1.
PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ
TĂNG THÂN NHIỆT ÁC TÍNH
BS CKII ĐOÀN KIM HUYÊN
Khoa Gây mê – Hồi sức
Bệnh viện Trưng Vương

2.
NỘI DUNG
 Định nghĩa
 Tác nhân gây bệnh
 Chẩn đoán
 Chẩn đoán phân biệt
 Điều trị

3.
ĐỊNH NGHĨA
o Tăng thân nhiệt ác tính ( Malignant Hyperthermia: MH)
là một bệnh do thuốc gây nên, tác động trên những
chủ thể có bệnh lý cơ, đặc trưng bởi hiện tượng tăng
dị hóa cơ vân, khởi phát thường do một số thuốc gây
mê: Halogenes và Succinycholine.
o Đây là tình trạng tối khẩn cấp, đe dọa tính mạng người
bệnh và cần phải được điều trị kịp thời.

4.
LỊCH SỬ MH
 1960/61 Denborough và Lovell mô tả “Anesthetic
Deaths in a Family”
 1960s Gordon đặt tên hội chứng: “Malignant
Hyperthermia”
 1971
 Hội nghị quốc tế đầu tiên về MH,Toronto
 Test caffeine co cơ được thực hiện
 Test halothane co cơ được thực hiện

5.
LỊCH SỬ MH
 1975
 Hội nghị quốc tế lần 2 MH, Denver
 Dantrolene dùng điều trị MH
 1979 FDA chấp thuận Dantrolene
 1981 Hình thành MHAUS( Malignant
Hyperthermia Association of the United States)
 1982 đường dây nóng của MH được thành lập
 1980(s) End tidal CO2 là dấu hiệu sớm

6.
LỊCH SỬ MH
 1980s: European and North American MH groups.
 1985: Lopez và cs chứng minh có gia tăng nồng độ
canxi nội bào ở người và heo bị MH
 1990s: xác định gen liên quan MH
 2003: giới thiệu test di truyền phân tử sử dụng trên
lâm sàng

7.
TÁC NHÂN – DỊCH TỂ HỌC
 Tỷ lệ rất khác nhau vì sự khác biệt chủng tộc, tiếp
xúc chất kích hoạt và cách thức báo cáo.
 Đan Mạch báo cáo: 1/62.000 khi sd thuốc mê không
kích hoạt nhưng 1/4.500 khi sd thuốc mê kích hoạt.
 Sử dụng di truyền phân tử để chẩn đoán các BN
nhạy cảm MH → tần suất tăng. Ví dụ, Monnier ước
tính rằng 1/ 2.000 - 3.000 người Pháp chứa 1 đột
biến gây MH. Tỷ lệ tương tự cũng được báo cáo
trong dân số Nhật Bản, mặc dù đột biến khác với đột
biến được tìm thấy ở Châu Âu .

8.
TÁC NHÂN – DỊCH TỂ HỌC
 Di truyền tính trạng trội
 Phổ biến ở nam > nữ
 Hiếm ở nhũ nhi
 Giảm khi > 50 tuổi
 Tử vong < 50% ở các nước phương Tây
 1:15.000 ở TE
 1:50.000 – 150.000 ở người lớn

9.
SINH LÝ BỆNH
Cơ chế chủ yếu là tăng calci nội bào, kích hoạt con
đường trao đổi chất, dẫn đến sự suy giảm ATP, nhiễm
toan, phá hủy màng tế bào, và chết tế bào
Giả thuyết này được đặt ra do:
 Các thuốc làm tăng Calci nội bào như Lidocaine,
thuốc tim mạch họ Glycoside, chất ức chế
phosphodiesterase (caffein, aminophylline…) làm
nặng thêm MH.
 Các thuốc làm giảm nồng độ Calci nội bào như
Dentrolene làm cải thiện các triệu chứng bệnh và
giảm co cứng cơ.

10.
SINH LÝ BỆNH

11.
SINH LÝ BỆNH
 Cơ chế chính xác gây tăng calci nội bào chưa rõ, nhưng
có thể do nhiều bất thường trong cấu trúc màng tế bào:
 Bất thường tích tụ calci trong hệ thống võng nội bào.
 Bất thường tích tụ calci trong ti thể.
 Bất thường màng sarcoleme làm calci từ ngoài tế bào
ngấm vào trong tế bào.
 Gia tăng quá mức mạng thần kinh thuộc
catecholamine gây tăng gián tiếp nồng độ calci trong
tế bào.
 Tăng nhạy cảm với calci của ATPase trên sợi cơ vân.

12.
THUỐC VÀ MH

13.
THUỐC AN TOÀN TRONG MH

14.
DẤU HIỆU LÂM SÀNG
 Tăng CO2
 Nhịp tim nhanh
 Thở nhanh
 Nhiệt độ tăng ( 1 – 2 0C
tăng lên mỗi 5 ph)
 Tăng huyết áp
 Rối loạn nhịp
 Toan máu
 Hạ oxy động mạch
 Tăng Kali
 Hoạt động cơ xương
 Tiểu Myoglobin

15.
Tải bản FULL (34 trang): https://bit.ly/3V2vhmd
Dự phòng: fb.com/TaiHo123doc.net

16.
CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
 Gây mê và/hay giảm đau không đủ
 U tế bào ưa chrom( Pheochromocytoma)
 Cơn bão giáp trạng
 Nhiễm trùng huyết và/hay hội chứng đáp ứng viêm
 Bệnh não thiếu oxy
 Phản vệ
 Ngộ độc thuốc
Tải bản FULL (34 trang): https://bit.ly/3V2vhmd
Dự phòng: fb.com/TaiHo123doc.net

17.
MH Thyrotoxicosis Pheochromocytoma
 ETCO2 +++ ++ ++
 HR +++ +++ +++
 BP + ++ +++
Rigidity ++ +/- -
Acidosis +++ - +
CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
4960519