1. República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Salud
Dirección General Sectorial de Salud
Hospital Universitario de Pediatría
Dr. Agustín Zubillaga
Postgrado de Infectología Pediátrica
Barquisimeto, Estado Lara
MENINGITIS TUBERCULOSA
Dra. Adriana Sofía Rodríguez.
R 2 de Infectología Pediátrica
31 de Marzo - 2011
2. • Es una de las complicaciones más graves
de la infección por bacilo tuberculoso.
• Se conoce desde los tiempos de Hipócrates
y Galeno, quienes la relacionaban con
alteraciones de las facultades mentales y
el contenido acuoso del cerebro.
• Sauvages, (1763), describió esta
enfermedad como una eclampsia
hidrocefálica.
3. • Whytt (1768) Edimburgo, describió por
primera vez los estadios clínicos que
caracterizan este padecimiento.
• En 1881, Quinke, propuso una técnica
para la obtención de LCR.
• 1882, Roberto Koch , descubrió el agente
causal.
• Aún cuando su frecuencia es muy baja en
los países en desarrollo, representa un
verdadero problema de salud en países
en desarrollo.
4. • El estudio de la tuberculosis ha
cobrado mayor importancia en los
últimos tiempos, debido a que se
presentó en el decenio de 1990,
como una enfermedad emergente
en los países desarrollados, dada su
vinculación con el (SIDA).
5. ETIOLOGÍA
• Es la inflamación de las leptomeninges y el
encéfalo producida por Mycobacterium
tuberculosis (hominis) y rara vez por la variedad
bovis.
• También llamados BARR, crecen en presencia de
oxígeno (temperaturas 36 a 37°C).
• Puede sobrevivir en estado de desecación
durante mucho tiempo.
• Su desarrollo en los medios de cultivo es muy
lento (Löwenstein-Jensen) 4 – 8 semanas.
6. PATOGENIA
La MT se considera una forma grave
de TB primaria
La enfermedad se
Foco primario origina al romperse
se localiza en La infección alcanza pequeños tubérculos
las meninges, se caseosos en el espacio
los plexos
origina en la pared subaracnoideo (Rich y
coroideos, con de las pequeñas McCordock)
diseminación arterias, en las
ulterior a la cuales se forman
pared de los granulomas (Ekton)
ventrículos y Se implantan
al espacio en el encéfalo
subaracnoideo y las
(Kment) meninges
7. FISIOPATOGENIA DE LA MENINGITIS TBC
M. Aparato respiratorio 95%
tuberculosis Aparato digestivo Diseminación
Piel Linfohematógena
Otros
Hidrocefalia
Meningitis serosa
Foco Tuberculoma
Espacio Absceso cerebral
Alteración subaracnoideo caseoso
Leptomeninges
del flujo Meningitis TB
Predilección
Arterias
exudado en la
meníngeas
Infartos base
Afección de pares
craneales
8. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Lesión inflamatoria crónica y granulomatosa,
formada por abundantes histiocitos, células
plasmáticas, linfocitos y fibroblastos
Las abherencias entre la aracnoides y la piamadre
pueden obstruir localmente el flujo de LCR y dar
lugar a la formación de quistes aracnoideos
Puede obstruir los
agujeros de Luschka y
Magendie
HIDROCEFALIA
El tratamiento quirúrgico tardío origina lesiones
cerebrales graves o la muerte del paciente
9. EPIDEMIOLOGÍA
• Afecta a individuos en todas las etapas de la
vida.
• Más frecuente edad pediátrica (12 meses y los
4 años) (50% casos) (México).
• Mortalidad 14- 34%.
10. EPIDEMIOLOGÍA
• Puede englobarse dentro de la pobreza.
• Predomina en los estratos socioeconómicamente
débiles.
• Desnutrición, enfermedades anergizantes
(sarampión, tosferina, rubeola)
• Padecimientos inmunosupresores (enfermedades
linfoproliferativas, SIDA)
• Hacen al hospedero más propenso a adquirir la
infección.
