2. Hepatitis D – Historia
Descubierto en 1977 por el Dr. Mario
Rizzetto, en Turín Italia.
Considerado como un Ag nuevo
(detectado en pacientes con hepatitis
crónica)
 Es el más pequeño de los
microorganismos patógenos humanos
conocido y se parece a los subvirus
patógenos de planta.

3. Virus de la Hepatitis D (VHD)
Familia: “Deltaviridae”
Genero: “Deltavirus”
Partícula viral defectiva (viroide semejante
a los virus satélites de las plantas)
Genoma del VHD (ARN monocatenario
circular de polaridad negativo)
Parasito vírico (utiliza el VHB y las
proteínas de las células diana para
replicarse y sintetizar sus propias
proteínas)
El HBsAg es esencial para el
empaquetamiento del virus.

4. Estructura del Virus
ARN monocatenario muy pequeño (1700
nucleótidos)
Genoma rodeado por el centro vírico del Ag
delta, el cual se recubre a su vez por el
HBsAg.
Ag Delta “fosfoproteína“ (codificado por el
genoma viral, aparece de dos formas. (Ag
pequeño 24kDa y Ag grande 27kDa)
HBSAg (permite la internalización del virus
al hepatocito de manera semejante al VHB)
 La HDAg es la única proteína codificada por
RNA de VHD y es diferente a los
determinantes antigénicos de VHB.

5. Estructura del Virus
 La HDAg es la única proteína
codificada por RNA de VHD y es
diferente a los determinantes
antigénicos de VHB.
Envoltura lipoproteica: La envoltura
está es similar a la del virus de
hepatitis B, y comprende las 3
proteínas del antígeno de superficie
de hepatitis B o HBsAg (pequeño,
mediano y grande).
La CAPSIDA es “icosaédrica”.

6. Replicación del virus
El virus requiere la presencia del VHB para replicarse, siendo una partícula
dependiente del VHB.
El virus ingresa al hepatocito de forma similar al VHB, ya que comparten la
misma cubierta y receptores. Una vez en el hepatocito, el RNA viral se
dirige al núcleo, donde se transcribe a un RNA complementario o
antigenómico por la polimerasa II del ARN del huésped.
El ARN del genoma y su complemento, el antigenoma, pueden funcionar
como un riboenzima (ó cuerpo con propiedades enzimáticas) para efectuar
las reacciones de partición y encadenamiento de sí misma.

7. Replicación del virus
Este proceso origina dos formas de RNA: Un RNA pequeño, de 0.8 kb, que es el
mensajero que se traduce a HDAg. El VHD produce solo una única especie de
ARNm, pero codifica dos formas diferentes del antígeno delta. Se debe a un
evento específico de edición del ARN después de la transcripción, que permite al
virus hacer dos proteínas partiendo del mismo ARNm.
– Un RNA completo (1.7 kb) que sirve de modelo para la transcripción de más
RNA genómico.
La replicación está regulada por el HDAg, en sus dos formas:
– El HDAg pequeño activa la replicación viral uniéndose directamente al RNA.
– El HDAg grande inhibe la replicación viral, induciendo al empaque del virión
debido a que tiene un sitio de unión con la proteína pequeña del HBsAg.
El ensamblaje y salida del virus depende de la presencia del virus de hepatitis B.

8. Polimerasa de
ARN II de la célula
anfitriona crea
una copia de ARN
Ribocima
Escisión de ARN
circular
ARNm
ARNm codifica Ag
pequeño del agente
DeltaEl gen del Ag Delta
muta (adenosina
activada por ARN
bicatenario)
Ag Delta
grande
Favorece asociación
con HBsAg y
formación del virion
Abandona la
célula
Adherencia y
penetración del
virus

9. Replicación del virus

10. Vías de transmisión
Percutánea
Contacto sexual
Parenteral
Sangre
Semen
Secreciones vaginales
Transmisión vertical (muy rara)

11. Factores de riesgo
Abusar de drogas intravenosas (IV) o
inyectadas.
Estar infectada durante el embarazo (la
madre le puede pasar el virus al bebé)
Portar el virus de la hepatitis B.
Recibir muchas transfusiones de sangre.
Personas promiscuas

12. Patogenia
 El VDH únicamente se puede replicar y provocar enfermedades en
individuos con infecciones activas y provocar enfermedades en
individuos con infecciones activas por el VHB
Coinfección o Infección simultanea con VHB y VHD
Pacintes portadores crónicos de VHB que se superinfectan con VHD
(infección secundaria por el agente delta) “evolución mas rápida y
grave”
El VHD inhibe la replicación del VHB

13. Patogenia
Coinfeccion
VHD y VHB
Hepatitis fulminante
(3-4%)
Recuperación con
Inmunidad
(90%)
Hepatitis crónica por
VHB/VHD (Raro)
Persona Sana
Superinfeción
VHD
(VHB crónico)
Hepatitis fulminante
(7-10%)
Enfermedad Aguda grave
(10-15%)
Hepatitis crónica por
VHB/VHD (80%)
Portador del VHB

15. Coinfección

16. Sobreinfección (superinfeccion)

17. Epidemiologia
Su prevalencia varia según el área geográfica de forma no totalmente
paralela a la del VHB
Alta prevalencia de VHD en (mediterráneo, oriente medio, algunas
zonas de África y América del sur) en estudios realizados en los 80-
90.
En Colombia las regiones mas frecuentes son(comunidades indígenas
aruacas de la Sierra Nevada de Santa Marta, la región del Tibu y en
Araracuara)
 La Vacunación contra el VHB (descenso de la prevalencia de infección
del VHD )

18. Epidemiologia

19. Prevalencia
Genotipo
Tipo I (EE.UU y Europa)
Tipo II (Asia oriental)
Tipo III (América del sur)
Cuenca Amazonica (hepatitis de
labrea)
Manifestación
Evolución fulminante o
hepatopatía crónica,
rápidamente progresivaMenos frecuente, enfermedad
fulminante o a la rápida
progresión a la cirrosis
Hepatitis fulminante, común en
(indios yucpa de Venezuela y
Sierra Nevada de Santa marta
Hepatitis viral y desnutrición
proteico calórica

21. Manifestaciones clínicas
Coinfección
Fase preictérica caracterizada
por fiebre
Cefalea
Malestar
Fatiga
Vómitos y dolor abdominal
Sobreinfección
Hepatitis crónica severa
Hepatitis fulminante (casi
siempre es fatal)
Orina de color oscuro

22. Diagnóstico y marcadores
Identificación del Ac total contra el
virus delta (D) (anti-VHD) mediante
enzimunoanálisis (EIH) o ELISA.
 Pruebas de funcionalismo hepático;
enzimas, bilirrubina, proteínas, se
encuentran alteradas.
Presencia de HBsAg (confirma
infección del VHB)
IgM anti-HBc realizar diagnóstico de
coinfección aguda de VHB Y VHD.

23. Prevención
La vacuna contra la hepatitis B previene la infección en el
VHD.
 Personas con hepatitis B crónica, la única medida para
prevenir la infección por el VHD es evitar la exposición a
cualquier fuente posible del virus delta.
 La inmunoglobulina contra el virus de la hepatitis B (IGHB) y
la inmunoglobulina corriente y la vacuna contra la hepatitis B
no protegen a las personas con hepatitis B crónica de la
infección por el VHD.
 Evitar los hemoderivados no estudiados