generalidades de parasitologia, parasitologia de botero
SINDROME CORONARIO AGUDO
1. SINDROME CORONARIO
AGUDO
Equipo: Andrea Astroza C.
Belén Godoy C.
Simón Garrido Q.
Danilo Lican Z.
Gerardo Ponce P.
Docente: E.U. Marlene Barrera D.
E.U. Paola Pérez N.
Martes 14 de Agosto de 2018
3. SINDROME CORONARIO AGUDO
(SCA)
Se entiende por síndrome coronario agudo (SCA) a un conjunto
de situaciones clínicas que se ubican y superan en mortalidad a
la angina crónica estable (mortalidad 1 % por año).
4. EPIDEMIOLOGÍA
“En nuestro país la mortalidad del IAM es del 10,8% y de la angina
inestable del 1,6% al 3,7% (dependiendo del riesgo) a los 30 días. Sin
embargo, se ha observado una disminución de la mortalidad global del
13,3% en 1993 al 8,6% el 2008 con la implementación del GES”
5. ETIOLOGIA
Desequilibrio entre la entrega v/s la
demanda de O2
• Estenosis coronaria.
• Espasmo arterial.
• Progresión enfermedad coronaria.
• Embolia coronaria.
• Disección arterial crónica.
Secundaria:
• Aumento de la demanda.
• Reducción del flujo coronario.
• Reducción de la entrega de
oxigeno.
12. IAM S/SDST
El síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (IAM SDST) muestra
mayor frecuencia si se compara directamente con aquellos eventos isquémicos que
presentan supradesnivel del segmento ST.
Depresión y/o inversión de la
onda T Descenso del segmento ST
13. IAM C/SDST
Se define IAM con SDST como la evidencia de necrosis miocárdica,
electrocardiográficamente y enzimática, la cual tiene diversas manifestaciones
clínicas.
Elevación del segmento ST.
Aparición de nuevo bloqueo
completo de rama izquierda
(BCRI).
14. La definición que comentamos permite clasificar clinicamente los IAM en 5
grupos, lo cual tiene importancia conceptual. Estos grupos son:
• Tipo 1: Isquemia coronaria espontanea
• Tipo 2: Isquemia secundaria a un desbalance entre el aporte de O2 y la
demanda de este.
• Tipo 3: Muerte súbita inesperada.
• Tipo 4a: Isquemia miocárdica consecuencia de una intervención coronaria
percutánea.
• Tipo 4b: Isquemia miocárdica consecuencia de una trombosis de una
endoprótesis.
• Tipo 5: Isquemia secundaria a una cirugía de revascularización coronaria.
16. Cardiovasculares: Dolor torácico, palpitaciones, PA elevada o disminuida,
taquicardia, bradicardia o arritmias.
Respiratorios: Disnea, taquipnea, edema pulmonar.
Gastrointestinales: Náuseas y vómitos.
Genitourinario: La disminución del gasto urinario puede indicar choque
cardiógeno.
SIGNOS Y SINTOMAS
17. Cutáneos: Piel fría y pálida, diaforesis, edema.
Neurológicos: Ansiedad, inquietud, mareos, cefalea, trastornos
visuales, alteraciones del habla, alteraciones motoras, cambios en el
nivel de conciencia.
Psicológicos: Miedo.
18. DIAGNÓSTICO
Al Exámen Físico
• Evaluar estado de conciencia; signo directo de perfusión
cerebral y circulación sistémica.
• Signos vitales; P/A, FC, FR, T°.
• Signos de mal pronostico; hipotensión; taquicardia, y
polipnea
25. DIAGNÓSTICO
EXAMENES
LABORATORIO
Las troponinas, examen que mide el nivel de proteínas en la
sangre, troponina T (<10µg/L) e I (0–0.1 µg/L)
La CK total (55-170), enzima que se encuentra en pequeñas
cantidades en todos los tejidos musculares y que interviene en la
producción de energía.
La CK-Mb (0-7 UL/L), característica de las células del corazón, se
detecta en bajas concentraciones en tejidos extracardíacos.
La mioglobina (0-85 ng/ml) es una proteína presente el tejido
muscular y en el corazón, que ayuda a transportar el oxígeno a las
células.
27. TRATAMIENTO
• Los pacientes con SCA con SDST necesitan de tratamiento de reperfusión
a la brevedad, con una ventana de terapia de < 12 horas desde el inicio de
los síntomas, idealmente antes de 8 horas.
• Por el contrario, los pacientes con SCA SSST requieren tratamiento
médico anti isquémico para luego definir su riesgo y de acuerdo a éste
definir la necesidad y urgencia de un estudio invasivo.
Manejo inicial
28. TRATAMIENTO
Manejo inicial Desfibrilador y carro de paro con equipo
necesario para reanimación.
Monitorización
Vías venosas permeables.
Reposo absoluto las primeras 12-24h
Oxigenoterapia para mantener saturación de O2 >
a 90%
Para manejo de dolor
En caso de ansiedad considerar BZD
Uso de antiemético en caso necesario.