11. CUADRO CLÍNICO
I. FASE INICIAL O
SÍNDROME
INFECCIOSO
ESTADIO I
II. SINDROME DE ESTADIO II
HIPERTENSIÓN.
III. SÍNDROME ESTADIO III
MENÍNGEO
IV. SÍNDROME
ENCEFÁLICO
LA EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD VARÍA DE SUBAGUDA A CRÓNICA. EN
CASO DE NO SER TRATADO SU DESENLACE ES MORTAL ( UNAS POCAS
SEMANAS A 3 MESES.)
12. CUADRO CLÍNICO
I. FASE INICIAL O III. Síndrome Meníngeo
SÍNDROME INFECCIOSO Midriasis
1-2 semanas Signos meníngeos
Fiebre no alta. Hiperreflexia
Irritabilidad Afección de Pares
Hiporexia craneales (II,III,IV, VI,
Apatía (90%) VII)
Estrabismo
Ptosis palpebral
IV. Síndrome Encefálico
Somnolencia
II. Síndrome Sopor
Hipertensión Midriasis
Cefalalgia Convulsión
Vómitos en proyectíl Coma, Opistótonos, Rigidez de
descerebración, alteración
ritmo respiratorio
13. CUADRO CLÍNICO
ESTADIO I. II. ESTADIO II
Fiebre terciana Vómitos
Irritabilidad >irritabilidad
Anorexia Cefalalgia intensa
Apatía Signos meníngeos
Vómito (1-2 día) Crisis convulsivas
(2 -3 semanas) Alterac. Conciencia
Coma
(2 – 4 semanas)
ESTADIO III
Paciente somnoliento
Coma, signos meníngeos francos.
Hipertonía. Opistótonos
Afectación de pares craneales
FALLECE ENCLAVAMIENTO DE AMIGDALAS
(1-2 semanas)
18. DIAGNÓSTICO
ADA
ADENOSINA DEAMINASA
ES UNA ENZIMA CLAVE QUE CATALIZA LA DESAMINACIÓN DE LA
ADENOSINA A INOSINA donde se cataliza glutamato. EN ESTA
SITUACIÓN DE MEDICIÓN HAY DISMINUCIÓN DE LA VELOCIDAD DE
ABSORCIÓN .
SU PAPEL FUNDAMENTAL ES EN LA PROLIFERACIÓN , MADURACIÓN
DE CÉLULAS LINFOIDES
Es una enzima derivada del metabolismo de las
purinas, producida por los linfocitos, cuando se
estimula aumenta su valor en líquidos (Pleural y
LCR).
SE EXPRESA EN UI/L
La mayor precisión para el valor de corte (10,5 UI/L)
19. DIAGNÓSTICO
RADIGRAFÍA DE TORÁX
Demuestra alguna lesión
pulmonar sospechosa (50-
85%).
TAC.
Sirve para evaluar dilatación ventricular y el edema
cerebral (aracnoiditis basal y zonas de infarto-
hemorragia)
RESONANCIA MAGNÉTICA
Nos sugiere cambios de meningitis tuberculosa,
Aracnoiditis basal, infartos o tuberculomas.
20.
21.
22. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
MENINGOENCEFALITIS
MENINGOENCEFALITIS VIRAL
BACTERIANA:
Es de evolución rápida.
Evolución rápida, fiebre ,
Pacientes no lucen tóxicos.
irritabilidad, guarda relación con
LCR agua de roca. Aumento
Síndrome de Hipertensión
de células (predominio de
Endocraneana. Líquido aspecto
linfocitos), Glucosa normal,
turbio y purulento, PMN,
frotis, cultivo y coaglutinación
Hipoglucorraquia. El frotis, el
negativos.
cultivo y la coaglutinación ayudan
al Dx.
MENINGOENCEFALITIS MICÓTICA POR TUMORES DEL SNC.
