1. 03 De Junio de 2019, Victoria
Integrantes
Andrea Astroza C.
Simón Garrido Q.
Mario Grandon T.
Gerardo Ponce P.
Docentes: E.U. Felipe Orellana C.
E.U. Paola Pérez N.
E.U. Felipe Reyes T.
E.U. Armin Venegas R.
E.U. Griselle Yévenes Z.
CUIDADOS DELADULTO Y ADULTO MAYOR II
2. Infecciones Necrótizantes
Grupo de infecciones de partes blandas
graves con alta mortalidad, 2° a trauma o
cirugía. Comprenden los siguientes:
• Miositis Necrótizante
• Celulitis Necrótizante
• Gangrena Fournier
• Flegmón Urinoso
• Fasceitis Necrótizante
7. FISIOPATOLOGÍABacterias colonizan
y proliferan
Producen enzimas
y toxinas
FASCIA SUPERFICIAL
Liberación mediadores inflamatorios e isquemia tisular
Aparecen signos clínicos
Hialuronidasa, horizontalmente
Afectan
Produciendo
Origina
Necrosis fascia y trombosis microvasos
Acumulación de gas en los tejidos
Lesión tejidos
Extiende enfermedad verticalmente
8. CUADRO CLÍNICO
• Localización más frecuente:
abdomen, periné y
extremidades.
• Aparición esporádica
• Asociación a cirugía mayor,
quemaduras de tercer grado,
síndrome compartimental,
politraumatizados, etc.
9. DATOS IMPORTANTES
• No hay predisposición por el
sexo
• Las extremidades son las
mas afectadas
• Las lesiones en la cabeza,
cara o tronco son de mayor
gravedad
18. Ante sospecha de estar frente a alguno de
estos cuadros:
1. Hospitalizar en UCI.
2. Corregir alteraciones metabólicas.
3. Tratamiento antibiótico amplio espectro.
4. Instalar monitorización invasiva.
5. Cirugía precoz una vez estabilizado, y agresiva en términos
de resección.
6. Apoyo nutricional intensivo.
7. Oxigeno hiperbárico.
19. Trasladar a UCI
Aislamiento
contacto
Recuperación/
estabilización
hemodinámica
Terapia
antimicrobiana
Manejo vía aérea Diálisis en IRA
Teniendo como posibles
criterios para su realización:
• pH <7.1
• Creatinina sérica: 5mg/dl
• Hiperkaliemia: 7 mEq/L
• Hipervolemia
Sedación y
analgesia
• Midazolam
• Morfina
• Etc.
En caso de distress
respiratorio:
• Intubación
• Oxigenación
• Ventilación mecánica
Posibles Opciones:
FN I
• Unasyn + clindamicina o
metronidazol
• Piperacilina-tazobactam o
carbapenem
FNII
• Penicilina G +
clindamicina
• Soluciones
electrolíticas
• Dopamina
• Albumina
• Glóbulos
• Etc.
Apoyo nutricional
22. ROL DE ENFERMERIA EN FASCITIS NECROTIZANTE
1. Historia clínica completa y examen
físico
2. Realizar aislamiento contacto
3. Tomar exámenes de laboratorio y/o
estudios imagenológicos como
herramientas diagnosticas
4. Ingresar a UCI
5. Realizar interconsulta con infectología,
si corresponde
6. Realizar interconsulta con cirugía, si
corresponde
7. Tomar cultivo (tinción Gram para
aerobios y anaerobios)
8. Soporte y vigilancia hemodinámica por
parte de cuidado critico
9. Reanimación con fluidos,
estabilización cardiovascular y
preparación preoperatoria
10. Antibióticos endovenosos antes de
acto quirúrgico
11. Profilaxis antitetánica
12. Soporte nutricional postoperatorio
13.Vigilancia hemodinámica
postoperatorio
14. Valoración periódica (según el caso)
24. • Nombre:H.C.P.A.
• F.N:15de diciembre1971
• Edad:45años
• Sexo:Masculino
• Previsión: FonasaB
• Dirección:VillaAlegre#720
• Comuna: Victoria
• Ocupación:Obrero
• Fechaingreso: 17de abril de2017
• Motivo ingreso: pielnecrótica,
eritematosa y tumefacta en
extremidad inferiorizquierda.