32. ANGIOPLASTIA CORONARIA
PERCUTANEA
Realizado en hospital que cuenta con programa
de cardiología intervencionista permanente,
profesionales con experiencia aquellos que
realicen al menos 75 ACP al año, equipo con
experiencia y laboratorios apropiados.
34. CIRUGIA BY-PASS CORONARIA DE
URGENCIA
Tiene beneficio en un grupo
limitado y seleccionado de
pacientes. Indicada en pacientes
con IAM y fracaso de
angioplastia, cuando se presentan
complicaciones mecánicas shock
cardiogénico, sin disponibilidad
de angioplastia, enfermedad
coronaria severa.
35. Rol de enfermería en pacientes con S.C.A.
Durante el proceso por el cual pasa el paciente el rol de enfermería
estará referido:
• Control de signos vitales
• Explicación de procedimientos.
• Explicación de tratamientos.
• Toma de exámenes.
• Monitorización continua.
• Prestar apoyo emocional (durante el proceso)
• Gestión de ambiente optimo.
37. Nombre del paciente: Edgar Ganta Flores del Campo
Edad: 54 años Previsión: FONASA A
Dirección: Pasaje Stark, con calle Banner 123, Población
Steve, Angol.
Ingresos: Bajos ingresos
CASO CLINICO:
Paciente de iniciales E.G.F.C. acude al servicio de urgencia del hospital Dr. Mauricio
Heyermann de Angol acompañado por su esposa, refiriendo que mientras se encontraba sentado
comenzó a tener dolor, opresivo y retroesternal irradiando a la zona de extremidad superior
izquierda. Además refiere sensación de ahogo, nauseas, dificultad para respirar, y demasiado
dolor en pecho, además de ansiedad al no querer morir y dejar sola a su esposa.
Con signos vitales de:
FC: 56 lpm T°: 37 °C EVA: 9/10
FR: 26 rpm P/A: 85/ 45 mmHg Sat: 89% con FIO2 21%
CASO CLINICO
38. CASO CLINICO
Antecedentes mórbidos:
Usuario E.G.F.C. con antecedentes de obesidad severa.
1996: Antecedentes de tabaquismo (consumo de 15 cigarrillos al
día).
1999: Paciente presenta cicatriz apendicectomía hace 10 años.
2007: Diagnostico de HTA en tratamiento de enalapril 10 mg/día.
39. CASO CLINICO
Al momento del ingreso se traslada al paciente a
una sala aislada para monitorización y evaluación
ante sospecha diagnostica…
40. EXAMEN FISICO
• Estado de conciencia: orientado en tiempo y espacio
• Facie: angustia, preocupación, quejumbroso.
• Deambulación: cama, semifowler
• Postura: Posición antiálgica
• Piel y mucosas: fría, diaforesis y palidez.
• Fanéreos: uñas limpias y cortas, pelo distribución normal, presencia de canicie.
Pelo: sin alteraciones
• Visión: normal
• Audición: sin alteraciones
• Higiene: regular
• Lenguaje: coherente
• Estado nutricional: peso 106 kg, talla 1.69 mt, IMC: 37.11 OB II
41. Cara: simetría positiva, sin lesiones
Ojos: pupilas isocoricas normo reactivas a la luz
Oídos : no hay presencia de secreciones, buena higiene
Boca: buena higiene, mucosas hidratadas.
Tórax: simétrico, con dolor opresivo en zona retroesternal.
Abdomen: blando, depresible e indoloro. Cicatriz incisión de McBurney
(apendicetomía antigua).
Extremidades superiores: Simétricas, Presencia de dolor en brazo izquierdo.
Extremidades inferiores: simétricas, pulsos presentes.
EXAMEN FISICO
43. Etapa de la vida:
Adulto Medio
Individualidad al vivir:
Vive con su esposa
Grado de dependencia/independencia:
Actualmente dependiente por su condición
CASO CLINICO
44. 1. Respiración
El paciente presenta hipoxia, bradicardia, hipotensión y taquipnea,
principalmente como sospecha sintomatológica de alteración coronaria
1. Comunicación
Usuario refiere dolor torácico (EVA 9/10), debido a la activación de
nocireceptores causada principalmente por sospecha de alteración de
función miocárdica.
1. Mantenimiento entorno seguro
Se debe a la presencia de ansiedad en el paciente, producto de la
activación del sistema nervioso simpático.
ACTIVIDADES VITALES ALTERADAS
45. FACTORES RELACIONADOS
RESPIRACIÓN COMUNICACIÓN MANTENIMIENTO DEL
ENTORNO SEGURO
Factor biológico Relacionado con la sospecha de
alteración entre la oferta y
demanda de O2 miocárdico
Activación de nociceptores
ocasionada ante dolor
toraxico existente
Alteración del sistema
simpático con incremento
de su actividad
Factor psicológico Facie de angustia debido al gran dolor que presenta, la carga emocional que puede recaer
sobre su esposa y el temor a la muerte que lo acongoja.