Cryptococcus neoformans. VASCULITIS SNC
LCR semejante al de TBC. ENFERMEDADES
Inmunodeprimidos. DEGENERATIVAS.
Solicitar tinta china (levaduras INTOXICACIONES POR METALES
rodeadas de capsula) PESADOS.
26. Actúa en la porción final del tubulo distal y en los
tubos colectores renales. Provoca un aumento de
la reabsorción de agua
Aumento del volumen sanguíneo, retorno venoso,
volumen latido y por consecuencia aumento del
gasto cardíaco
Actúa sobre el músculo liso vascular
provocando una vasoconstricción
VASOPRESINA Funciona como neurotransmisor
Cuando se administra la vasopresina intracerebralmente se altera la presión
sanguínea y actúa como agente antipirético y analgésico
27. SECRECIÓN EXCESIVA DISMINUCIÓN DE LOS
DE HORMONA POR NIVELES DE SODIO EN
EL HIPOTÁLAMO SANGRE
(HIPONATREMIA)
Secreción
inapropiada de
hormona
antidiurética
SADH
La hiponatremia es debida a la incapacidad que
tiene el riñón para eliminar agua, como
consecuencia la orina estará excesivamente
concentrada y la sangre muy diluida
28. TUMORES O NEOPLASIAS QUE NACEN ENFERMEDADES
FUERA DEL HIPOTÁLAMO (CAPACES PULMONARES (tbc,
DE FABRICAR ADH) ABSCESOS,
NEUMONÍAS, ASMA)
Secreción
inapropiada de
hormona
antidiurética
SADH
CAUSAS.
ENFERMEDADES FARMACOS (NICOTINA,
NEUROLÓGICAS (Sx . GUILLAN CLORPROPAMIDA,
BARRÉ, ESCLEROSIS CARBAMACEPINA,
MULTIPLE, MENINGITIS, TRAU
ANTIDEPRESIVOS)
MATISMOS
CRANEOENCEFÁLICOS
29. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL SÍNDROME
DE SECRECIÓN INAPROPIADA DE ADH
(SSIADH)
1. Hiponatremia (sodio plasmático <130 mEq/l) con
hiposmolalidad plasmática (<280 mOsm/l) y sodio urinario
>30 mEq/l.
2. Osmolaridad urinaria >200 mOsm/Kg en presencia de
hiponatremia.
3. Ausencia de hipovolemia, hipotensión, fallo
cardíaco, nefrosis, cirrosis o insuficiencia renal, adrenal o
tiroidea.
3.1. Urea plasmática, ácido úrico, creatinina y actividad de
renina plasmática normal o baja.
3.2. Cortisol y tiroxina plasmática normales.
30. IR ENCAMINADO A CORREGIR LA EMPLEO DE BAJAS DOSIS DE
CAUSA. FUROSEMIDA (PERMITE
MEJORAR LOS NIVELES DE SODIO EN ELIMINAR MÁS AGUA QUE
SANGRE. SODIO Y AUMENTAR SU
AUMENTANDO LA OSMOLARIDAD CONCENTRACIÓN EN SANGRE)
Secreción
inapropiada de
hormona
antidiurética
SADH
TRATAMIENTO
FARMACOS INHIBIDORES DE CORRECCIÓN DE SODIO EN
ADH (DEMOCICLINA/ 24 HORAS (>120mEq/L)
FLUOROCORTISONA)
31. NEUROBRUCELOSIS
Es una antropozoonosis de distribución mundial,
endémica en muchas áreas del mundo, como Medio
Oriente, India, México, América Central y del Sur.
En México, la seroprevalencia va de 0.24 a 13.5%, con
una estimación nacional de 3.42%;
La tasa de mortalidad es de 0.04 por cada 100 000
habitantes
La enfermedad se adquiere por consumo de productos lácteos no
pasteurizados, carne de un animal infectado o por contacto directo con
ellos
Presentación aguda de neurobrucelosis en un paciente pediátrico. Reporte de un caso.Enfermedades Infecciosas y
Microbiología, vol. 30, núm. 1, enero-marzo 2010
32. NEUROBRUCELOSIS
La transmisión puede ser también por vía cutánea, por
mucosas o por inhalación.