Identificación
del paciente:
25. ANAMNESIS
REMOTA
Tabaco(+) desde los 17años, OH(-)
Diagnóstico DM IIalos 30 años.
• Tratamiento con Metformina850 mg c/12hrs.
Antecedentes de colecistectomía alos25 años
26. ANAMNESIS PRÓXIMA
• Usuario de iniciales H.C.P.A. llega desde servicios de urgencias acompañado de su
hijo. Refiere haber estado trabajando en su casa hace 3 días y haber perdido el
equilibrio, cayéndose en tierra y sufriendo un corte de 4 cm en extremidad
inferior izquierda. Ignoró el corte y continuo realizando las actividades, pero
durante estos días a sentido mucho dolor, calor en la pierna y malestar general,
síntomas que atribuyó a un resfriado, pero en la mañana del día de hoy la piel
amaneció «mas oscura e hinchada, con un dolor terrible y fiebre», su hijo le insiste
que acuda a urgencias debido a que la lesión aumento mucho de tamaño y esta «de
un color feo». Elpaciente seobserva preocupado, mareado y con malestargeneral.
• Se realizan exámenes (Hgma, PCR, VHS, hemocultivo). Se evaluó y se derivo a
servicio de UCI donde se encuentra recientemente, bajo sospecha diagnóstica de
fascitisnecrotizante.
27. EXAMENFÍSICO GENERAL
• Conciencia: CLOTE
• Fascie: preocupado, quejumbroso,ansioso.
• Deambulación: deambula condificultad.
• Marcha y posición: posiciónantialgica.
• Estado nutricional: sobrepeso (IMC 28,8kg/mts2)
• Piel y mucosas: tibia al tacto, sudoración fría, pálida.
• Lenguaje: coherente.
• Faneras: uñas cortas ysucias.
• Higiene: regular.
28. EXAMENFÍSICO SEGMENTARIO
• Cabeza: normocefalo.
• Cara:simétrica, sin presencia delesiones
• Ojos: PIRRL.
• Nariz: tabique nasalnormal.
• Oídos: simétricos. (-)secreciones.
• Boca: lengua saburral y mucosasdeshidratadas.
• Cuello: simétrico sin adenopatíaspalpables.
• Tórax anterior: simétrico
• Tórax posterior:simétrico.
• Abdomen: BDI
• Extremidades superiores: Sinalteraciones.
• Extremidades inferiores: en E.I.I. lesión de 4 cm en zona externa de pierna, con presencia de necrosis, tumefacción,
eritema enpiel circundante yedemageneralizado enpierna.
• Genitales: noobservado
30. MODELO
NANCY ROPER
Etapa de ciclo vital: adulto medio
Grado de dependencia/independencia:independiente.
Individualidad al vivir: H.C.P.A.vive con suesposa e hijo en sector
urbano, realiza todas suactividades vitales de manera independiente,
trabaja como obrero, sealimenta regularmente y realizaactividades
deportivas los fines de semana(futbol).
32. FACTORES RELACIONADOS
Físico/biológico
:
• Estimulación nociceptores en E.I.I. por liberación de
mediadores inflamatorios.
• Proceso infeccioso por invasión y proliferación bacteriana con liberación
de enzimas y toxinas desencadenando una respuesta sistémica y aumento
de glicemia, aumento de la frecuencia cardiaca y respiratoria.
• Degradación de fascia asociada a liberación de toxinas y
enzimas por proliferación bacteriana.
Psicológico: ansioso, preocupado, dolor,quejumbroso.
Político
económico:
FONASAB,Obrero de la construcción,patología NO GES.
Ambiental: ambiente hospitalario de ayuda y con alto riesgo de
infección por presenciade M.O. multiresistentes.
Sociocultural: católico, enseñanza mediacompleta.
33. COMUNICACIÓN
Diagnóstico:
• Dolor agudo R/C estimulación nociceptiva, y liberación de
mediadores inflamatorios en E.I.I. M/P EVA8/10, toma de posición
antigalgica por el paciente, fascie quejumbrosa, taquipnea,
taquicardia, dificultad en la marcha y verbalización del paciente.
Objetivo a corto plazo:
• Paciente disminuirá dolor en un plazo de 45 minutos E/PEVA2/10,
fascie tranquilidad y verbalización del paciente, con ayuda del
equipo de salud.
