República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior
Universidad Nacional Experimental
“Francisco de Miranda”
Programa: Medicina
Unidad Curricular: Practica Medica II
PATOLOGÍAS DE OIDO
Bachiller:
Carla Sagastegui C.I: 27.828.531
Profesor:
Francisco Rosendo
Santa Ana de Coro; Febrero 2023

ANATOMÍA DE OIDO

PATOLOGIAS DEL OIDO EXTERNO
 Del pabellón auricular…
 Otohematoma (oreja en coliflor)
Acumulo de sangre entre el cartílago
y el pericondrio
 Pericondritis
Infección del cartílago del pabellón
auricular
Etiologia: Pseudomona aeruginosa
 Celulitis auricular
Infección de la dermis y del tejido celular
subcutáneo
Etiologia: Staphylococcus aureus y
streptococcus pyogenes

Del conducto auditivo externo…
Otitis Externa Aguda
Inflamación del CAE que puede extenderse
al pabellón auricular o a la membrana
timpánica
Etiologia: Pseudonomas aeruginosa,
Staphylococcus aureus, Staphylococcus
Epidermidis y con menos frecuencia
hongos.
Factores que favorecen su aparición:
Temperaturas calidas, humedad, tiempos
prolongados en piscinas, playas,
introducción de objetos al CA, uso de
bastoncillos
Clínica: inicia con prurito evoluciona a
otalgia,trago o al masticar, eritema,
otorrea serosa o purulenta..
Clasificación:
 Otitis externa circunscrita (furunculosis)
 Otitis externa difusa “oreja de nadador”
 Otitis crónica (Recurrente o eccematosa)
 Otitis flictenular o gripal: miringitis
bullosa
 Síndrome de Ramsay-Hunt
 Otitis externa invasora (maligna o
necrosante)

Otitis externa circunscrita (furunculosis)
Infección de uno de los folículos pilosos del 1/3 externo del CAE donde la piel
cubre el cartílago
Etiologia: Staphylococcus Aureus
Clínica
 Inicia con prurito y evoluciona a otalgia intensa que aumenta con la
masticación
 Dolor a la tracción del trago y manipulación del pabellón auricular
 Adenopatías inflamatorias pre y retroauriculares

Otitis externa difusa “oreja de nadador”
Es una inflamación de todo el epitelio del conducto auditivo externo
La piel desprovista de sus medios de protección, sufre una maceración e
irritación y aparece la infección.
Etiologia: Pseudonomas aeruginosa
Clínica:
 Comienza con prurito y llega a otalgia moderada-intensa, que se
acompaña de tumefacción que estenosa el CAE.
 Está ocupada por la supuración y el detritus de descamación, eritema
 Dolor a la tracción del trago, manipulación del pabellón auricular,
masticación, el bostezo y otros movimientos de la articulación temporo-
mandibular

Es causada por irritación local repetitiva, se produce un
eccema en la piel del CA
Causas:
 Salida persistente de secreción de una infección
crónica del oído medio
 Introducción de aplicadores de algodón u otros
objetos.
Clínica:
 la manifestación predominante es el Prurito y no el
dolor
 Eritema, Descamación.
 Otitis crónica (Recurrente o eccematosa)

Otitis flictenular o gripal: miringitis bullosa
Enfermedad bien diferenciada producida por virus, afecta a parte
más profunda del CAE y a la capa epitelial de la membrana
timpánica.
Cursa con un cuadro gripal o pseudogripal.
Etiología: influenza, parainfluenza, rinovirus
Clínica:
 Ampollas de coloración rojiza de contenido seroso o serohematico
 Otalgia intensa por afectación de la capa epidérmica de la
membrana timpánica
 Otorragia serohematica.

Síndrome de Ramsay Hunt
Infección causada por reactivación de Herpes Virus zoster en el ganglio geniculado
del VII par craneal
Se caracteriza por la triada de:
 Exantema eritematoso-vesicular en el CAE o cavidad oral
 Parálisis facial periférica.
 Otalgia.