Factor político-
económico
Fonasa tramo A, casado con dos hijos, sólo vive con su cónyuge, zapatero, con escaso
ingreso económico ($120.000), patología cubierta por GES.
Factor ambiental Ambiente hospitalario optimo para la pronta recuperación de su salud.
Factor sociocultural Enseñanza básica completa, asiste a la Iglesia Evangélica en compañía de su esposa.
46. DIAGNOSTICOS Y OBJETIVOS
Disminución del gasto cardiaco (Pág.231)
r/c Cantidad de sangre expulsada insuficiente para satisfacer las demandas
metabólicas del organismo e/p alteración en ritmo y frecuencia cardiaca por 56 lpm,
cambios electrocardiográficos, alteración de la presión arterial (hipotenso), piel sudorosa,
fatiga relacionada con una desaturación de O2 (89%).
Objetivo:
Paciente mejorara su gasto cardiaco e/p por una reperfusión del flujo
coronario, estabilización de saturación mayor a 90% y presión arterial mayor a
85/45 mmHg en un plazo de 30 minutos realizados por equipo profesional de salud.
47. DIAGNOSTICOS Y OBJETIVOS
Dolor agudo (Pág. 476)
r/c agente lesivo biológico; activación de nociceptores ante alteracion
coronaria m/p EVA 9/10 persistente en torax, diaforesis, posición antiálgica y
verbalización y expresión del paciente (fascie quejumbrosa).
Objetivo:
Corto plazo: Paciente disminuirá dolor agudo e/p EVA 6/10 en un plazo de 1 hora
realizado por el equipo multidisciplinario de salud.
Mediano plazo: paciente manifestara disminución de dolor agudo e/p EVA 4/10 en
un plazo de 3-4 horas, realizado por equipo de salud.
48. DIAGNOSTICOS Y OBJETIVOS
Ansiedad (Pág. 476)
r/c aumento de actividad simpática y cambios en el estado de salud m/p
fascie angustia y preocupación, miedo verbalizado por el paciente, taquipnea,
hipotensión.
Objetivo:
Largo plazo: paciente disminuirá su ansiedad a la muerte evidenciado por fascie
más tranquila, estabilización de presion arterial, frecuencia respiratoria y cardiaca,
mayor información sobre su condición y manejo de esta.
49. • Observar estado de consciencia.
• Realización de ECG , no mas de 10 min, del
ingreso del paciente.
• Conectar a monitor cardiaco
• Valorar los pulsos periféricos.
• Valorar Patrón respiratorio (retracción costal,
intercostal, supraclavicular).
• Realizar toma de gases arteriales y enzimas
cardiacas según indicación medica.
• Posicionar al paciente para alivio de la disnea y
el dolor ( posición semifowler)
• Administrar oxigenoterapia con mascarilla
venturi para lograr una saturación mayor a 90%.
• Mantener vía venosa permeable para
administración de fármacos.
• Administración de fármacos opiáceos según
indicación medica
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA
ASISTENCIALES
• Valorar respuesta a tratamiento y RAM respecto
al dolor (mantener o cambiar tratamiento según
indicación)
• Valoración continúa de la experiencia dolorosa.
• Administración de terapia fibrinolitica según la
indicación médica.
• Valorar la respuesta continua al tratamiento y
cambios en el ECG.
• Facilitar comunicación al paciente (escuchar
temores, ansiedad, orientar).
• Proporcionar reposo absoluto dentro de las
primeras 12 horas.
• Subir barandillas laterales, colocar freno a
camilla, según corresponda.
• Revaluar estado neurológico cada 3 horas según
necesidad.
• Evaluar junto con personal médico la opción de
preparar al paciente para una angioplastia de
rescate, según respuesta a tratamientos
administrados
50. • Explicar todo el procedimiento a realizar al
paciente para no causar mayor ansiedad y
temor del que ya hay.
• Resolver dudas del paciente para reducir la
ansiedad
• Educar sobre todas las posibles dudas ante la
condición actual del paciente.
• Educar al paciente y a la familia sobre el
síndrome coronario agudo
• Educar a la familia sobre los cuidados del
síndrome coronario agudo
• Informar al paciente sobre los medicamentos a
administrar
• Educar sobre efectos del tratamiento del SCA
• Educar al paciente sobre los factores de riesgo
que pudieron haber ocasionado su malestar
• Educar constantemente al equipo de apoyo
sobre manejo de síndromes coronarios
EDUCACIONALES
• Registrar el ingreso del usuario al servicio
• Categorización del usuario.
• Verificación de presencia de brazalete de
identificación del paciente
• Supervisar control de signos vitales
• Revisar ficha clínica (exámenes y
documentación)
• Verificar dolor escala de EVA para evaluar
la gravedad o si avanza o se detiene.
• Recuperación de exámenes de laboratorio.
• Registrar cambios producidos en el ECG.
ADMINISTRATIVAS
51. • Realizar estudio de la incidencia y prevalencia del
SCA en la región de la Araucanía.