34. TERMORREGULACIÓN
Diagnostico:
• Hipertermia R/C proceso infeccioso S/A invasión y
proliferación bacteriana con liberación de enzimas y toxinas
M/P temperatura de 38,1°C, piel tibia al tacto y sudoración
fría.
Objetivo a corto plazo:
• Paciente de iniciales HCPA disminuirá su hipertermia en una
plazo de 50 minutos E/P temperatura de 36.5 °C mediante el
uso de medidas físicas y administración de antipiréticos.
35. HIGIENEY
VESTIDO
Diagnóstico:
• Deterioro de la integridad cutánea R/C degradación de fascia asociada a
liberación de toxinas y enzimas por proliferación bacteriana M/P herida 4
cm diámetro en extremidad inferior izquierda con presencia de necrosis
central, edema, eritema y tumefacción de la piel circundante.
Objetivo a largo plazo:
• Paciente H.C.P.A. recuperará la integridad cutánea durante su estadía
hospitalaria E/P disminución del diámetro de la herida, presencia de tejido
de granulacióny piel circundante indemne, con ayudadel equipo de salud.
36. INTERVENCIONES
ASISTENCIALES
• Aislamiento de contacto (guantes, pechera, etc.).
• Reposo relativo.
• Posición semi-fowler.
• Monitorización hemodinámica (P/A FC, FR).
• Vacuna antitetánica.
• Instalación de VVP #18.
• Tomas de exámenes de laboratorio (Hgma,
VHS, PCR, glicemia, ELP, hemocultivo, EKG).
• Instalación de fleboclisis.
• Valoración exhaustiva del dolor que incluya
localización, característica, duración, frecuencia
e intensidad.
• Administración de analgesia.
• Evaluar eficacia de analgesia (EVA) y notificar
al médico si no hay respuesta al tratamiento.
• Elevar extremidad afectada, para disminuir
edema.
• Uso de alzaropa.
• Administración de antipirético según indicación
medica.
• Utilizar medidas físicas para disminuir la
temperatura (compresas tibias en zonas de
grandes vasos).
• Ajustar la temperatura ambiental a las
necesidades del paciente.
• Favorecer la ingesta nutricional y de líquidos
adecuados.
• Observar periódicamente T° y humedad de la
piel.
• Mantener glicemias dentro de los rangos
normales, control cada 6 horas o SOS.
• Administración de insulina cristalina SOS.
• Balance hídrico.
37. INTERVENCIONES
ASISTENCIALES
• Administración de tratamiento antibiótico
empírico, según indicación y observar efectos
adversos.
• Observar signos de flebitis.
• Observas y delimitar extensión de la herida.
• Realizar curaciones avanzadas de herida de ser
necesario.
• Valorar sensibilidad en la extremidad.
• Valorar pulsos pedios, tibial posterior.
• Valorar edema en extremidad afectada cada 30
minutos.
• Valorar características de la herida (tejido, piel
circundante, exudado, profundidad).
• Mantener las normas de aislamiento para el
paciente.
• Realizar preparación preoperatoria según
necesidad.
• Evaluar la ropa de cama (sabanas estiradas,
evitar las arrugas, que estén limpias y secas).
• Baño en cama en caso de ser necesario, evitando
el masaje brusco y secado violento.
• Estimular hidratación frecuente.
• Fomentar cambios de posiciones y protecciones
en puntos de apoyo.
• Mantener barandas arriba y frenos de la cama.
• Mantener timbre a mano.
• Fomentar el tiempo de descanso, sueño
adecuado que facilite el alivio del dolor.
• Disminuir factores que precipiten o aumenten la
experiencia del dolor (miedo, fatiga).
38. INTERVENCIONES
• Gestionar interconsulta con cirujano, según
indicación o necesidad.
• Gestionar hora a pabellón según indicación.
• Realizar protocolo de ingreso de enfermería.
• Rescatar resultados de exámenes de
laboratorio.
• Verificar protocolo de identificación
(brazalete).
• Realizar tarjetero y revisión de insumos
farmacológicos.
• Registrar procedimientos realizados y
complicaciones del paciente.
• Verificar la presencia de insumos para
aislamiento.
• Gestionar exámenes complementarios.
• Aplicar escalas de UPP y riesgo de caídas.
ADMINISTRATIVAS
• Educación a familiares sobre las medidas de
aislamiento.
• Educación al personal respecto a la
importancia del aislamiento.