La presentación clínica es muy variada lo que ha llevado a
clasificarla en 4 estadios:
I.Otalgia y exantema de vesículas en el territorio del nervio facial
II.Además de lo anterior, incluye, parálisis facial periférica homolateral
III.Conocido como Sd. De Sicard comprende la triada de dolor, exantema y
parálisis facial se añade acufenos, hipoacusia perceptiva y crisis vertiginosa
IV.Afectación de otros pares craneales, en su mayoría el Vpar

Otitis Externa invasora (maligna o necrosante)
Infección de partes blandas del CAE próximos al hueso temporal,
originando osteomielitis
Afecta de manera predominante a diabéticos, inmunosuprimidos y edad
avanzada
Evoluciona en semanas o meses
Etiologia: Pseudonoma Aureginosa
Clínica:
 Otalgia intensa, el signo del trago es positivo y la movilización del
pabellón es dolorosa
 Otorrea purulenta que aparece en el 50% de los casos.
 Hipoacusia de transmisión.

Tumores del oído externo
TU benignos:
 Quistes sebáceos
 Queloides
 Queratosis seborreica
 Hemangioma
TU malignos:
 Carcinoma de cells basales,
basalioma
 Carcinoma de cells escamosas,
espinocelular.
 Melanoma

OTITIS EXTERNA
Característic
as
Difusa Circunscrita Flictenar Maligna Cronica
Otalgia Intensa,
aumenta con
la presión del
trago
Aumenta al
masticar
Intensa Intensa se
puede
acompañar
con paralisis
facial
Leve,
predomina el
prurito
Hipoacusia Leve y rara Leve Marcada Leve Leve
Secreciones Raras Raras Serohematica
s comunes
Comunes,
son fetidas
Raras
Otoscopia Hiperemia y
estenosis
simétrica del
CAE
Forúnculo con
estenosis
asimétrica del
CAE
Ampollas en
CAE y MT
Esfacelos Eccema

PATOLOGIAS DEL OIDO MEDIO
 Otitis media
Trastorno inflamatorio que aparece por disfunción de la
trompa de Eustaquio
Se clasifica:
 Otitis media aguda: menos de 3 sem.
 Otitis media subaguda: 3 sem a 3 meses.
 Otitis crónica: más de 3 meses
Factores predisponentes
Genética, invierno, tabaquismo,
malformaciones craneofaciales,
alteraciones de la inmunidad,
guarderías

 Otitis Media Aguda
Inflamación de la mucosa del oído medio de inicio
súbito
Causas
 Virus: VSR, rinovirus, parainfluenza, influenza
 Bacterias: Streptococcus neumoniae,
Haemophilus influenzae
Clínica: otalgia, otorrea, fiebre, hipoacusia, tinnitus,
en caso de infección bacteriana la membrana
timpánica muestra eritema y abombamiento
Clasificación:
 OMA persistente: episodio antes de las pasadas
2 semanas.
 OMA recurrente: más de 3 episodios en 6 meses

 Etapa de tubotimpanitis: en la otoscopia se ven datos
inespecíficos, puede iniciar con exudado o derrame seroso.
• Etapa hiperémica: otalgia, malestar general, fiebre mayor o
igual a 39`grado, la otoscopia muestra una membrana
timpánica congestionada y opaca, hipomóvil y dolorosa a la
exploración neumática.
• Etapa exudativa: otalgia intensa que impide el sueño, puede
acompañarse de nauseas, vómito y anorexia y en ocasiones
diarrea, fiebre mayor o igual a 39 grados
• Etapa supurativa: fiebre mayor o igual a 40C, otalgia intensa
y pulsátil, la MT se observa abombada, hiperémica, tensa,
inmóvil y en ocasiones con zonas amarillentas que denotan
líquido y necrosis, hay hipoacusia importante.
Etapas Clínicas de la OMA

 Otitis media crónica
Proceso inflamatorio que afecta al complejo
mucoperióstico.
de comienzo insidioso, curso lento, duración de mas de 3
meses
Clasificación:
 OMC supurativa: componente infecciosa sobre un
sustrato inflamatorio persistente.
 OMC simple
se caracteriza por perforaciones habitualmente no
marginales, supuración intermitente con fase de acalmia
 Colesteatoma
Pseudotumor epitelial y colágeno
inflamatorio, otorrea amarillenta y
verdosa con olor pestilente

