Existen cuatro vías principales para la aplicación de inyecciones: Intramuscular, intravenosa, subcutánea e intradérmica. Inyectar: acción de introducir, bajo presión y por medio de un Instrumento adecuado, un líquido en un órgano o cavidad, en forma natural o accidental o bien intencionalmente con objetivo terapéutico. Inyección intramuscular: acción de inyectar una sustancia en un músculo. Inyección intravenosa: acción de inyectar una sustancia dentro de un vaso venoso. Inyección subcutánea: acción de inyectar una sustancia en el tejido adiposo que se encuentra por debajo de la piel.

1. INTRODUCCIÓN A LA
FARMACOLOGÍA
DR. OMAR GERARDO LOPEZ SANCHEZ

2. “...si no fuera por la gran vvariabilidad entre
los pacientes la medicina podría ser
considerada como una ciencia y no un arte”
“The Principles and Practice of Medicine”
William Osler, 1892

3. Efecto
farmacológico
Concentración
en
biofase
Concentración
en fluidos
biológicos
Fármaco
Dosis
Variabilidad
Farmacodinámica
Variabilidad
Farmacocinética

4. ORIGEN DE LOS MEDICAMENTOS
• Finales siglo XVIII y principios XIX:
• Comienza aislamiento compuestos químicos
• Alcaloides
• Opio --- Morfina (Serturner, 1817)
• Nicotina ( Posselt y Rerman, 1828)
• Codeína (Robiquet, 1832)
• Estricnina (Nuez vomica)
Hombre primitivo  Curiosidad  remedios
naturales  transmisión generacional
• Brucina (haba de San Ignacio)
• Emetina (Ipecacuana)
Pelletier y Caventou
(1817-20)
• Quinina y cinconina (Quina)
• Salicina (Sauce) (Leroux, 1830)
Nueva era : Asociar actividad con compuestos

5. FARMACOLOGÍA
“Pharmacon”= fármaco y “Logos”=
conocimiento.
Ciencia que estudia las propiedades de los
fármacos y su acción sobre el organismo
• Origen; Farmacocinética: LADME; Mec de
acción; Acciones farmacológicas;
Aplicaciones terapéuticas; Efectos adversos;
Precauciones
Química de síntesis : identificar
estructura: Imitar en laboratorio

6. FÁRMACO
Agente químico
con capacidad
para interactuar
organismo vivo
generar una respuesta
de origen
Natural
Sintético
vegetal Animal Mineral
Terapéutica
Profiláctica
Diagnóstica
tóxica
Fines
experimentales

7. Sustancia o mezcla de
sustancias
CON UNA FORMA
FARMACÉUTICA ADECUADA
Contiene fármaco o p.a. + excipiente
MEDICAMENTO
curar
diagnosticar
Se administra para
Nombre químico Nombre genérico: OMS
Nombre comercial

8. International Union of Pure
and Applied Chemistry
NOMENCLATURA
IUPAC N-(4-hidroxifenil etanamida)
Nombres genéricos
“DCI” (OMS)
Paracetamol
Nombres comerciales
Gelocatil®
Efferalgan®
Panadol®
Qué es el DCI
La denominación común internacional (DCI), conocida también
como nombre genérico, o un principio activo farmacéutico,
(OMS).
Unión internacional de
Química Pura Aplicada

9. • Beneficiar al paciente
• Aplicar los fármacos
• Rigurosa
Se calcula que un 95%
de los actos médicos se
prescriben
medicamentos
• Objetiva
• Individualizada
• Según características de cada paciente
• Valorar relación beneficio/riesgo
• En función de las condiciones de cada
paciente
OBJETIVOS DE LA
FARMACOLOGÍA

10. Según ORIGEN de los fármacos
Según ACTIVIDAD de los fármacos
Según FORMA DE PRESENTACIÓN
Según OBJETIVO
Según TOLERANCIA de los fármacos
Según TOXICOLOGÍA de los fármacos

11. DIVISIONES DE LA FARMACOLOGÍA
Según ORIGEN de los fármacos
NATURAL
• Naturaleza (fuente de p.a. hasta el siglo XIX).
• Farmacognosia
• Estudio de las drogas de origen vegetal, animal,
mineral
• Droga: Parte útil
SINTÉTICO: Química Orgánica
• Química Farmacéutica, Médica o Terapéutica
• Prop. Físico-químicas  estructura molecular 
relación estructura-actividad.

