslade.
De hecho, estará unido a un monitor de ECG durante todo el tiempo que esté
en el Hospital, al menos si se ingresa en la sala dedicada a los enfermos graves
del corazón o unidad coronaria.
Se debe realizar más de un ECG en pocas horas dado que, en las primeras
horas, el resultado puede ser normal, incluso en presencia de infarto.
15. Clínica
Aproximadamente la mitad de los
pacientes que han padecido un infarto
presentan síntomas de advertencia antes
del incidente. La aparición de los síntomas
de un infarto de miocardio suele ocurrir de
manera gradual en el tiempo y rara vez
sucede de manera espontánea. Los
diferentes síntomas son los siguientes:
16. Dolor torácico
El dolor torácico repentino es generalmente prolongado y se percibe
como una presión intensa, que puede extenderse a los brazos y
hombros, sobre todo al izquierdo, la espalda, el cuello e incluso a los
dientes y a la mandíbula. El dolor, cuando es típico, se describe como
un puño enorme que retuerce el corazón.
Corresponde a una angina de pecho pero que se prolonga en el
tiempo, y no responde a la administración de los medicamentos con
los que antes se aliviaba, por ejemplo nitroglicerina sublingual, ni
cede con el reposo. El dolor a veces se percibe de forma distinta, o
sigue patrón fijo, sobre todo en ancianos y en diabéticos.
En los infartos que afectan a la cara inferior o diafragmática del
corazón puede también percibirse como un dolor prolongado en la
parte superior del abdomen que la persona podría erróneamente
atribuir a indigestión o acidez.
17. Disnea
La disnea o dificultad para
respirar se produce cuando el
daño del corazón reduce el
gasto cardíaco del ventrículo
izquierdo, causando
insuficiencia ventricular
izquierda y, como
consecuencia, edema
pulmonar.
18. Otros signos
Otros signos incluyen excesiva sudoración,
debilidad, mareos, palpitaciones, náuseas de origen
desconocido, vómitos y desfallecimiento.
Los signos más graves incluyen la pérdida del
conocimiento debido a una inadecuada perfusión
cerebral y shock cardiogénico, e incluso muerte
súbita.
Las mujeres tienden a experimentar síntomas
marcadamente distintos de los típicos en varones:
en ellas los más comunes son la disnea, la debilidad,
la fatiga e incluso la somnolencia.
Los ataques cardíacos pueden ocurrir en cualquier
momento, pero la gran mayoría sucede entre las 4 de
la madrugada y las 10 de la mañana, a causa de
los niveles más elevados de adrenalina en sangre
liberada de las glándulas suprarrenales durante las
primeras horas del día. El aumento de adrenalina
puede contribuir a la ruptura de las placas de
colesterol.
23. Tratamiento farmacológico
Un infarto agudo de miocardio es una emergencia médica, por lo que demanda atención inmediata. El objetivo
principal en la fase aguda es salvar la mayor cantidad posible de miocardio y prevenir complicaciones adicionales.
Si el individuo no es alérgico, se puede administrar ácido acetilsalicílico (AAS) debido a su efecto antiplaquetario,
que inhibe la formación de coágulos en las arterias.
Una vez que el paciente ha superado el infarto de miocardio, el cardiólogo prescribe una medicación de
administración crónica. Las líneas de actuación del tratamiento farmacológico consisten en:
Inhibir la coagulación sanguínea: anticoagulantes.
Disminuir las demandas miocárdicas de oxígeno: bloqueadroes beta o antagonistas del calcio.
Aumentar el aporte miocárdico de oxígeno: nitratos, antagonistas del calcio y ácido acetilsalicílico.
Retrasar la progresión de la aterosclerosis coronaria: hipolipemiantes.
24. Tratamiento antitrombótico
Se utilizan fármacos capaces de inhibir la agregación plaquetaria
(ácido acetilsalicílico y tienopiridinas en caso de que el uso de AAS
esté desaconsejado) y la trombosis (anticoagulantes y
trombolíticos).
25. Bloqueadores beta
Su acción se basa en una reducción de la demanda
miocárdica de oxígeno, ya que son capaces de reducir la
frecuencia cardíaca, la contractilidad cardíaca y la presión
arterial. El resultado es que el corazón late más despacio y
con menos fuerza y, por tanto, necesita menos oxígeno.
Se administran a todos los pacientes en los que no están
contraindicados y se mantienen durante, al menos, dos o
tres años.