• Realizar estudio cuantitativo de personas afectadas
por SCA que llegan a SU Angol.
• Realizar estudio de fármacos disponibles y más
utilizados en un evento de SCA.
• Mantenerse a raya de los nuevos criterios de manejo
de SCA a través de cursos a realizar.
• Investigar sobre otras formas de presentación de IAM
referente a la sintomatología y cambios que puede
producir en un ECG
• Investigar sobre otras patologías que puedan
ocasionar cambios en el ECG
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA
INVESTIGATIVAS
52. EVALUACIÓN
Paciente mejoro su disminución de gasto cardiaco evidenciado por aumento de la
frecuencia cardiaca en parámetros normales, estabilización de presion arterial,
saturación mayor a 94% y cambios en el ECG positivos, con ayuda del equipo de
salud.
Paciente disminuyo su dolor agudo evidenciado por mejoría de posición frente a
dolor, que es manifestado por un EVA 3/10 tolerable para el paciente, en los plazos
establecidos, con ayuda del equipo de salud.
Paciente disminuyo su ansiedad evidenciado por disminución de la angustia y
preocupación, y frecuencia cardiaca gracias a los conocimientos y tratamientos
otorgados al paciente, dentro los plazos establecidos, gracias al equipo de salud,
54. REFERENCIAS
NANDA 2015-2017, Heather Herdman
Brunner y Suddarth. (2013). Funciones Cardiovascular, Circulatoria y Hematológica. En Enfermería
Medicoquirurgica (1067-1113). Barcelona (España): JAZ editors, S,L.
Subsecretaría de Salud Pública. (2010). Guia Clinica Infarto Agudo del Miocardio con Supradesnivel del
Segmento ST, de Ministerio De Salud.
Revista Peruana de Cardiología Vol. XXXIV Nº1, Dr. Frank Britto Palacios; Actualizacion en Definicion y
Manejo del Infarto Agudo del Miocardio
Queen's university school of medicine; ECG, página web: https://meds.queensu.ca/central/assets/modules/ts-
ecg/acute_anterolateral_mi.html
Dr. Andres Ricardo Perez; El ECG en la Enfermedad Coronaria; Electrocardiograma y Vectocardiograma
normal y patológico
55. Preguntas:
1. ¿Por qué se caracteriza una angina de pecho?
2. Se define como la evidencia de necrosis miocárdica,
electrocardiográficamente y enzimáticamente…
3. ¿Cuales son clasificaciones de síndrome coronario agudo?
4. Nombre 3 factores de riesgo que puedan producir un IAM
5. Nombre la terapia farmacológica utilizada para lisar coágulos y
restaurar flujo coronario
56. SINDROME CORONARIO
AGUDO
Equipo: Andrea Astroza C.
Belén Godoy C.
Simón Garrido Q.
Danilo Lican Z.
Gerardo Ponce P.
Docente: E.U. Marlene Barrera D.
E.U. Paola Pérez N.
Jueves 16 de Agosto de 2018
Hinweis der Redaktion
GERARDO
GERARDO
enfermedad cardiovascular es la causa principal de muerte tanto en varones como para mujeres de todos los grupos raciales y étnicos, y estas son causadas por los trastornos del corazón y vasos sanguíneos. Se incluye dentro de este grupo a la enfermedad cerebrovascular (accidente cerebrovascular), hipertensión, arteriopatía periférica, cardiopatía reumática, cardiopatía congénita e insuficiencia cardíaca, además de la cardiopatía coronaria (ataques cardíacos) la cual a continuación vamos a tratar en profundidad abordando temas como la angina inestables, infarto agudo a miocardio con y sin supra desnivel del segmente ST.
ANDREA
Cuadro emergente que se caracteriza por el inicio agudo de isquemia del miocardio, que origina la muerte del musculo cardiaco, si no se realizan con prontitud intervenciones definitivas. El espectro del SCA incluye la angina inestable, IM. sin elevación del segmento ST y el IM con elevación del segmento ST, derivadas de un desequilibrio entre oferta y demanda de oxígeno miocárdico.
ANDREA
EPIDEMIOLOGIA
Los síndromes coronarios agudos representan la principal causa de muerte en Chile.
En el registro del grupo de estudio del infarto miocárdico informan que en nuestro país la mortalidad del IAM es del 10,8% y de la angina inestable del 1,6% al 3,7% (dependiendo del riesgo) a los 30 días. Sin embargo, se ha observado una disminución de la mortalidad global del 13,3% en 1993 al 8,6% el 2008 con la implementación del GES.
SIMON
Existen diferentes mecanismos que desencadenan en forma abrupta un desequilibrio entre la entrega versus la demanda de oxígeno al miocardio y por orden de frecuencia son los siguiente:
Estenosis coronaria causada por un trombo secundario a una placa ateroesclerótica accidentada, proceso inflamatorio arterial por placa frágil.
Espasmo arterial focal en relación a placa de base.
Progresión de la enfermedad coronaria.
Embolia coronaria (endocarditis infecciosa-embolia trombótica, como fibrilación auricular).