12. Según ACTIVIDAD de los fármacos
Farmacodinamia (Qué hace el medic. en el organismo)
• Mec de acción + Efecto de fármacos en el organismo
• Efecto sobre aparatos, sistemas, órganos
• Farmacología Experimental
• Métodos de estudio de laboratorio sobre células,
tejidos, órganos o animal entero.
• Objetivo: Confirmar y comparar actividades
Farmacocinética (Qué hace el organismo sobre el medic.)
• Procesos que determinan cantidad de fármaco en el lugar
de acción
• LADME; Curvas de niveles plasmáticos;
• Cómo administrar, cada cuánto tiempo, con qué
excipiente
E
s
t
u
d
i
o
s
P
r
e
l
i
m
i
n
a
r
e
s
DIVISIONES DE LA FARMACOLOGÍA

13. Dolor de cabeza
Dos comprimidos 500 mg de paracetamol
” Treinta minutos después
El dolor de cabeza comienza a ceder
Treinta minutos más tarde ha desaparecido.
Pasada seis horas vuelve el dolor de cabeza.
•¿Cómo llegó el fármaco al sitio de
acción?
•¿Por qué “no funcionó” enseguida?
•¿Cómo actuó?
¿Por qué reapareció el dolor?
¿Adónde fue el paracetamol?
• Dosis
• Vía de administración
• Conc. en el sitio de acción
• Intensidad de la respuesta
• ¿Se absorbe bien?
• ¿Llega bien?
• ¿Produce el efecto esperado?
• ¿El efecto es terapéutico o
tóxico?

14. Concentración mínima eficaz (CME)
Concentración mínima tóxica (CMT)
Margen terapéutico = CMT - CME
Periodo latencia
Duración del efecto
= Persistencia
CME
CMT

15. Según FORMA DE PRESENTACIÓN
Farmacia Galénica
• Preparación y Presentación de medicamentos
• Objetivo: Facilitar administración, dosis adecuadas,
facilitar liberación y absorción.
• Partícula + Excipiente + Forma farmacéutica
• Especialidad farmacéutica (NOMBRE COMERCIAL O
GENÉRICO)
• Fórmula magistral
DIVISIONES DE LA FARMACOLOGÍA

16. • Especialidad farmacéutica
(NOMBRE COMERCIAL O
GENÉRICO)
• Medic. de composición, forma farmacéutica y
dosis definidas, preparados para uso medicinal,
acondicionado para dispensación, con
denominación, embalaje, envase y etiquetado,
adecuados a la autorización sanitaria estatal.
• Fórmula magistral
• Medic. destinado a paciente individualizado,
preparado en oficina de farmacia, bajo
prescripción facultativa detallada de sustancia
medicinal.
• Información adecuada al paciente

17. Especialidad Farmacéutica Publicitaria
• Pueden adquirirse sin receta.
• Cuentan con autorización para ser
publicitados directamente al consumidor.
• Están indicadas para el alivio de
síntomas menores.

18. Según OBJETIVO
Farmacología Clínica
• Propiedades de los medicamentos y uso racional
en el organismo
• Animales: Farmacología Clínica Veterinaria
• Humanos: Farmacología Clínica humana
Farmacoterapia = Farmacología aplicada
• Objetivo: Aplicar los fármacos para prevenir,
curar, aliviar, o diagnosticar una determinada
patología. (para qué sirve)
Farmacogeriatría ; Farmacopediatría
DIVISIONES DE LA FARMACOLOGÍA

19. Divisiones de la Farmacología
Cronofarmacología: Efecto según ritmos biológicos
Farmaco-economía:
•Coste y beneficios para uso terapéutico.
•Ventajas para licencia de comercialización.
Farmaco-epidemiología:
•Efecto de fármacos en grandes poblaciones.
•Variabilidad entre individuos
Farmaco-genética: Influencias genéticas;
(Idiosincracia).
Farmaco-genómica: Uso de inform. genética para
selección de tratamiento  Dianas terapéuticas