El género Brucella está formado por un grupo de bacilos Gram
negativos de crecimiento lento, capaces de reproducirse en las
células del sistema mononuclear-fagocítico, lo que determina una
elevada frecuencia de infecciones crónicas y de
recidivas
Presentación aguda de neurobrucelosis en un paciente pediátrico. Reporte de un caso.Enfermedades Infecciosas y
Microbiología, vol. 30, núm. 1, enero-marzo 2010
33. NEUROBRUCELOSIS
La variedad clínica es amplia, como meningoencefalitis,
hemorragia intracerebral, hipertensión intracraneal benigna,
neuritis óptica, aracnoiditis,polirradiculoneuritis
o mielitis.
Granulomas en regiones selar y supraselar y en la médula
espinal, así como abscesos espinales o intracraneales
Ataxia cerebelosa, alteraciones psiquiátricas (cambios
conductuales y emocionales, confusión), síndrome
meníngeo, datos de hemorragia o infarto cerebral,
Presentación aguda de neurobrucelosis en un paciente pediátrico. Reporte de un caso.Enfermedades Infecciosas y
Microbiología, vol. 30, núm. 1, enero-marzo 2010
34. NEUROBRUCELOSIS
La Brucella daña directamente las meninges , el parénquima cerebral y
medular
Reacción inmunológica Genera desmielinización
AFECCIÓN DE VASOS SANGUÍNEOS Y VASCULITIS
MIELITIS TRACTOS CORTICOESPINALES Síndrome de motoneurona superior
LESIÓN DE NERVIOS PERIFÉRICOS
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA O
RADICULO- POLIRADICULOPATÍA SUBARACNOIDEA
Presentación aguda de neurobrucelosis en un paciente pediátrico. Reporte de un caso.Enfermedades Infecciosas y
Microbiología, vol. 30, núm. 1, enero-marzo 2010
35. NEUROBRUCELOSIS
Diagnóstico Aislamiento de Brucella en cultivo más manifestaciones
clínicas
Medición de anticuerpos en LCR con titulación positiva y/o
hemocultivo positivo para Brucella
Alteraciones en LCR, como niveles de glucosa bajos, pleocitosis a expensas
de linfocitos y proteínas elevadas
Determinación de anticuerpos en suero mayor de 1:160 o en LCR en
cualquier titulación más rosa de bengala positivo
Presentación aguda de neurobrucelosis en un paciente pediátrico. Reporte de un caso.Enfermedades Infecciosas y
Microbiología, vol. 30, núm. 1, enero-marzo 2010
36. NEUROBRUCELOSIS
Diagnóstico
La PCR de LCR es la prueba estandar de oro.
TAC- RNM CEREBRAL: hemorragias y reforzamientos
perivasculares, cambios difusos de la sustancia blanca,
granulomas, atrofia de la médula espinal y empiema.
Presentación aguda de neurobrucelosis en un paciente pediátrico. Reporte de un caso.Enfermedades Infecciosas y
Microbiología, vol. 30, núm. 1, enero-marzo 2010
37. NEUROBRUCELOSIS
Presentación aguda de neurobrucelosis en un paciente pediátrico. Reporte de un caso.Enfermedades Infecciosas y
Microbiología, vol. 30, núm. 1, enero-marzo 2010
38. NEUROBRUCELOSIS
Estas imágenes corresponden al estudio contrastado T1 en cortes sagitales, donde se observa una importante captación
meníngea en relación con datos de meningitis en el nivel del lóbulo parieto-occipital y tentorio cerebeloso como señalan
las flechas.