Disección arterial coronaria.
Secundaria:
Aumento de la demanda: taquicardia, fiebre, tirotoxicosis.
Reducción del flujo coronario: hipotensión.
Reducción de la entrega de oxígeno: anemia, hipoxemia.
SIMON
Riesgo factores
Estos son los principales factores de riesgo que contribuyen al desarrollo de la enfermedad aterosclerótica
DANILO
Síndrome clínico que suele caracterizarse por cuadros o paroxismos de dolor o sensación de opresión en la cara anterior del tórax. Su etiología es la insuficiencia del flujo coronario, que genera disminución de la provisión de oxigeno cuando existe aumento de la demanda de ese elemento en el miocardio, en respuesta al ejercicio físico o al estrés emocional.
BELEN
Hay distintos tipos de angina
Estable: dolor predecible y constante que se presenta durante el ejercicio y se alivia con el reposo.
Variante: dolor en reposo con elevación reversible del segmento ST que deriva del broncoespasmo arterial coronario.
Silente: evidencia objetiva de isquemia sin que el paciente refiera dolor.
Refractaria: dolor torácico intenso incapacitante.
Inestable: angina pre infarto o angina in crescendo cuyos síntomas aumentan en frecuencia e intensidad pudiendo no aliviarse en reposo.
En esta ultima cuando aumenta la demanda el flujo a través de las arterias coronarias necesita incrementarse. Cuando una arteria coronaria esta bloqueada, el flujo no puede aumentar lo que resulta en una isquemia.
DANILO
En la angina inestable disminuye el flujo sanguíneo en una arteria coronaria, muchas veces por efecto del grosor o la rotura de una placa aterosclerótica, aunque la arteria no se ocluye por completo. Se trata de una situación que en ocasiones se denomina angina preinfarto debido a que el paciente tiene probabilidad de sufrir un IM si no se interviene con prontitud.
GERARDO
Ahora como es el la formación de esta placa aterosclerótica?
Bueno el corazón esta compuesto por una cantidad de aurículas, ventrículos, cavidades aorticas, cavas y troncos pulmonares, pero además este musculo posee pequeños vasos que lo nutren, el corazón recibe el aporte sanguíneo a través de dos arterias denominadas coronarias, derecha e izquierda y de estas nacen otras prologaciones o ramas, son estas o cualquiera de ellas las que a través de un proceso aterosclerótico pueden ocasionar una isquemia en cualquier zona de estas.
GERARDO
PASO A PASO A PASITO
En relacion a la fisiopatologia
a través principalmente de una alimentación irregular, consume excesivo de calorías y grasas, junto con aumento de tabaquismo, entre otras; en el hígado se producen niveles excesivos de colesterol, sabemos que hay un colesterol bueno que es el hdl y uno malo, el ldl este ultimo, se genera un cambio en su estructura que lo hace ser aun mas pequeño de lo que solia ser;
1.- Ingresan las ldl protegidas por sustancias antioxidantes al endotelio
2.- Estas ldl se transforman en ldl oxidadas
3.- Estas ldl oxidadas causan una respuesta inflamatoria y mayor disfuncion endotelial, activando asi la funcion de los monocitos y linfocitos t.
4.- Estos monocitos ingresan al endotelio
5.- Estos monocitos se transforman en macrofagos o celulas capaces de engullir a otra ingeriendo a las ldl oxidadadas.
6.- De macrofagos pasan a ser celulas espumosas o celulas ricas en colesterol oxidado que posteriormente sufren apoptosis, y esto provoca mayor disfuncion endotelial.
7.- Esta disfuncion endotelial activa la migracion de celulas lisas desde la tunica media hasta el endotelio y de pasar a ser celulas con capacidad de contraerse pasan a ser celulas con capacidad de producir colageno depositandolo sobre estas celulas espumosas en apoptosis y sobre las detritus celulares, formando asi la llamada estria grasa que produce la sobre elevacion del endotelio. Todo esto cuando la placa de ateroma es estable.
Cuando es inestable, la intima esta con grandes centros lipídicos y escaso colágeno, porque tiene mucha inflamación y poco tejido fibroso, y el flujo de sangre turbulento hace que se rompa el endotelio disfuncionante generando un trombo. En ese momento la obstrucción de la luz que era parcial, se vuelve total, generando síndromes coronarios agudos y otros.
Y ESTO PUEDE DAR PASO A EL LLAMADO : IAM SIN ST
DANILO
Se define como la aparición o modificación reciente de dolor precordial de tipo anginoso, que puede presentarse tanto en esfuerzo como en reposo y acompañado de cambios electrocardiográficos consistentes tales como infradesnivel del segmento ST o angina inestable.
ANDREA
Habitualmente se produce por obstrucción de la arteria coronaria secundaria a trombosis oclusiva como concecuencia de accidente de placa ateromatosa
Esto determina la ausencia de flujo sanguíneo al miocardio y desarrollo de isquemia grave, que progresa en el tiempo hasta la necrosis del músculo cardíaco. Las consecuencias de este daño progresivo.
