2. I. Rối loạn nước-điện giải- (Na và Kali) - thăng bằng kiềm toan
a. Rối loạn chuyển hóa Na và nước
Suy thận tiến triển, ANP (peptide lợi niệu Na) giảm tác dụng → tăng giữ muối và nước → tăng
thể tích lòng mạch → THA + phù. Đồng thời thận mất khả năng cô đặc và pha loãng nước tiểu
a. Rối loạn chuyển hóa Kali
- Khi suy thận, thận vẫn có khả năng bài tiết Kali do việc tăng tiết Aldosteron làm cho →
tăng thải Kali ở ống lượn xa + đường tiêu hóa → do vậy tăng kali chỉ xảy ra khi suy thận
mạn giai đoạn cuối (GFR<15 ml/phút)
- Nếu tăng kali máu xảy ra sớm hơn → cần tầm soát nguyên nhân gây tăng Kali máu ngoài
thận (ăn uống, tán huyết, nhiễm khuẩn, thuốc…)
- Giảm Kali máu ít gặp hơn → do giảm nhập, thuốc lợi tiểu mất Kali, bệnh ống thận
3. I. Rối loạn nước-điện giải- (Na và Kali) - thăng bằng kiềm toan
c. Toan chuyển hóa:
Do lượng acid bài tiết giảm, hoặc do tăng acid nội, ngoại sinh
d. Rối loạn chuyển hóa Calci phospho
- Calcium được bài tiết vào máu thông qua 3 con đường: xương, tăng tái hấp thu tại ống
thận, tăng tái hấp thu tại ruột
- Trong suy thận mạn, giảm khả năng bài tiết phospho và calci, gây tăng phospho
máu, giảm chuyển hóa vitamin D2 thành vitamin D3, gây giảm calci máu. Hậu quả:
+ Cường tuyến cận giáp thứ phát
+ Tổn thương xương do mất chất khoáng
+ Tổn thương do lắng đọng phức hợp calci-phospho ngoài xương
4. II. Rối loạn về tim mạch
- Tăng huyết áp và dày thất trái
+ Tăng huyết áp là nguyên nhân, cũng là biến chứng của bệnh thận mạn
+ Kiểm soát huyết áp = “chậm tiến triển” bệnh thận mạn
- Suy tim sung huyết: ECG, siêu âm tim
- Bệnh mạch máu: Bệnh thận mạn là YTNC của bệnh mạch máu: bệnh mạch vành, mạch
máu não, mạch máu ngoại biên
- Bệnh màng ngoài tim: Viêm màng ngoài tim gặp trong bệnh cảnh hội chứng ure huyết
cao của bệnh thân mạn giai đoạn cuối, dấu hiệu chỉ điểm người bệnh cần phải lọc máu
5. III. Rối loạn về huyết học
1. Thiếu máu:
Định nghĩa: Thiếu máu là tình trạng thiếu khối lượng hồng cầu và Hb, dẫn đến giảm phân
phối Oxygen cho mô và cơ quan
- Thiếu máu do thiếu erythropoietin khi giảm số lượng nephron, mà erythropoietin là
chất kích thích tủy xương tạo hồng cầu, thiếu máu hồng cầu đẳng sắc đẳng bào, phổ
biến ở giai đoạn 4 của bệnh thận mạn. Thiếu máu ở người bệnh thận mạn có thể do
những nguyên nhân khác như thiếu sắt, rối loạn sử dụng sắt, tán huyết, xơ tủy, xuất
huyết tiêu hóa, thiếu acid folic thiếu vitamin B12, bệnh hemoglobin.
- Lâm sàng: da xanh, niêm nhạt, giảm trí nhớ, giảm tập trung, tăng cung lượng tim, giãn
tâm thất, phì đại tâm thất nên có thể gây cơn đau thắt ngực, suy tim sung huyết
6. III. Rối loạn về huyết học
Chẩn đoán thiếu máu ở người lớn và trẻ em >15 tuổi khi [Hb]:
+ Hb<13 g/dL (130 g/l) ở nam
+ Hb<12 g/dL (120g/l) ở nữ
CLS chẩn đoán + theo dõi điều trị:
- Công thức máu: [Hb], chỉ số hồng cầu (MCV,MCH), số lượng và tính chất bạch cầu, số
lượng tiểu cầu
- Số lượng hồng cầu lưới tuyệt đối
- Các thông số chuyển hóa sắt: sắt huyết thanh, chỉ số bão hòa sắt, ferritin huyết thanh
- Vitamin B12 và folate huyết thanh
7. III. Rối loạn về huyết học
2. Rối loạn đông máu
- Rối loạn đông máu bao gồm thời gian máu đông, giảm hoạt tính yếu tố III tiểu cầu,
giảm độ tập trung tiểu cầu và giảm prothrombin.