20. Según TOLERANCIA de los fármacos
Farmacovigilancia
REACCIÓN ADVERSA MEDICAMENTOSA (RAM)
• Cualquier reacción nociva, indeseable, que se
presenta con las dosis normalmente utilizadas
en el hombre, para tratamiento, profilaxis o
diagnóstico de una enfermedad.
• Efecto secundario: Acción primaria
• Efecto colateral : Acción en otro órgano
• Reacción alérgica : Antígenos
• Reacción idiosincrásica: Déficit genético
DIVISIONES DE LA FARMACOLOGÍA

21. Según TOXICOLOGÍA de los fármacos
Toxicología Farmacológica
• Efecto en dosis elevadas (sobredosificación).
• Todos los fármacos son tóxicos en sobredosis
• A dosis terapéuticas puede ser tóxico para un
paciente con una patología hepática o renal.
DIVISIONES DE LA FARMACOLOGÍA
Paracelso: “la dosis hace al veneno”.

22. Muertes
TOXICIDAD AGUDA
• < 72 horas-7días.
• Dosis letal 50 = DL50  Muerte al 50% de animales tras
una dosis de fármaco.
• Se expresa en mg fármaco / kg de peso animal.
%
100
Xo (mg/kg)
DL 50
50
• Dosis eficaz 50 (DE50): Dosis que produce efecto
en un 50%.

23. TOXICIDAD SUB-AGUDA
• 2-4 semanas.
• Se vigilan:
 Alteraciones
Modificaciones
anatomofisiológicas
TOXICIDAD SUBCRÓNICA y CRÓNICA
• Efectos dañinos (3 meses; 12 – 24 meses).
• Fármacos de exposición prolongada.
• Ensayo clínico.

24. FARMACOLOGÍA GENERAL
BASES FARMACOCINÉTICAS.
PASO DE FÁRMACOS A TRAVÉS DE
.ABSORCIÓN. DISTRIBUCIÓN. ELIMINACIÓN.
NORMAS GENERALES PARA LA
ADMINISTRACIÓN Y DOSIFICACIÓN DE FÁRMACOS.

25. BASES FARMACOCINÉTICAS.
1. Absorción
• Paso de fármacos a través de membranas biológicas
2. Distribución
3. Metabolismo y Excreción (Eliminación)
4. Principios generales para establecer las pautas terapéuticas
• Dosis e intervalo de administración
)

26. PROCESOS FARMACOCINÉTICOS
¿Por qué la farmacocinética de un medicamento es importante?
• La acción de cualquier fármaco requiere que haya una concentración adecuada en el
órgano diana. Para la mayoría de los fármacos el efecto se relaciona con el tiempo
entre el aumento y la disminución de esa concentración.
Definición: La farmacocinética es lo que “el organismo hace sobre el fármaco”
Dosis-Concentración

27. SIEMPRE EXISTE UNA RELACIÓN ENTRE LA CONCENTRACIÓN
PLASMÁTICA Y EL EFECTO TERAPÉUTICO

28. PROCESOS FARMACOCINÉTICOS
Procesos LADME: El conjunto de procesos que caracterizan la evolución temporal de un
medicamento, tras ser administrado, en determinadas condiciones y bajo una vía de
administración específica.
L. Liberación: “salida” del fármaco de la forma farmacéutica que lo transporta
A. Absorción: movimiento desde el sitio de administración hasta la circulación
sanguínea
D. Distribución: transporte desde el espacio intravascular hasta los tejidos y células
corporales
M. Metabolismo: transformación química en compuestos más fáciles de eliminar
E. Eliminación: excreción de un compuesto, metabolito o fármaco no cambiado, por
un proceso renal, biliar o pulmonar

30. Metabolismo local
absorción
LUGAR DE
ADMINISTRACIÓN
Medicamento
F
RIÑÓN
Excreción
(orina)
F
Met
HÍGADO
F
F
Met
Metabolismo hepático
TEJIDO 1
F
Met
Metabolismo local
TEJIDO 2
F
Met
Metabolismo local
SANGRE
distribución
F
, Met
TEJIDO DIANA
F
Met
ACCIÓN
EFECTO
VÍA DE ADMINISTRACIÓN
DOSIS
FORMA FARMACÉUTICA
liberación
CICLO INTRAORGÁNICO:

31. ABSORCIÓN
La ABSORCIÓN de un fármaco:
•implica el paso de las moléculas del fármaco a través de una o más
membranas biológicas, antes de llegar a la circulación sanguínea.
•El tiempo que tarda en conseguirlo y la concentración que alcanza depende
tanto de:
• las características físico-químicas del fármaco,
• la vía de administración utilizada.