SIMON
Tipo 1: Isquemia coronaria primaria o espontanea, consecuencia de un proceso patológico en la pared del vaso coronario, ya sea, la erosión o ruptura de una placa de ateroma, fisura o disección de esta.
Tipo 2: Isquemia secundaria a un desbalance entre el aporte de O2 y la demanda de este, es decir, por una disminución en su aporte o un aumento en su demanda (anemia, hipotensión, arritmias, embolia coronaria, espasmo coronario).
Tipo 3: Muerte súbita inesperada, consecuencia de una obstrucción importante de una coronaria, que es solo detectable en una coronariografía, o un estudio anatomo patológico posterior. Sin embargo, la muerte sucede antes que se pueda tomar una muestra de sangre, o bien, antes que los biomarcadores de necrosis miocárdica se eleven en la sangre.
Tipo 4a: Isquemia miocárdica consecuencia de una intervención coronaria percutánea.
Tipo 4b: Isquemia miocárdica consecuencia de una trombosis de una endoprótesis (stent).
Tipo 5: Isquemia secundaria a una cirugía de revascularización coronaria (CABG).
SIMON
La necrosis miocárdica se inicia a los 20 o 30 minutos de la oclusión de la arteria coronaria, desdela región subendocardica (dentro) hasta la región subepicardica (fuera).
ANDREA
Además de referir dolor en el tórax en la parte retroesternal, de mas de 20 minutos de duración, que puede irradiarse al cuello, mandíbula, hombres y caras internas de los brazos, por lo general en el lado izquierdo.
ANDREA
DANILO
Es fundamental para evidenciar complicaciones del SCA.
Lo primero que se debe evaluar es el estado de conciencia que es un signo directo de perfusión cerebral y circulación sistémica.
Los signos vitales como la presión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y temperatura, indican en qué condición clínica se encuentra el paciente.
Entre los signos vitales de mal pronóstico se encuentran: la hipotensión arterial, la taquicardia y la polipnea.
GERADO
El ECG debe ser realizado durante los primeros 5 a 10 minutos desde el ingreso al establecimiento, ser evaluado dentro de los primeros 30 minutos definir una conducta en los próximos 60 minutos; si existen dudas se puede repetir el ECG cada 5 a 10 minutos esperando evolución.
El ECG tiene una sensibilidad y especificidad del 60% y del 90%, respectivamente y se debe recordar que hasta el 45% de los pacientes con IAM puede tener ECG no diagnóstico y el 20% puede tener ECG normal.
Si el ECG inicial no es diagnóstico de IAM, se deben realizar ECG seriados cada 5 a 10 minutos o monitorizar al paciente para detectar posibles alteraciones en el segmento ST y solicitar exámenes de laboratorio.
En pacientes con IAM de pared inferior se debe tomar derivaciones ECG derechas en busca de alteraciones del ST sugerentes de infarto del ventrículo derecho.
En cambio si presentan depresión marcada del segmento ST en derivaciones de pared anterior se deben tomar derivaciones posteriores V7 y V8 en busca de SDST sugerente de infarto de pared posterior.
GERARDO
Un ECG normal se ilustra arriba. Tenga en cuenta que el corazón está latiendo a un ritmo sinusal regular entre 60 - 100 latidos por minuto (específicamente 82 latidos por minuto).
Todos los intervalos importantes en esta grabación están dentro de los rangos normales.
onda P: vertical en las derivaciones I, aVF y V3 - V6 duración normal menor igual 0.11 segundos, la polaridad es positiva en las derivaciones I, II, aVF y V4 - V6; difásico en las derivaciones V1 y V3; negativo en aVR
Intervalo PR: Normalmente entre 0,12 y 0,20 segundos.
3. Complejo QRS: Duración menor o igual a 0.12 segundos. Ondas Q septales pequeñas en I, aVL, V5 y V6 representado por una deflexión positiva con una R grande y vertical en las derivaciones I, II, V4 - V6 y una deflexión negativa con una S grande y profunda en aVR, V1 y V2. En general, al pasar de V1 a V6, las ondas R se hacen más altas mientras que las ondas S se hacen más pequeñas.
4. segmento ST: isoeléctrico, inclinado hacia arriba a la onda T en el ECG normal
5. onda T: dura aprox 0,20 segundos. La desviación de la onda T debe estar en la misma dirección que el complejo QRS en al menos 5 de las 6 derivaciones de las extremidades normalmente redondeado y asimétrico, con un ascenso más gradual que el descenso debe estar en posición vertical en las derivaciones V2 - V6, invertidas en aVR. En las derivaciones V5 y V6 la inversión aislada de la onda T en un adulto asintomático es generalmente una variante normal
6. intervalo QT: Duraciones normalmente inferiores o iguales a 0,40 segundos para los hombres y 0,44 segundos para las mujeres
DI, y aVL exploran la cara lateral izquierda del corazón (CARA LATERAL ALTA)
-DII, DIII y aVF la cara inferior (CARA INFERIOR) aVR explora la aurícula derecha.