Presentación aguda de neurobrucelosis en un paciente pediátrico. Reporte de un caso.Enfermedades Infecciosas y
Microbiología, vol. 30, núm. 1, enero-marzo 2010
39. NEUROBRUCELOSIS
Se ha propuesto un triple esquema de aquellos con
buena penetración de la barrera hematoencefálica,
como estreptomicina, doxiciclina o ceftriaxona, más
trimetroprim/sulfametoxazol y rifampicina por un mes
Continuar con rifampicina/doxiciclina por cuatro
meses más, con añadidura de esteroides o nó.
Presentación aguda de neurobrucelosis en un paciente pediátrico. Reporte de un caso.Enfermedades Infecciosas y
Microbiología, vol. 30, núm. 1, enero-marzo 2010
40. NEUROBRUCELOSIS
En niños, el esquema propuesto es rifampicina, doxiciclina y
gentamicina de ocho a doce semanas, con esteroides o sin ellos.
Muchos autores recomiendan incluso prolongar el tratamiento
hasta normalizar el LCR.
Las recaídas suelen presentarse en los primeros meses de
terminado el tratamiento
antibiótico, por lo general en el primero, y son excepcionalmente
raras después del séptimo mes.
Presentación aguda de neurobrucelosis en un paciente pediátrico. Reporte de un caso.Enfermedades Infecciosas y
Microbiología, vol. 30, núm. 1, enero-marzo 2010
42. CRIPTOCOCOSIS
• Se considera una infección de tipo
oportunista.
• Es un hongo levaduriforme y encapsulado.
• Criptococcus neoformans, ocasiona un cuadro
sistémico.
• Afecta al principio pulmones y luego se
disemina a SNC, piel y vísceras.
• Es de distribución cosmopolita, endémico y
oportunista
43. CRIPTOCOCOSIS
• Se ha aislado en frutas cítricas, de verduras,
leche, guano de palomas y aves.
• Se considera a las palomas como vectores de
la enfermedad, ya que albergan al
microorganismo sin desarrollarla, debido a
que su temperatura corporal es de 42°C.
• El agente es viable en el excremento (debido a
que es alcalino y contiene productos
44. • La Criptococosis o enfermedad de Busse-Burchke
(1894-1895) , es una infección crónica, subaguda o
rara vez aguda, de localización pulmonar,
generalizada o meníngea, causada por una levadura
Cryptococcus neoformans.
• La infección primaria en el ser humano puede ser de
tipo pulmonar y se presenta después de la inhalación
de la levadura; suele ser subclínica y transitoria, pero
la mayoría se presentan bajo la forma de
meningoencefalitis subaguda o crónica.
González Mata, A.; Roa Brito, R. Meningoencefalitis por Cryptococcus neoformans.
Revista de enfermedades Infecciosas en Pediatría. 1992, V (19): 159-161.
45. • En algunos casos surge como complicación de
otros padecimientos en pacientes
inmunosuprimidos y puede desarrollarse en
forma rápida como infección generalizada y
en ocasiones fulminante.
• Tiene predilección por el SNC.
González Mata, A.; Roa Brito, R. Meningoencefalitis por Cryptococcus neoformans.
Revista de enfermedades Infecciosas en Pediatría. 1992, V (19): 159-161.
46. • Se ha aislado el hongo a partir de jugo de
frutas, leche, detritos de nido de
palomas, que parece ser el principal
vector, pero no sufre la infección; también se
le ha encontrado en
cáscaras, equinos, detritos de
gallinero, estiércol, paja almacenada; no
forma parte de la flora humana ni animal.
González Mata, A.; Roa Brito, R. Meningoencefalitis por Cryptococcus neoformans.
Revista de enfermedades Infecciosas en Pediatría. 1992, V (19): 159-161.
47. • En 1905 Von Hansemann fue el primero
en observar a este agente en un caso de
meningitis.
• En 1952 Lodder y kegerVan Rij lo
denominaron Cryptococcus neoformans.
• En heces húmedas o secas permanece viable
por 2 años o más; la posibilidad de
sobrevivencia aumenta con la humedad.