32. PASO DE FÁRMACOS A TRAVÉS DE MEMBRANAS BIOLÓGICAS:
La absorción, la distribución, el metabolismo y la excreción de fármacos ocurre siempre
atravesando membranas celulares
Los fármacos generalmente pasan a
través de las células en lugar de
entre las células, de tal manera que
la membrana celular es la barrera

33. Puede ser por:

34. TRANSPORTE NO MEDIADO POR PROTEÍNAS
• Se realizan a favor de un gradiente de concentración
• Puede ser:
 Filtración a través de poros (importante en la absorción de fármacos por v.
intramuscular o subcutánea)
 Difusión pasiva o Difusión pasiva no iónica (Ley de Fick): la cantidad de
fármaco que atraviesa la membrana será tanto mayor cuanto:
1. Mayor sea el gradiente de concentración
2. Menor sea el tamaño molecular
3. Mayor sea la liposolubilidad de la molécula

35. DIFUSIÓN PASIVA NO-IÓNICA:
Factores determinantes:
1. Tamaño (peso molecular)
2. Características de la forma farmacéutica: condiciona la velocidad de liberación del
fármaco
3. Características del lugar de absorción (superficie y espesor de la membrana, flujo
sanguíneo). Dependen de la vía de administración

37. VÍA ENTERAL:
 Vía Oral: Es la vía más fisiológica, la más utilizada por su seguridad y bajo coste.
Factores que influyen:
• El pH del tubo digestivo.
• La velocidad de vaciamiento gástrico y la motilidad intestinal,
• La presencia de alimentos
•Metabolismo presistémico: metabolismo intestinal (flora bacteriana) y el efecto de primer paso
hepático
• Factores galénicos
 A través de sondas nasogástricas
 Vía sublingual y bucal
Factores que influyen: el pH de la saliva, la superficie de absorción y la solubilidad del fármaco. Se evita
el efecto de primer paso hepático
 Rectal
Absorción irregular, incompleta y más lenta que por vía oral

38. VÍA PARENTERAL
 intravenosa (i.v.)
 intramuscular (i.m.)
subcutánea y otras vías Factores
determinantes:
• Flujo regional
• Velocidad de administración (i.v.)
• La forma farmacéutica (i.m. y subcutánea)
• Factores individuales: estados patológicos, edad

39. 4. Factores fisiológicos y patológicos
5. Ionización (capacidad de atravesar membranas):
ecuación de Henderson-Hasselbalch
 concepto de pH y pKa
 concepto de atrapamiento iónico (acumulación del fármaco en
aquellos lugares cuyo pH sea muy diferente a su Pka)
6. Liposolubilidad
DIFUSIÓN PASIVA NO-IÓNICA (SIGUE):

40. CONCEPTO DE IONIZACIÓN:

41. *- Fármaco A pKa = 3 (ácido débil, AAS) se encuentran en un medio con un pH = 2, y el fármaco B pKa
= 10 (base débil, anfetamina) se encuentran en un medio con un pH = 8, calcula la fracción ionizada de
cada uno de ellos
CONCEPTO DE IONIZACIÓN: ECUACIÓN DE HANDERSON-HASSELBALCH
AH A- + H+
B + H+ BH+

42. IDEAS IMPORTANTES:
• La mayoría de los medicamentos son de peso molecular pequeño y de carácter
ácido o base débil
• Los fármacos cuando se disuelven suelen estar en forma ionizada
*- Tanto más cuanto más se disuelven en pH “opuesto”
• Las barreras celulares son permeables a las formas no ionizadas. Así:
ionizada = polar = soluble en agua
no ionizada = menos polar = soluble en grasa
• La cantidad de fracción no ionizada depende del pKa del fármaco y del pH del
medio en el que se encuentre

43. Modificaciones en el pH de la zona de absorción pueden alterar la [fracción
no ionizada].
¿Qué sucedería con el grado de ionización de un F si se administra
concomitantemente con alimentos, antiácidos o existen alteraciones en el pH de la
zona donde se inyecta?