-V1 y V2 exploran al ventrículo derecho. (AREA SEPTAL)
-V3 y V4 el tabique interventricular y la pared anterior del ventrículo izquierdo (CARA ANTERIOR)
-V5 y V6 exploran las paredes anterior y lateral del ventrículo izquierdo (CARA LATERAL)
-V7 Y V8 Y V9 CARA POSTERIOR VENTRICULO IZQUIERDO
GERARDO
Topográficamente podemos clasificar los infartos de acuerdo a la localización y posibles vasos afectados del corazón dependiendo de las derivaciones donde se den
GERARDO
Como aquí donde se denota supradesnive del segmento ST en las derivaciones precordiales V1V2, es decir un infarto en la cara septal del corazón, que principalmente afecta a una de las ramas de la ACI específicamente a la ADA
AREA DE DAÑO Septum, haz de His, bloqueos de ramas
COMPLICACIONES Bloqueo infranodal y BR
GERARDO
Las derivaciones II, III y aVF reflejan los cambios en el electrocardiograma asociados con el infarto agudo de la cara inferior del corazón. Con mayor frecuencia, el MI inferior es el resultado de la oclusión de la arteria coronaria derecha. Tenga en cuenta que el paciente de abajo también sufre un infarto concurrente de la pared posterior evidencia por la depresión ST en las derivaciones V1 y V2 (rama septal).
(II, III, aVF)
ARTERIA ACD RAMA DESCENDENTE ´POSTERIOR
AREA DAÑO PARED INFERIOR VI; PARED POSTERIOR VI
COPLICACIONES HIPOTENSION, SENSIBILIDAD A LA NITROGLICERINA Y A SULFATO DE MORFINA
GERARDO
Ahora en un IAM se puede ver afectada cualquiera de estos vasos
Simon
Los exámenes de laboratorio deben incluir, entre oros: biomarcadores (enzimas cardíacas), hemograma con recuento plaquetario, parámetros bioquímicos electrólitos y magnesio, creatinina, glicemia y perfil lipídico.
Angiografía coronaria Prueba que mide las presiones en las cámaras del corazón.
Ecocardiograma Método para registrar gráficamente la posición y el movimiento del corazón y de los tejidos adyacentes mediante los ecos obtenidos de ondas ultrasónicas.
Los resultados del examen por lo regular se consideran normales si son:
Troponina I: menos de 10 µg/L
Troponina T: 0–0.1 µg/L
Valores normales de la CK total (Creatina quinasa):
(55-170)
Valores normales de la CK-Mb(Creatina quinasa-MB):
Varia entre 0-7 UL/L
Las últimas dos alteraciones mencionadas se elevan a las 4-8 horas del inicio de IAM, llegan al máximo a las 20 horas y se normalizan a las 36 hrs17.
Los valores normales de la mioglobina son:
Entre 0 y 85 ng/ml (nanogramos por mililitro). Su concentración en sangre puede elevarse, al igual que ocurre con la CK, tras ejercicio intenso, traumatismos o lesiones.
Antes si nosotros confimabamos eso mas los examene sde sangre ck, ckmb, cual es el problema de eso que son indiferenciados para metabolismo de musculo, el que es especifico para eso son las troponinas T e I, antiguamente no se tomaban las troponinas si no que las ck y ck-mb y ahí se sopechaba que al estar alta era un infarto, pero resulta que se eleva mediante la degradación de cualquier musculo, ckmb es de miocardio pero también se podría dar en un paciente que hizo ejercicio la puede tener alterado, que hizo pesa, porque hay arta muerte celular.
Gerardo
Los hopsitales que realizan el tema de los procedimeintos invasivos, el hospital de victoria, curacautin, Lonquimay tiene canastas ges con tenecteplase.
Danilo
Andrea
Monitorización
Ecg continua, para detección de arritmias y desviaciones de segmento ST.
Monitorización de P/A
Manejo de dolor con Opiaceos como morfina 2 a 4 mg dosis repetidas sin sobrepasar un total de 10-15 mg en ausencia de hipotensión (Me. Acc. Analgesico agonista muscarinico del snc). Los efectos adversos incluyen nauseas, vomitos hipotensión, bradicardia y depresión respiratoria.
DANILO
En todas las personas con IAM con sdst independiente si se realiza o no terapia de reperfusion se debe plantear uso precoz de:
Antiagregante agregante plaquetario: AAS de 75-100 mg y clopidogrel 300mg VO
Anticoagulantes: HNF y HBM (enoxaparina) su admninistracion debe ser monitorizada con controles de tiempo de tromboplastina parcial activada; valores mayores a 70 se asocian a sangrado y reinfarto.
Beta-bloqueantes: (propanolol-labetalol)
IECA: (Captopril-enalapril), via oral dentro de las primeras 2 horas en ausencia de hipotensión en caso de intolerancia ARAII (losartan)
Calcioantagonistas: verapamilo o diltiazem; para manejo de angina; contraindicado el difedipin por producir taquicardia refleja e hipotensión.