González Mata, A.; Roa Brito, R. Meningoencefalitis por Cryptococcus neoformans.
Revista de enfermedades Infecciosas en Pediatría. 1992, V (19): 159-161.
48. • La mayor parte de los casos se observa en
personas de 30 a 60 años de edad, pero se han
comprobado casos en recién nacidos y ancianos.
• Se clasifica en 4 serotipos: A, B C y D.
• Es mas frecuente en varones y en la raza blanca.
Las cepas sin capsulas no son virulentas. La
producción de melanina junto con presencia de
cápsula y capacidad de crecer a temperatura de
37°C son los indicadores de virulencia más
importantes
González Mata, A.; Roa Brito, R. Meningoencefalitis por Cryptococcus neoformans.
Revista de enfermedades Infecciosas en Pediatría. 1992, V (19): 159-161.
49. Cryptococcus neoformans
• Es una levadura de 2-7 µm DD.
• Se presentan 2 variedades:
• Cryptococcus neoformans var.
neoformans (serotipos A y D)
• Cryptococcus neoformans var. gattii
(serotipos B y C)
50. FISIOPATOGENIA
Inhalación.
Vía respiratoria
Pulmón (sitio primario)
Estas levaduras son
fagocitadas por los
macrófagos y
neutrófilos activados
SNC (45%) por citoquinas
Meningitis derivadas células T
crónica
La capsula es un
Diseminación factor
por vía determinante en
hematógena y la virulencia
linfática La infección se puede
resolver en un 90%
casos en forma
espontánea
(inmunocompetentes)
51.
52. CUADRO CLÍNICO
Cefalalgia intensa frontal (localización temporal o
retroocular, intermitente)
Fiebre, vértigo.
Vómito, alucinaciones, irritabilidad.
Convulsiones y pérdida de la memoria.
Rigidez de nuca, hipersensibilidad en cuello,
reflejos de Brudzinski, Babinski y Kerning (+)
COMA Y MUERTE
MENINGITIS (97%),
MENINGOENCEFALITIS (2%)
CRIPTOCOCOMAS (1%)
53. DIAGNÓSTICO
LCR
IDENTIFICACIÓN DE LAVADO
LEVADURAS BRONCOALVEOLAR
EXAMEN DIRECTO EN EXPECTORACIÓN
LAMINILLAS EN FRESCO. ORINA
TINTA CHINA
Biopsias.
LEVADURA DE COLOR Tinciones
ROJO-ROSA
hematoxilina-eosina
HALO BLANCO (CAPSULA)
LESIONES
GRANULOMATOSAS
CULTIVOS EN MEDIO
SABOURAUD DETECCIÓN DE
ANTÍGENOS (90-95%)
MEDIO DE INFUSIÓN
IFI (Detección Ac en suero)
CEREBRO- CORAZÓN (BHI) FIJACIÓN DE
COLONIAS 48-72 h (leche COMPLEMENTO
condensada)
54. EXAMEN CITOQUÍMICO DE LCR
LIQUIDO CLARO
RECUENTO CELULAR NO MAYOR DE 800 CÉLULAS
LINFOCITOSIS
PROTEÍNAS ALTAS
GLUCOSA DISMINUIDA.
LA INVESTIGACIÓN DEL ANTÍGENO DEL
POLISACÁRIDO CAPSULAR (TECNICA DE
PARTICULAS DE LATEX) sensibilidad 100%
LA PRUEBA DE ASIMILACIÓN DE INOSITOL RESULTA
POSITIVA CUANDO SE VERIFICA CRECIMIENTO
ABUNDANTE SOBRE LA SUPERFICIE DEL MEDIO.
LA SIEMBRA DE INCUBARSE DURANTE 5 A 7 DÍAS.