- Lâm sàng: dễ xuất huyết, bầm máu trên da, chảy máu vết thương, rong kinh, xuất
huyết tự nhiên, răng miệng, màng ngoài tim, xuất huyết não
8. III. Rối loạn về huyết học
3. Rối loạn chứng năng bạch cầu
- Người bệnh thận mạn nhạy cảm với nhiễm khuẩn do giảm sản xuất bạch cầu, giảm
chức năng bạch cầu do suy dinh dưỡng, toan chuyển hóa, tăng ure huyết và teo hạch
lympho
- Tuy nhiên người bệnh thận mạn nhiễm khuẩn ít có biểu hiện sốt vì trung tâm điều
nhiệt bị ức chế bởi ure huyết cao
9. IV. Rối loạn tiêu hóa và suy dinh dưỡng
Ure và các sản phẩm azote máu tích tụ trong máu và được tăng thải ra đường tiêu hóa,
được vi khuẩn chuyển hóa thành amoniac tạo ra mùi khai trong hơi thở, vị kim loại trong
miệng, viêm loét đường tiêu hoá gây đau bụng, buồn nôn, nôn, xuất huyết tiêu hóa, chán
ăn, nấc cục
10. V. Rối loạn thần kinh cơ
- Bệnh thận mạn gây tích tụ các sản phẩm chuyển hóa của nitrogen, các chất có
trọng lượng phân tử trung bình ảnh hưởng lên hệ TKTW, TKNB, TKTV, bất thường về
cấu trúc và chức năng của cơ
- Triệu chứng: giảm trí nhớ, kém tập trung, rối loạn giấc ngủ, nấc cụt, vọp bẻ, đau
xoắn vặn cơ, run vẫy, co giật, hôn mê
- Hội chứng chân không yên là hội chứng đặc trưng bằng tê, yếu ở chi và bàn chân,
giảm khi cử động chân
11. VI. Rối loạn chuyển hóa và nội tiết
- Ở người bệnh ĐTĐ, khi có người bệnh thận mạn thường có đường huyết ổn định
do insulin giảm thải khi bệnh thận mạn
- Rối loạn nội tiết gặp ở nữ là giảm estrogen gây rối loạn kinh nguyệt, giảm khả
năng thụ thai và dễ sảy thai, sinh con nhẹ cân, thiếu tháng, thai kỳ thúc đẩy suy thận tiến
triển nhanh
- Rối loạn nội tiết ở nam giới do giảm nồng độ testosterone, rối loạn tình dục, thiểu
sản tinh trùng
12. VII. Tổn thương da
- Da xanh do thiếu máu (giảm tạo hồng cầu)
- Xuất huyết da niêm, mảng bầm trên da do rối loạn đông máu (rối loạn đông máu)
- Tăng sắc tố do tăng lắng đọng các sản phẩm biến dưỡng sắc tố hoặc orochrome
- Ngứa do cường tuyến cận giáp, tăng tích tụ phospho, khô da
- Bệnh da xơ tiến triển do suy thận
13. VIII. Hội chứng nhiễm độc ure huyết
- Định nghĩa: là tập hợp những biểu hiện lâm sàng và CLS gây ra do tình trạng ứ
ure trong máu. Gây ra rối loạn chức năng nhiều cơ quan: thần kinh, tim mạch, tiêu
hóa, huyết học
Sinh bệnh học của hội chứng ure huyết bao gồm 3 rối loạn:
+ Rối loạn gây ra do sự tích tụ các chất thải, chất độc trong cơ thể (quan trọng là sản phẩm
biến dưỡng protein)
+ Hậu quả sự mất dần chức năng khác của thận: điều hòa thăng bằng nội môi, nước điện
giải và nội tiết
+ Hậu quả phản ứng viêm tiến triển gây ra ảnh hưởng lên mạch máu và dinh dưỡng
14. + Tim mạch: nhịp tim nhanh, tiếng cọ màng ngoài tim,...
+ Tiêu hóa: xuất huyết tiêu hóa, đi cầu phân đen, buồn nôn, nôn,.... Ure tăng làm viêm dạ
dày, khi nội soi soi dạ dày → toàn bộ niêm mạc, sung huyết + xuất huyết. Sau khi điều trị
ure huyết cao (lọc thận nhân tạo, lọc màng bụng,...) → tình trạng viêm xung huyết giảm,
nghĩa là bệnh nhân bị XHTH do nguyên nhân chuyển hóa chứ không phải do loét, ung thư
hay chấn thương.
+ Thần kinh: chậm chạp, lơ mơ, ngủ gà
+ Huyết học: thiếu máu, đông cầm máu bất thường,...
+ Chuyển hóa: rối loạn lipid
+ Cơ xương: bệnh lý xương
+ Da: ngứa, sạm da,...
15. - Lưu ý: chỉ chẩn đoán hội chứng ure huyết trên bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn 4 và 5
- Hội chứng ure huyết là chỉ định để chạy thận nhân tạo cấp cứu
- Ngày nay có thể ít thấy hội chứng ure huyết do bệnh nhân được chạy thận nhân tạo, lọc
màng bụng sớm
- Ure, creatinine phản ánh chức năng bài tiết của thận mà ta có thể dễ dàng theo dõi. Tình
trạng tăng ure nhiều tháng, nhiều năm gây tổn thương đa cơ quan. Ure là chất đánh dấu
sự tích tụ các sản phẩm sinh ra từ sự thoái biến protein. Do đó, độ nặng của hội chứng ure
huyết tỷ lệ thuận với sự giảm độ lọc cầu thận