Características Otitis Externa Otitis Media
Definición Inflamación del oído externo Inflamación del oído medio
Etiología • Staphylococcus Aereus
• Pseudonoma Aeruginosa
• Staphylococus Epidirmidis
• Virus SR, rinovirus
• Streptococus
Pneumoniae
• Haemophilus Influenzae
Suele ser consecuencia
de:
Calor y humedad retenida Infección del tracto
respiratorio superior,
rinosinusitis
Dolor a la Masticación Presente Ausente
Factores de Riesgo • Exceso de humedad del
CAE
• Cambios de PH
• Tto prolongado de gotas
oticas
• Alergia del tracto
respiratorio
• Exposición al humo
• Antecedentes de otitis

PATOLOGIAS DEL OIDO INTERNO
Enfermedades que afectan al VIII par craneal y sus órganos como son el vestíbulo,
conductos semicirculares y el caracol o la coclea.
Lesiones Laberínticas
(Vestíbulo)
Lesiones
Cocleares

Lesiones laberínticas (Vestíbulo)
Síndrome vertiginoso
Conjunto de Signos y síntomas donde el paciente
refiere que los objetos a su alrededor giran o están
en movimiento.
Pueden ser:
 El 75% Síndrome vestibular periféricos
 El 25% Síndrome vestibular centrales
se produce por una lesión en el SNC.

Lesiones del órgano sensorial periférico o de las vías nerviosas hasta su entrada
en el tronco cerebral.
De inicio por lo general brusco.
Acompañados de síntomas neurovegetativo: Náuseas, vómitos y sudoración
Se pueden asociar a sintomatología coclear, hipoacusia o acúfenos.
Clasificación:
 Enfermedad de Meniere
 Pseudo Meniere
 Neuronitis vestibular
 Vértigo postural paroxístico benigno (VPPB)
 Laberintitis
 Fistula perilinfatica.
 Traumatismos.
 Síndrome vestibular periféricos

 Enfermedad de Meniere
Es una enfermedad crónica por homeostasia anormal de los fluidos del oído interno.
Es frecuente 40-60 años
Aumento de la
producción de
endolinfa o en la
reabsorción por
estenosis del
acueducto del
vestíbulo
Generando
un aumento
de la presión
hidrolinfatica
Causa
dilatación y
microrruptura
de las
membranas
endolinfáticas
Y mezcla de
endolinfa
(rica en
potasio) y
perilinfa (rica
en sodio)
Originando
alteración de
las
propiedades
hidroeléctricas

Clasificación:
 Típica: se presenta con todos los síntomas
vestibulococleares.
 Atípica: se presenta con algunos síntomas
vestibulococleares.
Es idiopática pero influyen Factores: anatómicos,
genéticos, viral, vascular.
Clínica:
hipoacusia, tinnitus, sensación de plenitud del oido y
vértigo, nauseas, vomitos.
Diagnostico
El diagnóstico es eminentemente clínicoc, la acumetría
mostrará durante la crisis una hipoacusia de percepción
del lado afecto.

Son crisis recurrenciales de vértigo sin
tinnitus ni hipoacusia y corresponden a
una enfermedad de Meniere de comienzo
atípico.
El examen de VIII par es normal.
 Pseudo Meniere
Inflamación del nervio vestibular provoca crisis
de vértigo.
No hay tinnitus ni hipoacusia.
Aparece con mayor frecuencia entre la tercera
cuarta década de la vida
• Su causa suele relaciónarse por virus o con
alteraciones vasculares que provoca
isquemia laberíntica
Clínica:
Vértigo acompañado de un Cortejo vegetativo
(nausea, vomito, palidez, diaforesis, nistagmo
Diagnostico
- Se fundamenta en la aparición de un vértigo
de características periféricas muy prolongado,
más de 24 horas de duración
 Neuronitis vestibular

 Vértigo postural paroxístico benigno (VPPB)
Crisis vertiginosas de tipo objetivo.
De corta duración.
Desencadenadas por bruscos cambios de posición cefálica
Aparece con mayor frecuencia entre la cuarta y
sexta década de la vida, siendo más prevalente en el sexo
femenino
Es causado por una otoconia
Clínica:
crisis de vértigo relacionado con
movimientos cefálicos, de segundos o
minutos de duración, nauseas,
vomitos, nistagmo, fatiga..

