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Insuficiencia cardiaca

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Insuficiencia cardiaca

  1. 1. UNIVERSIDAD JUAREZ DEL ESTADO DE DURANGO Facultad de Medicina Farmacología. Insuficiencia cardiaca. Cynthia Abigail Hernández Mora.
  2. 2. INSUFICIENCIA CARDIACA INOTROPICOS, DIGOXINA GASTO CARDIACO REDUCIDO RENINA DIGOXINA ANTA B ACTIVACION DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO ANGIOTENSINA I INHIBIDORES ACE PRESION LLENADO CARDIACO ALTA VASODILATADORES VASOCONSTRICCION ANGIOTENSINA II RETENCION DE Na Y H2O DIURETICOS ALDOSTERONA ESPIRONOLACTONA RESTRUCTURACION CARDIACA
  3. 3. Tratamiento farmacológico para la insuficiencia cardiaca: Inotrópicos positivos. Sin efectos inotrópicos positivos • Digitalicos. • Bipiridinas. • Estimulantes de los receptores Badrenérgicos. • Diureticos. • Vasodilatadores • Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). • Bloqueadores de los preceptores B adrenérgicos.
  4. 4. Digitalicos o glucósidos cardiacos: • Nombre genérico de una familia de plantas que proporcionan la mayor parte de los glucósidos cardiacos de utilidad. • Digitalis lanata: digoxina. • Indicaciones -En caso de fibrilación auricular para disminuir la frecuencia ventricular.
  5. 5. Digoxina: • Mecanismo de acción: Usado como agente antiarritmico. Inhibe la bomba de sodio potasio en el corazón, la salida de sodio y los niveles de calcio intracelular (efecto inotrópico positivo) aumentando así la fuerza de contracción del musculo cardiaco.
  6. 6. Digoxina • Farmacocinética: 1. Absorción y distribución= 65-80% después de su administración vía oral. 2. Metabolismo y excreción= casi el 66% se excreta sin cambio por los riñones. • Farmacodinamia: múltiples efectos vasculares. Inhibe la bomba de sodio( efecto terapéutico inotrópico positivo) a) Efectos cardiacos: aumenta la contracción del sarcomero cardiaco, incrementando la concentración de calcio libre.
  7. 7. a) Efectos en otros órganos: afecta todos los tejidos excitables incluyendo el músculo liso y el SNC. • Efectos secundarios: 1. Nauseas , vomito, diarrea. • 1. 2. 3. 4. Efectos adversos: Perdida de apetito. Vértigo. Vomito. Somnolencia, pesadillas .
  8. 8. • Interacciones: Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina no deben ser usados para reemplazar la digoxina en pacientes que ya estén recibiendo el digitálico, pues se ha demostrado que la abstinencia de un glucósido cardíaco durante el tratamiento con un IECA hace que se acentúen los trastornos cardíacos.
  9. 9. Estimulantes de los receptores beta adrenérgicos: • Los agonistas beta 1 (los beta 1 aumntan fuerza y frec. de contraccion) estimulan la actividad de la adenilil ciclasa, abriendo los canales de calcio, produciendo estimulación cardiaca. • Estos son usados en el tratamiento del shock cardiogenico, insuficiencia cardiaca y bradirritmias.
  10. 10. Dopamina: • Causa vasodilatación porque estimula los receptores dopaminergicos (D1) en musculo liso (éstos normalmnt dilatan vasos sang. Renales) y estimula los receptores D2 presinapticos en nervios simpáticos en la circulación periférica. • Farmacocinética: Metabolizada por la MAO y la catecolmetil transferasa, enzimas presentes en el hígado, riñones, plasma y tracto gastrointestinal. Su administración es venosa.
  11. 11. • Farmacodinamia: Los efectos farmacologicos dependen de la dosis 1. Dosis bajas.- (<2 ug/kg/min) vasodilatacion porque estimula los receptores D1 en el musculo liso. 2. Dosis intermedias.- (2 a 5 ug/kg/min) estimula receptores B1 en el corazón, mejorando la contractilidad cardiaca. 3. Dosis mas altas.- ( 5 a 15 ug/kg/min) aumento en la resistencia vascular sistémica, aumento en la presión sanguínea y vasoconstricción renal.
  12. 12. • Contraindicaciones: Contraindicado en el feocromocitoma. Precaución en pacientes con taquiarritmias, hipoxia, enfermedad de Raynaud, ya que existe un posible riesgo de necrosis y gangrena • Reacciones adversas: Nauseas, vómitos. cefaleas,. Taquicardias, arritmias e hipertensión.
  13. 13. Dobutamina: Agonista selectivo de B1 • Este fármaco eleva el gasto cardiaco al mismo tiempo que reduce la presión de llenado. • Tx. de pacientes con disfunción sistólica e insuficiencia cardiaca congestiva. • Farmacocinética: Administración IV. Metabolizada rápidamente por la enzima catecolmetil transferasa. Vida media plasmática de 2 min. Es excretada por la orina.