• Educación con respecto al manejo de la
lesión que presenta.
• Educación sobre los posibles riesgos de la
patología en curso.
• Educar al equipo de salud sobre el aumento
de tamaño de la herida.
• Educar respecto a la alimentación y estilo de
vida saludable.
• Educación respecto al control de su patología
de base (DMII).
EDUCACIONALES
39. INTERVENCIONES
INVESTIGATIVAS
• Investigar sobre el manejo de enfermería de la patología.
• Investigar las complicaciones de la fascitis necrotizantes.
• Investigar sobre nuevos tratamientos antibióticos.
• Investiga en la IX región la incidencia de fascitis necrotizante.
• Participar de jornadas investigativas sobre fascitis necrotizante.
40. EVALUACIONES
Comunicación:
• Paciente disminuyó dolor en un plazo de 45 minutos E/P EVA 2/10,
fascie tranquilidad y verbalización del paciente, con ayuda del equipo
desalud.
Termorregulación:
• Paciente H.C.P.A. disminuyó temperatura en una plazo de 50
minutos E/P t° 36.5°C con uso de medidas físicas y administración
deantipiréticos bajo la ayuda medica y de equipo de enfermeria.
Higiene yvestido:
• Paciente H.C.P.A. mejoro su integridad cutánea durante su estadía
hospitalaria E/Pdisminución del diámetro de la herida, presencia de
tejido de granulación y piel circundante indemne, con ayuda del
equipode salud (medico-especialista, enfermería, nutricionista).
42. REFERENCIAS
• Dr. Jorge Armijo Herrera, Dr. Hugo Álvarez Martínez. Infecciones de Partes Blandas. Cirugía General, de Bases de la Medicina
Clínica, Universidad de Chile Sitio web: http://www.basesmedicina.cl/cirugia/16_3_B_infeccion/contenidos.htm
• Fernández Gómez F., Casteleiro Roca P., Comellas Franco M., Martelo Villar F., Gago Vidal B., Pineda Restrepo A.F. (Junio 2011).
Bilateral necrotizing fasciitis: case report, de Servicio de Cirugía Plástica y Quemados, Complejo Hospitalario Universitario de La
Coruña-CHUAC, España Sitio web: http://scielo.isciii.es/pdf/cpil/v37n2/original10.pdf
• Pedro Parra Caballero, Silvia Pérez Esteban, María Ester Patiño Ruiz, Santos Castañeda Sanz, Jesús Alberto García Vadillo. (2012).
Actualización en fascitis necrotizante, de Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario de La Princesa, Madrid, España
Sitio web: https://www.elsevier.es/es-revista-seminarios-fundacion-espanola-reumatologia-274-articulo-actualizacion-fascitis-
necrotizante-S1577356611001205
• Dr. Pedro M. Bueno Rodriguez, Dr. Jose Mariño Fonseca, Dr. Jose C. Bueno rodriguez, Dra. Carmen R. Martinez, Dr. Ezequiel
Bueno Barreras. (1999). Fascitis Necrotizante, de Hospital Clinico-Quirurgico Provincial "Manuel Ascunse Domenech" Sitio web:
https://www.researchgate.net/publication/262555381_Fascitis_necrotizante
• Jaime Arias, Maria Angeles Aller, Jose Ignacio Arias, Laureano Lorente. (1999). Fisiopatologia Quirurgica. Madrid: editorial tebar.
• NANDA.
Hinweis der Redaktion
A modo de introducción las infecciones Necrotizantes constituyen un grupo de infecciones de partes blandas muy graves y con elevada mortalidad. De ellas están las siguientes pero la que vamos a trata es la Fasceitis necrotizante:
Es una infección rápidamente progresiva que afecta la piel y tejido celular subcutáneo, fascia superficial y ocasionalmente la profunda, produce necrosis hística y severa toxicidad sistémica.
Para el año 2017 en nuestro país, según los datos del departamento de estadística e información de salud (DEIS) no se registraros egresos hospitalarios por fascitis necrotizante pero si al menos 15mil egresos por otras infección que afectan la piel y tejido subcutáneo.
De igual modo debemos saber que la fascitis necrotizante se asocia a una significativa morbimortalidad, alcanzando un 72,7% cuando el tratamiento es tardío
Etiologia: va en función del agente etiologico:
FN Tipo 1: causada por al menos un germen anaerobio (bacteroides, clostridium, peptoestreptococus) y uno o mas anaerobios facultativos (estreptococus no A) y enterobacterias cuya actuación sinérgica origina la infección.