Trichosporon cutaneum también asimila inositol, pero la
diferenciación se logra por la presencia morfológica de
levaduras
56. TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA
LESIONES SEUDOQUÍSTICAS LLENAS DE UNA
SUSTANCIA GELATINOSA, UBICADAS EN EL ENCÉFALO,
MENINGES, BASE DEL CRÁNEO Y CERÉBELO
58. HISTOPLASMOSIS
• Enfermedad de Darling.
• Enfermedad de los
Murciélagos. H. Capsulatum
invadiendo
• Histoplasmosis Americana. macrófagos
• Fiebre de las Cavernas.
• Reticuloendoteliosis.
• Enfermedad de los Mineros.
• Enfermedad del Valle de Ohio.
• Citomicosis reticuloendotelial
59. Histoplasma capsulatum
• Es Cosmopolita.
• EE.UU., México, Bélice,
Guatemala, Nicaragua,
Honduras, Panamá,
Brasil, Colombia, Perú,
Venezuela, Antillas,
Puerto Rico, Surinam,
Birmania, Indonesia,
Turquía, Filipinas,
Italia, Israel, Suiza,
Asia, Australia
60. Histoplasma capsulatum
• El hábitat es el suelo y la fuente de
infección es el guano de aves
domésticas y migratorias, de
murciélagos.
• El murciélago se considera vector
indirecto, debido a que presenta la
enfermedad de forma asintomática
• Las aves no son susceptibles por su alta
temperatura corporal.
61. Histoplasma capsulatum
Frecuente en las tercera y cuarta década de la
vida.
• En los niños hay una tendencia a la diseminación.
• Es de mal pronóstico
Más frecuente en varones.
• VARONES: MUJERES. 4:1
MINEROS, ESPELEÓLOGOS, ARQUEÓLOGOS,
AGRICULTORES, CAMPESINOS Y GUANEROS
62. Histoplasma capsulatum
• CAVERNAS.
• CHIMENEAS
• ARBOLES
MUERTOS
• GALLINEROS
• ZONAS DE
EXCREMENTO DE
AVES
• PATIOS DE ESCUELA.
• CONSTRUCCIONES
ABANDONADAS
63.
64. HISTOPLASMA
CAPSULATUM
VIA AEREA VIA CUTÁNEA
CHANCRO QUE INVOLUCIONA
ALVEOLITIS
FOCO BRONCONEUMÓNICO
CASEIFICACIÓN – NECROSIS Y
CALCIFICACIÓN
ENFERMEDAD CAVITARIA
PRIMOINFECCIÓN.
DISEMINACIÓN GANGLIOS Y BAZO.
66. HISTOPLASMOSIS DISEMINADA AGUDA
ES MORTAL A CORTO PLAZO
SECUNDARIA A UNA PRIMOINFECCIÓN GRAVE O RESULTADO DE UNA
REACTIVACIÓN ENDÓGENA EN PACIENTE INMUNOSUPRIMIDO
CONSTITUYE LA FORMA MÁS AGRESIVA DE LA ENFERMEDAD.
EVOLUCIÓN DE 2-12 SEMANAS.
FIEBRE
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
DERRAME PLEURAL
HEPATOESPLENOMEGALIA, LEUCOPENIA.
MENINGITIS- CEREBRITIS
ENDOCARDITIS
MAL PRONÓSTICO.
67. HISTOPLASMOSIS
EXAMEN DIRECTO INTRADERMORREACCIÓN REACCIÓN DE
DE ESPUTO, M.O., CON HISTOPLASMINA FIJACIÓN DE
Y GANGLIOS COMPLEMENTO
DETECCIÓN DE
TINCIONES ANTÍGENO
PAS, GIEMSA, POLISACÁRIDO DE H.
GROCOTT, CAPSULATUM
GOMORI O DE
GRIDLEY
CULTIVO
INM UNODIFUSIÓN
70. Disfruta de tus éxitos y agradécelos al Señor.
Mantén el interés por tu profesión, porque
ella es un verdadero tesoro.
Ahí están tus triunfos futuros
Mil Gracias