  14. 14. • Farmacodinamia: Tiene acción directa inotrópica , produce un aumento del gasto cardiaco y disminución de las presiones de llenado auriculares. La dobutamina tiene una acción directa inotrópica que produce aumento del gasto cardiaco y disminución de las presiones de llenado auriculares con aumentos menos marcados de la frecuencia cardiaca y presión sanguínea que otros b-agonistas. La dobutamina normalmente disminuye las resistencias vasculares sistémicas y aumenta las resistencias vasculares pulmonares sin efecto sobre la respuesta vasoconstrictora a la hipoxia. Puede mejorar el automatismo ventricular y aumentar la conducción AV. A diferencia de la dopamina no actua sobre los receptores dopaminérgicos o estimula la liberación de noradrenalina. No aparece vasodilatación renal, pero puede aumentar flujo renal glomerular al aumentar el gasto cardiaco.
  15. 15. • Efectos secundarios: Taquicardia y arritmias excesivas (por aumento de la dosis). El aumento de dosis puede aumentar la frecuencia cardiaca y presión arterial. • Contraindicaciones: Pacientes con estrechamiento aórtico u obstrucción de alguna de las cavidades del corazón. • Interacciones: con halotano puede aumentar el riesgo de arritmias ventriculares. El nitroprusiato puede utilizarse con la dobutamina para aumentar el gasto cardiaco mientras se reduce la presión de arteria pulmonar. La utilización con dopamina se asocia con un mayor aumento del GC y de la perfusión renal que con la dobutamina sola.
  16. 16. DIURÉTICOS Clasificación de fármacos diuréticos : • I. INHIBIDORES DE LA REABSORCIÓN DE SODIO a.- DIURÉTICOS TIAZÍDICOS • Hidroclorotiazida • Clortalidona • Indapamida • Bendroflumetiazida (solo asociaciones irracionales) b.- DIURÉTICOS DE ALTA EFICACIA • *Furosemida • Bumetanida c.- DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO • *Espironolactona • Amilorida (solo en asociacion) • Triamtirene (solo en asociación)
  17. 17. • II. DIURÉTICOS OSMÓTICOS • Manitol. • • • • III. DIURÉTICOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA Acetazolamida Metazolamida • IV. DIURÉTICOS QUE INCREMENTAN EL FLUJO SANGUÍNEO RENAL • Teofilina • Cafeína • V. OTROS DIURÉTICOS • Sales Acidificantes: Cloruro de amonio, de • Calcio y nitrato de amonio.
  18. 18. Furosemida: • Interfiere en el mecanismo de intercambio de iones de sodio, potasio y cloro en la rama ascendente del asa de henle. • Farmacocinética: Administración oral y parenteral. Fármaco de acción corta. Biodisponibilidad vía oral es de 40-70%. Unión a proteínas plasmáticas Metabolismo hepático y eliminación por la orina.
  19. 19. Farmacodinamia • Los diuréticos del asa actúan sobre el cotransportador Na+-K+-2Cl- (NKCC2) en la porción ascendente gruesa del asa de Henle inhibiendo la reabsorción de sodio y cloro. Ello lo hace por unión competitiva sobre los sitios de unión del Cl-. Debido a que la reabsorción de magnesio y calcio en la rama ascendente gruesa depende de las concentraciones de sodio y cloro, los diuréticos del asa también inhiben la reabsorción del anión y el catión. Al interrumpir la reabsorción de estos iones, los diuréticos de asa previenen que la orina se torne muy concentrada y perturban la producción de una médula renal hipertónica. Sin una concentración medular, el agua dispone de menor presión osmótica que le permita la salida hacia el túbulo contorneado distal aumentando, utlimadamente, la producción de orina. Esta diuresis le regresa menos agua a la circulación sanguínea lo que produce una disminución del volumen sanguíneo. • Los diuréticos de asa también causan vasodilatación de las venas y otros vasos sanguíneos del riñón, causando, mecánicamente, una disminución de la presión sanguínea. El resultado colectivo de una disminución en el volumen sanguíneo y una vasodilatación produce la disminución de la presión arterial y alivia el edema.Estos son de primera eleccion en el tratamiento de la hipertension.
  20. 20. • Indicaciones: es un diurético de asa utilizado en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión y edema • Farmacodinamia: a) efectos cardiovasculares: aumento de la capacitancia venosa. b) Inhibición de la reabsorción de calcio y magnesio y retención de acido úrico. c) Estimula la liberación de renina.
  21. 21. • Efectos adversos: Desequilibrio hidroelectrolitico. Hipopotasemia. Hipomagnesemia. Alcalosis metabólica. • Contraindicaciones: • Hipopotasemia • Hipocalemia.
  22. 22. Espironolactona: • Antagonista competitivo de la aldosterona. • Acción de la aldosterona disminuye la cantidad de liquido que circula en los vasos sanguíneos y esto ayuda a disminuir la tensión arterial y el esfuerzo que necesita el corazón para bombear sangre al organismo. • Farmacocinética: Su administración es oral, su metabolismo es por el hígado, tiene una alta unión a proteínas plasmáticas. Su eliminación es por la orina.