FN tipo 2 (estreptocócica): se trata de una infección monomicrobiana, producida por estrectococos beta-hemolíticos del grupo A y menos frecuentemente staphylococcus areus.
FN tipo 3: es la fascitis causada por Vibrios marinos que se adquieren por la punción con un pez o marisco o por la exposición de una herida o picadura al agua de mar.
Solo para saberlo;no mencionarlo: Los estreptococus del grupo A (SGA) como el S. pyogenes, son cocos grampositivos aerobios
Dentro de los factores predisponentes tenemos (solo nombrar 4 de cada uno):
Endógenos tales como inmunosupresión, ancianos y neonatos, diabéticos, cirrosis hepática, alcohólicos, neoplasias, nefropatías, enfermedad vascular arteriosclerótica, corticoterapia crónica (por el enmascaramiento de los signos inflamatorios en la fase inicial de la enfermedad, no decir solo saber en caso de pregunta), hipotiroidismo, desnutrición y drogadicción.
Exógenos: traumatismos, inyecciones, cirugía, quemaduras, heridas tales como abrasiones, penetrantes, quirúrgicas, episiotomía o cesárea
El proceso se inicia en la fascia superficial, donde las bacterias proliferan y producen toxinas y enzimas que permiten la extensión de la enfermedad de forma horizontal. Enzimas como la hialuronidasa originan las degradación de la fascia. La proliferación bacteriana produce necrosis de la fascia y trombosis de los microvasos originando mediadores inflamatorios e isquemia tisular que perpetúan dichos tejidos. Cuando se destruye la fascia superficial y existe isquemia del tejido celular subcutáneo la infección progresiva de forma vertical afecta los planos profundos y a la dermis superficial y aparecen entonces los signos clínicos locales de la enfermedad: necrosis cutánea, ulceración y presencia de lesiones ampollosas, y acumulación de gas por las bacterias anaerobias, debido a que su digestión es una fermentación microbiana en ausencia parcial o total de oxigeno dando lugar a la acumulación de gases en los cuales se encuentra el metano y el dióxido de carbono (MO inplicados en acumulación de gases: Clostridium, Bacillus y Lactobacillus, salo saberlo no decirlo). Histopatológicamente aparece necrosis de la fascia superficial y de la dermis profunda por los polimorfonucleares, trombosis de los microvasos, destrucción y licuefacción de la grasa y proliferación bacteriana,
Descripción dibujo, no es necesario explicarlo:
Eritema y maculas violáceas, las bullas aparecen con posterioridad (3-5 días), puede existir enfisema subcutáneo
Necrosis del tejido subcutáneo y fascias con amplia extensión por los planos aponeuróticos con exudado serosanguinolento
La infección puede afectar al tejido muscular subyacente produciendo Miositis
Dolor
Edema intenso y extenso de la piel
Eritema con áreas de anestesia cutánea por la necrosis
Apariencia “benigna” de la piel en un inicio, seguida de signos evidentes de necrosis
Ampollas y bulas con liquido color café claro (indoloro en infecciones estreptocócicas y de olor fétido si esta originado por anaerobios)
A la exploración del tejido celular subcutáneo, color pálido o verdoso, se despega con facilidad de la fascia subyacente.
Piel y mucosas hipocoloreadas (anemia de consumo)
Deterioro progresivo del estado de conciencia
Fiebre 38°C
Hipotensión (100% de los casos)
Taquicardia
Intranquilidad
Shock
Fallo multiorgánico (insuficiencia renal común denominador)
Abscesos metastásicos
Muerte
Diagnostico inicialmente ES clínico, confirmado siempre por los hallazgos quirúrgicos, tanto histológicos como microbiológicos.
Dentro de la clínica encontramos, dolor, eritema, formación de bullas (Ampollas llenas de liquido transparente), crepitaciones y piel necrótica, además de fiebre, taquicardia e hipotension
Analíticamente podemos encontrar datos de afectación sistémica. Como lo es leucocitosis en el 84% de los casos, un BUN (por hipermetabolismo inducido) aumentado con la creatinina sérica (que puede ser por perdida de liquido corporal, IR o infección), sumado a anemia intensa por destrucción de tejido, perdida de sangre y eritrocitos o secundaria a IRA (afectada la eritropoyetina) y aumento de la CPK como marcador de compromiso infeccioso muscular.