 Laberintitis
Inflamación de los canales semicirculares del oído llamado laberinto
Puede estar causada por infecciones
respiratorias, procesos virales y bacteriana,
traumatismos, lesiones en la cabeza,
Apoplejía, tumor cerebral.
Clínica:
tinnitus, hipoacusia, vertigo, nistagmo,
nauseas fatiga. intenso durante los primeros 4
dias de la infección luego van disminuyendo
progresivamente y al cabo de 3 semanas
desaparecen por completo

 Síndrome vestibular centrales
Se produce por una lesión en el SNC.
 Presenta vértigo de inicio insidioso y alteraciones permanentes.
 Desviación de la marcha hacia un lado
 Inclinación de la cabeza ipsilateral a la lesión. Clasificación:
 Hemorragia cerebelar.
 Isquemia del tallo cerebral.
 Insuficiencia vertebro-basilar.
 Tumores
 Esclerosis múltiple

 Insuficiencia vertebro-basilar
Se manifiesta con vértigo provocado por la isquemia del
territorio Vertebro-Basilar
De inicio brusco, el vértigo paroxístico desaparece
lentamente
Frecuentemente asociado a disartria, disfagia, diplopía y
cefaleas.
La edad del paciente (generalmente mayor de 60
años) con ateromatosis, trastornos de irrigación, de
ritmo cardíaco y tabaquismo, considerados en
conjunto permiten plantear el diagnóstico.

Semiología
Prueba de los índices de Barany:
Valorar el equilibrio estático.
Marcha de babinski-Weil: Valora la situación de
equilibrio en movimiento.
Prueba de Romberg: Valorar el equilibrio estático.
Prueba de Unterberger: Examina el equilibrio
dinámico activo.

 Alteraciones Cocleares
Encargada de la audición, las alteraciones de la misma
conllevan a la aparición de algún tipo de sordera.
Clasificación de las hipoacusias
 Hipoacusia de conducción: cuando la
patología se origina en el oído externo y medio
Etiología: Obstrucciones mecánicas (cerumen),
malformaciones congénitas del CAE, Patología
infecciosa como las otitis externas, tumores
 Hipoacusia de percepción: la patología se
origina entre el oído interno y el nervio
auditivo, por lesión del órgano de corti o
alteración de las vías acústicas
 Hipoacusia mixta: lesión
conjunta de un sector de
transmisión y otro de percepción.

CASO CLINICO
Se trata de masculino de 41 años de edad, no fumador,
sin alergias medicamentosas
conocidas que acude a urgencias por presentar cuadro
catarral de 5 días de evolución sin
fiebre, con otalgia, hipoacusia derecha de 24 h de
evolución En el examen físico se
encuentra faringe enrojecida y congestión nasal Se realiza
otoscopia donde se encontró el
oído izquierdo normal y otoscopia derecha con tímpano
enrojecido y membrana timpánica
Abombada
Diagnostico

CASO CLINICO
Paciente femenino de 16 años, sin antecedentes
patológicos de importancia desde hace 4
días se queja de prurito y dolor intenso en el oído
derecho, en la semana previa a la consulta
medica actual, refiere haber practicado natación en
el mar y en piscina, se ha manipulado los
oídos con hisopo, el dolor del oído derecho aumenta
con la masticación y al tocárselo, se
queja de disminución de audición en el mismo oído
Exploración física pabellón auricular inflamado con
huellas de otorrea seropurulenta, conducto auditivo
externo derecho tumefacto, con disminución de su
calibre, exudado amarillento, aumenta el dolor a la
palpación y a la colocación del otoscopio Adenopatía
pre y retroauricular derecha
Diagnostico

GRACIAS