  23. 23. • Usos terapéuticos: Edemas: cirrosis hepática. Hipertensión arterial Enfermedades renales que cursan con hipopotasema. • Efectos secundarios: Hiperpotasemia. Acidosis metabólica. Problemas gastrointestinales: Por un aumento en el riesgo de sangrado del estómago y el duodeno, aunque no se ha encontrado la relación causal. Dado que también afecta a los receptores esteroideos en el resto del cuerpo, puede causar ginecomastia, irregularidades menstruales y atrofia testicular. • Contraindicaciones: Ulcera péptica. Hiperpotasemia.
  24. 24. BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES BETA ADRENERGICOS: • Algunas propiedades de los Beta bloqueadores, su cardioselectividad (beta 1), la actividad simpaticomimética intrínseca, su característica hidrofílica y el poder vasodilatador. -Son cardioselectivos: atenolol, bisoprolol, metoprolol. -Poseen actividad simpaticomimética intrínseca: acebutolol, carteolol, celiprolol, pindolol. -Son hidrófilos: atenolol. -Poseen la característica de producir vasodilatación: carvedilol.
  25. 25. • INDICACIONES: -Insuficiencia cardíaca crónica y estable: Se utiliza bisoprolol, carvedilol, metoprolol a dosis bajas, con aumento progresivo de las concentraciones. - No debe usarse en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda o en la fase de descompensación de la insuficiencia cardiaca crónica, por que el betabloqueador deprime la contractilidad y la fracción de expulsión.
  26. 26. Carvedilol: • Antagonista del receptor beta no selectivos y antagonista selectivo alfa 1( da efectos vasodilatadores). • El carvedilol actua relajando los vasos sanguíneos y ampliando el calibre de las arterias. Esta acción : - Ayuda a disminuir la tensión arterial - Facilita el bombeo de sangre. - Ayuda a reducir o hacer desaparecer el dolor asociado a la angina de pecho.
  27. 27. • Farmacocinética: Administración vía oral. Se distribuye por todos los tejidos incluyendo leche materna. Unión de un 98% a proteínas plasmáticas. Metabolizado por el citocromo P450. 60% de los metabolitos son excretados en la bilis y eliminados por heces, y un 16%eliminado por orina.
  28. 28. • Efectos secundarios: -Fatiga y disminución de la capacidad de esfuerzo -Crisis asmática en pacientes con antecedentes de broncoespasmo. (por ser antag. De B2, éstos normlmnt relajan m. liso de utero, pulmones y vasos sang.) -Extremidades frías, problemas de erección. -Debilidad, dolor de cabeza, cansancio.
  29. 29. • Contraindicaciones: -Hipersensibilidad al fármaco. -Si padece alguna disfunción hepática . -Si padece asma. - Interacciones: Potencia el efecto de drogas antihipertensivas, provocando como efecto secundario hipotensión.
  30. 30. Bisoprolol: • Antagonista selectivo beta. • Prolongación de la vida del paciente en base a sus efectos hemodinamicos y cardioprotectores. • Mecanismo de acción: Aun no se sabe por completo los mecanismos. Mejora la estructura y funcion del ventriculo izquierdo con disminucion de la camara y aumento de la fraccion de expulsion.
  31. 31. • Farmacocinética: Administración vía oral. Gran biodisponibilidad 80%. Unión a proteínas plasmáticas un 30%. Concentraciones plasmáticas de 2-4 horas. Vida media de eliminación plasmática de 9-12 hrs. Eliminación en un 50% vía renal, 50% vía biliar.
  32. 32. • Contraindicaciones: -Embarazo. -Oclusión arterial periférica -sx. De Raynaud. • Efectos adversos: Bradicardia, empeoramiento de la insuf. cardiaca; mareos, cefalea; náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento; sensación de frío o entumecimiento en las extremidades, hipotensión; astenia, fatiga.
  33. 33. Sensibilizadores de calcio Levosimendan: • Agente inotrópico que aumenta la sensibilidad cálcica de las proteínas contráctiles al unirse con la troponina cardiaca en forma de calcio dependiente. • la fuerza contráctil y reduce la precarga y la poscarga. • Induce vasodilatacion al abrir los canales de potasio sensibles a ATP.
  34. 34. • Farmacocinética: Se une un 98% a proteínas plasmáticas, principal mente a la albumina. Vida media de una hora, pero se metaboliza a un compuesto activo que su vida media es de 7080 hrs. Se elimina por orina y heces en un lapso de una semana. • Indicaciones. Coadyuvante en el tratamiento de insuficiencia cardíaca con déficit de la perfusión tisular, insuficiencia cardíaca crónica descompensada e insuficiencia cardíaca de reciente comienzo posinfarto agudo de miocardio.
  35. 35. • Reacciones adversas. Las principales reacciones adversas incluyen cefalea, hipotensión, fibrilación auricular, taquicardia ventricular, palpitaciones e isquemia miocárdica. • Contraindicaciones. Pacientes con hipersensibilidad a la droga, obstrucción mecánica significativa del llenado ventricular, volumen sistólico o ambos.
  36. 36. Para el que tiene Fe, no hay imposibles!!

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