También una hipoalbuminemia (por extravasación de fluidos debido a alteración intra y extravascular provocando a la vez edema).
También se realizan hemocultivos y antibiograma (prueba que determina la sensibilidad de los gérmenes a los antibióticos).
La tomografía computarizada es el estudio de imagen de elección, dada su mayor disponibilidad y rápida realización en comparación con la resonancia magnética. Permite identificar engrosamiento y edema de las fascia profunda y presencia de gas en los planos fasciales.
Los hallazgos intraoperatorios incluyen presencia de necrosis cutánea y fascial, falta de adherencia a los planos profundos y ausencia de hemorragia durante la disección y presencia de exudado. La confirmación se obtiene mediante cultivo, biopsia y análisis histológico de los tejidos.
Este es para diferencia fascitis necrotizantes de:
Gangrena gaseosa
Pio miositis
Erisipela
Solo nombrar las enfermedades sin describirlas
Ante sospecha de estar frente a alguno de estos cuadros se debe actuar en forma agresiva y sin perder tiempo. El manejo consiste en:
Hospitalizar en la Unidad de cuidados intensivos
Iniciar reanimación con fluidos inmediata y corregir rápidamente alteraciones metabólicas como la hiperglicemia
Iniciar antibióticos de amplio espectro
Instalar monitorización invasiva
Cirugía precoz una vez estabilizado el paciente y agresiva en términos de resección. Por lo general hay que resecar márgenes amplios de tejido sano ya que en la mayoría de los casos el tejido esta afectado por trombosis de los capilares
Apoyo nutricional intensivo
Oxigeno hiperbárico si se cuenta con acceso a este
Como medidas iniciales de tratamiento se debe trasladar al paciente a la unidad de cuidados intensivos en condiciones de aislamiento de contacto (aplicada ante enfermedades infecciosas que se propagan por contacto directo, dividiéndose en 2 categorías: contacto con heridas y lesiones cutáneas y contacto con secreciones orales) utilizando medidas como el lavado de manos, uso de guantes, pechera, fonendo de uso exclusivo y visitas restringidas. Además de implementar medidas como:
Recuperación y estabilización de la condición hemodinámica mediante uso de soluciones electrolíticas, dopamina, albumina, Gl. Rojos etc.
Asociaciones de terapia antimicrobiana de amplio espectro de forma empírica, al menos hasta obtener los resultados del antibiograma, siendo los más utilizados en FN tipo I ampicilina-sulbactam más clindamicina o metronidazol, o sustituyendo la ampicilina por piperacilina o carbapenem y en FN tipo II penicilina G más clindamicina.
Y manejo de la vía aérea, IRA, y dolor cuando el cuadro comienza a involucrar compromiso sistémico.
Tratamiento quirúrgico:
Es la base del tratamiento de la FN, sus objetivos son confirmar el diagnostico de sospecha, realizar una necrosectomia agresiva, desbridamiento quirurgico extenso y drenaje de las posibles colecciones existentes y la obtención de material para el diagnostico histopatológico y microbiologico.
Las recomendaciones para los agentes tópicos, apósitos y autoinjertos son similares a las de los grandes quemados (cubrir con sulfaniazina de plata, iodopovidona, nitrofurazona o antimicrobianos topicos).
Otras medidas terapeuticas:
Inmunoglobulinas intravenosas (iGIV): tienen la capacidad para neutralizar exotoxinas circulantes, impedir la proliferación de linfocitos T.
Oxigeno hiperbárico: consiste en una cámara presurizada donde la presión es 3 veces mas que la normal, aumenta la cantidad de oxigeno que se transporta en la sangre e inhibe la producción de exotoxinas y mejorar la capacidad fagocítica de los neutrófilos.
Realizar anamesis completa, aislamiento, ingresar a uci, interconsulta con infectología, y cirugía si corresponde, tomar cultivos, soporte hemodinámico, reanimación, terapia antibiótica, soporte nutricional, valoración periodica.
Usuario de iniciales HCPA, de 45 años, es obrero, su motivo de ingreso es por presencia de piel necrótica, eritematosa y tumefacta en extremidad inferior izquierda.