26. Antagonistas del calcio
Impiden la entrada de calcio en las células del miocardio. De este modo,
disminuyen la tendencia de las arterias coronarias a contraerse y además
reducen el trabajo del corazón y, por tanto, sus necesidades de oxígeno.
también disminuyen la tensión arterial.
Se emplean el verapamilo (fenilalquilamina) y el diltiazem (benzotiazepina),
que pueden utilizarse si no cabe la posibilidad de administrar un bloqueador
beta.
Su administración esta contraindicada en pacientes que sufran insuficiencia
cardíaca, bradicardia, bloqueo auriculoventricular, hipotensión y disfunción
del nodo sinusal.
27. un gran estudio realizado en el año 2000 sugiere que en el tratamiento de la hipertensión arterial, son
inferiores a otros fármacos, incluyendo diuréticos, bloqueadores beta e inhibidores de la enzima de
conversión de la angiotensina (iEca). Se han dado efectos adversos graves y peligrosos, incluyendo un
aumento de infartos y muerte súbita, con preparados de acción corta, incluyendo nifedipino y bepridil.
un estudio de 1999 no halló peores índices de supervivencia en pacientes que han sufrido un ataque
cardíaco y que tomaban diltiazem, nifedipino, amlodipino o verapamil. El bepridil, sin embargo, suponía
cierto riesgo y, en cualquier caso, no se recomienda salvo que los pacientes no respondan a otros
bloqueadores de los canales de calcio.
28. Actualmente el National Heart, Lung, and Blood Institute
advierte de que el nifedipino de acción corta debería
tomarse con gran precaución (si se prescribe),
especialmente a dosis altas, en pacientes con angina de
pecho.
Nadie que esté tomando antagonistas del calcio debería
dejar de tomarlos repentinamente, porque esto puede
aumentar peligrosamente el riesgo de hipertensión
arterial. La sobredosis puede causar descensos peligrosos
de presión arterial y enlentecimiento de los latidos
cardíacos.
Debe destacarse que beber zumo de pomelo de forma
concomitante a la administración de estos fármacos
puede incrementar sus efectos, a veces hasta alcanzar
niveles tóxicos.
29. IECA
En el tratamiento de pacientes con infarto, los iEca se administran habitualmente de forma precoz tras
el infarto, particularmente en pacientes con riesgo de insuficiencia cardíaca. Se emplean en la
hipertensión y se recomiendan habitualmente como tratamiento de primera línea en personas con
diabetes, daño renal, para algunos supervivientes de infarto y para pacientes con insuficiencia cardíaca.
Por su acción vasodilatadora arteriovenosa, reducen la precarga, la poscarga y la tensión parietal, es
decir, las demandas miocárdicas de oxígeno. En relación con las coronarias, suprimen la
vasoconstricción producida por la angiotensina ii o la estimulación simpática, incrementando el aporte
coronario de oxígeno.
Los efectos adversos de los iEca son infrecuentes, pero incluyen tos irritativa, caídas importantes de la
presión arterial y reacciones alérgicas.
30. Estatinas
Las estatinas inhiben la enzima HmG coa reductasa
(hidroximetilglutaril coa reductasa), reduciendo así la
biosíntesis hepática de colesterol, disminuyendo los
lípidos sanguíneos y estabilizando las placas
ateromatosas.
Actúan sobre todo disminuyendo los valores en sangre
del colesterol LDL (20-60%), pero también tienen un
modesto efecto sobre el colesterol HDL,
incrementándolo aproximadamente un 5% y
disminuyendo las concentraciones de triglicéridos (tGL)
en un valor promedio del 20%.
Las estatinas empleadas son: lovastatina, pravastatina,
simvastatina, fluvastatina, atorvastatina y cerivastatina.
32. A continuación se enumeran las recomendaciones que
conviene seguir para prevenir el infarto de miocardio y las
enfermedades cardiovasculares en general:
Abandonar el tabaco.
Realizar ejercicio físico.
Mantener o conseguir el adecuado peso corporal.
Seguir una correcta alimentación.
La grasa ingerida no debe superar el 30% del total de
las calorías de la dieta.
Debe limitarse mucho el consumo de pastelería,
bollería y heladería y en especial de aquellos
productos que contienen grasa vegetal como los
aceites de coco y palma, así como las grasas animales
como sebo, manteca, tocino, mantequilla, nata y
chocolate.
Se debe controlar el aporte de sodio,
Controlar la presión arterial.
Controlar el colesterol.
Controlar la glucosa
Evitar el estrés.
Evitar el alcoholismo.
Rehabilitación emocional.