Nitratos: para tratamiento de angina (nitroglicerina 0,6mg que se puede repetir hasta 3 veces en ausencia de hipotensión, este produce disminución de la resistencia vascular pulmonar disminuyendo la precarga cardiaca y consumo miocárdico de oxigeno.
BELEN
Restauracion de flujo coronario, que puede realizarse de forma farmacológica (fibrinolisis) o mecánica (angiplastia o raramente cirugia
Fibriolisis; consiste en la administración de fármacos EV con el propósito de lisar el coagulo y restaurar el flujo coronario. Estos logra la permeabilidad del vaso ocluido entre 30% y 50% según el trombolitico utilizado.
Sus riesgos principalmente constituyen hemorragias especialmente intracraneal, en aquellos de edad avanzada, de bajo peso corporal, hipertensión sistólica y diastólica al ingreso. Frecuentemente se presentan arritmias ventriculares asociado a la fibrinólisis, por lo que es
necesario monitorizar al paciente, teniendo en cuenta la monitorización del ecg, monitor desfibrilador, drogas básicas de reanimación, atropia, adrenalina, amiodarona.
Dentro de los criterios de reperfusión en los 90 a 120 minutos del inicio de la trombolisis se evaluan criterios de desaparicion o disminucion de dolor, descenso de supradesnivel, alza precoz de enzima miocardicas, arritmias de reperfusion.
Tecenteplase; Mecanismo de acción; trombolitico; activa el paso de plasminogeno a plasmina, que hidroliza las redes de fibrina.
Gerardo
Se realiza en hospital con programa de cardiología intervencionista permanente (24 horas al dia)
Profesionales con experiencia definidos como aquellos que realizan al menos 75 acp por año
Equipo de apoyo con experiencia y laboratorios apropiados.
SIMON
ANGIOPLASTIA CORONARIA PERCUTANEA
Consiste en catéteres que son introducidos a través de la arteria de la zona inguinal o brazo, para llegar a la zona de la estrechez coronaria. El catéter en su extremo posee un pequeño balo desinflado acompañado de un stent (tubo pequeño de malla metalica) que se coloca en la porción obstruida de la arteria y se infla para abrirlo, y dejar el implante en la porción estrecha.
Dentro de las primeras 12 horas de evolución reduce la mortalidad el reinfarto y la insuficiencia cardiaca. Estos beneficios son mas evidentes mientras mas precoz sea aplicada. En pacientes con terapia fibrinolitica esta contraindicada.
Otra modalidad de angioplastia es la de rescate, realizada en un paciente con infarto diagnosticado en que fracaso la terapia fibrinolitica (persistencia del supradesnivel st en en el ecg con o sin presencia de dolor a los 90 minutos postrombolisis).
GERARDO
En que consiste la coronariografia ? Esta consiste en estudio coronario ingresando un catéter femoral o radial y visualizar con un medio de contraste el corazón y ver donde esta la lesión, si en el paciente se dan cuenta que hay una obstrucción con el medio del contraste
GERARDO
Procedimiento bajo anestesia, donde el cirujano cardiaco procederá a hacer un corte de 20 a 25 cm en la mitad del tórax, separando el esternón, para ver el corazón y la aorta, conectando al paciente a una bomba o sistema de circulación extracorpórea que realiza el trabajo del corazón mientras este se detiene para realizar la cirugía.
Durante la cirugía, el médico toma una vena o arteria de otra parte de su cuerpo en general de una pierna, del propio tórax o de la muñeca, y la utiliza para hacer un puente alrededor del área obstruida de su arteria, y así reponer la circulación de la zona afectada.
Para Considerar esta opción se debe realizar coronariografia.
BELEN
Andrea
CASO CLINICO
ANDREA
En la saturación esta con hipoxia
SIMON
Nacio en 1964
A los 32 tabaco
A los 35 apendiceptomia
A los 43 HTA
SIMON
Danilo
EXAMEN FISICO SEGMENTARIO
Danilo
ANDREA
Andrea
Andrea
SIMON
Simon
GERARDO
GERARDO
Belen
Gases arteriales conocer el ph de sangre arterial y valorar el estado de oxigenación y ventilación (presencia de acidosis)
pH : 7.35‐7.45 pCO2: varones: 35‐48 mmHg mujeres: 32‐45 mmHg pO2: 85‐95mmHg
CANULA NASAL 1(24 %) 2(28%) 3(32%) 4(36%) 5(40%)
MASCARILLA SIMPLE 5(40%) 6(50%) 8(60%)
MASCARILLA REINHALACION PARCIAL 6(35%) 7(40%) 8(45%) 9(50%) 10(60%)
MASCARILLA SIN REINHALACION 6(55%) 7(60%) 8(70%) 9(80%) 10(90%)
VENTURI BAJO FLUJO (VERDE) 3(24-26%) 6(28-30%)
VENTURI ALTO FLUJO (BLANCO) 9(35%) 12(40%) 15(41%)