Consume tabaco desde los 17 años, tiene antecedentes de DM tipo II en tratamiento con metformina
El usuario HCPA, llega desde servicios de urgencias acompañado de su hijo, y refiere que hace 3 días se cayo en su trabajo debido a una perdida de equilibrio sufriendo un corte de 4 cm en su pierna izquierda. Durante esto 3 días ha sentido mucho dolor calor en la pierna y malestar en general pensando que se trataba de un resfriado, hasta que durante la mañana de hoy su piel amaneció más oscura e hinchada con un dolor terrible referido por el. Por lo cual se le realizan exámenes, se evalúa y derivo a UCI bajo sospecha diagnostica de FN.
Al examen físico general, esta consciente, lucido orientado en tiempo y espacio, preocupado y quejumbroso, deambula con dificultad, piel tibia al tacto, suduroración fria, uñas cortas y sucias.
Presentaba mucosas deshidratadas, en extremidad inferior izquierda, presenta la lesión de 4 cm en zona externa de pierna, con presencia de necrosis al centro, tumefacción, y eritema y bullas en piel circundante, y edema generalizado en pierna.
Dentro de los signos vitales, se encontraba con taquicardia de 115 Lpm, taquipnea de 23 rpm, febril de 38,1°C, Eva 8 de 10 y una glicemia de 192 mg/dl.
Comunicación debido a que usuario presentaba EVA 8/10, Fascie quejumbrosa y posición antiálgica
Termorregulación debido al estado febril de 38,1°C, piel tibia, paciente sudoroso frio.
Higiene y vestido debido a la lesión de 4 cm que ha progresado de manera negativa en el usuario, además de necrosis, tumefacción eritema y bullas en piel circundante
S/A: secundaria
dentro de las intervenciones están asilamiento de contacto, reposo, posición fowler, motorización hemodinamica, adm de vacuna antitetánica (por la caída sufrida), toma de exámenes, instalación de vvp y fleboclisis, para la administración de de analgesia y antipiréticos según indicación, elevar extremidad para disminuir edema, uso de medidas físicas para disminuir temperatura, y ajustar la ambiental a las necesidades del usuario, favorecer ingesta nutricional, mantener glicemias dentro de los rangos normales mediante administración de insulina.
INDICACION Vacuna ANTITETANICA • Herida Limpia: • Heridas con menos de seis horas de evolución, no penetrante • erosiones y quemaduras superficiales no contaminadas. • Heridas contaminadas • heridas contaminadas por suciedad (tierra, heces, saliva) • mordeduras • heridas producidas por armas de fuego y arma blanca • heridas punzantes • heridas abrasivas o por desgaste, quemaduras eléctricas de tercer grado y quemaduras sucias
• MAYORES DE 40 AÑOS (nacidas antes de 1975) : • no han sido vacunados con ESQUEMA PRIMARIO • Deben recibir vacunación antitetánica en esquema de tres dosis: 0, 1 y 7 meses. • MENORES DE 40 AÑOS (nacidas después de 1975): • MENORES DE 18 AÑOS NO VACUNAR • EXCEPTO • SI NO RECIBIO VACUNA DE REFUERZO ANTITETANICO EN PRIMERO Y/0 OCTAVO BASICO • vacunación complementaria : 1 dosis de refuerzo de toxoide tetánico • MAYORES DE 18 AÑOS • VACUNADOS EN PRIMERO BASICO • vacunación complementaria : 1 dosis de refuerzo de toxoide tetánico
Adm de tto atb empirico, según indicaciones, delimitar extensión de la herida y sus caracteristicas, valorar pulsos de la extremidad afectada, realizar preparación preoperatoria, baño en cama, hidratación frecuente, cambios de posición, barandas arriba y timbre a mano, etc
Gestion sea con cirujano, pabellón según indicación, realizar protocolo de ingreso, rescatar exámenes de laboratorio, registrar procedimientos ralizados y hacer tarjetero farmacologico, aplicar escalas de UPP y riesgo de caídas.
Educacionales tenemos, sobre las medidas de aislamiento al personal y familiares, sobre los prosibles riesgos, y control de patología base
E investigativas sobre manejo, nuevas formas de tratamiento y jornadas sobre la FN
Conclusión: la FN es una patología que se asocia a una importante morbimortalidad dado su curso rápido y su amplia destrucción tisular.