44. CONCEPTO DE ATRAPAMIENTO IÓNICO (sigue):

45. CONCEPTO DE LIPOSOLUBILIDAD (sigue):

46. TRANSPORTE MEDIADO POR PROTEÍNAS:
• Es saturable y selectivo
• Los transportadores (proteínas) que utilizan los fármacos son los mismos que los
empleados por las moléculas endógenas
• Pueden ser de dos tipos:
Difusión facilitada a favor de un gradiente de
concentración
Transporte activo (selectivo, competitivo y
saturable), en contra de un gradiente de
concentración
•Requiere energía en forma de ATP procedente del metabolismo
celular

47. OTROS PROCESOS:
1. Procesos de invaginación de la membrana (endocitosis y exocitosis): algunas
moléculas se engloban en la membrana formando pequeñas vesículas

48. Procesos de endocitosis:
 Fagocitosis
 Pinocitosis

49. •Utilización de liposomas: vesículas sintéticas formadas por capas de fosfolípidos que en
su interior llevan el fármaco, pueden concentrarse en determinadas células como tumores
malignos

50. FARMACOCINÉTICA DEL PROCESO DE
ABSORCIÓN:
• El tiempo que necesita un fármaco para llegar a la
sangre viene determinado por dos parámetros
farmacocinéticos:
• Ka- Constante de absorción
• ta1/2- Semivida de absorción

51. BIODISPONIBILIDAD:
Indica la velocidad y cantidad inalterada de fármaco que accede a la circulación sistémica
Vía intravenosa
Vía intramuscular
Vía oral
Vía rectal
Tiempo
Concentración
plasmática
Solución
Cápsulas
Comprimidos
Tiempo
Concentración
plasmática
A) Influencia de la vía de administración B) Influencia de la forma farmacéutica
CME CME

52. • La biodisponibilidad puede ser:
• absoluta
• relativa
Concentración
plasmática
CME
A
B
Concentración
plasmática
CME
A
B
A) Biodiponibilidad B) Bioequivalencia
ABCA = ABCB
ABCA = ABCB  20%
CmaxA = CmaxB  20%
TmaxA = TmaxB  20%
Tomado de Brenner G.M. y Stevens C.W. (2019).
Farmacología Básica. 5º ed. Ed. Elsevier

53. DISTRIBUCIÓN DE FÁRMACOS

54. La distribución de un fármaco está determinada por:
1. Las características fisicoquímicas del fármaco (liposolubilidad, PM)
2. El grado de fijación del fármaco a las proteínas plasmáticas
3. El flujo sanguíneo que llega a los tejidos
 La superficie capilar en un tejido concreto y la distancia del capilar a las
células
4. El pH de la zona
 El tropismo del fármaco hacia tejidos concretos y su unión a las proteínas
tisulares
5. La existencia de barreras especiales y órganos de acceso restringido
• Barrera hematoencefálica (BHE)
• Barrera placentaria
• Barrera testicular

55. UNIÓN DEL FÁRMACO A LAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
Una vez en la sangre los fármacos se unen a proteínas plasmáticas (cada fármaco
lo hace en un determinado porcentaje).
Proteínas plasmáticas: F + Proteína FP + F
I. Albúmina (se unen los fármacos ácidos, la mayoría)
II. Alfa1-glicoproteína (se unen los fármacos básicos y neutros) (1g/L, esta proteína
puede aumentar hasta 100 veces durante las reacciones de fase aguda y en los
procesos inflamatorios crónicos)
III. Lipoproteínas (transporte de fármacos hidrófobos)
IV. Eritrocitos (unidos a la hemoglobina)

56. IDEAS IMPORTANTES:
La fracción unida a proteínas es farmacológicamente inactiva
La Unión a proteínas plasmáticas de un fármaco determina:
1. El periodo de latencia
2. La intensidad del efecto farmacológico
3. La duración del efecto farmacológico
4. La capacidad para eliminarse:
• Los complejos proteína-fármaco en el plasma pueden actuar como
reservorio del fármaco … condicionando la velocidad de eliminación

57. Con fármacos que se unan más de un 99% a proteínas plasmáticas debemos prestar
especial precaución:
1. Cuando se administren a la vez con fármacos con alta unión a proteínas
plasmáticas (> 99%)
 Desplazamientos e interacciones con fármacos
 fármacos con estrecho margen terapéutico
2. Cuando se administren en situaciones patológicas
hipoproteinemia
que conllevan

58. 3. FLUJO SANGUÍNEO
El fármaco entra desde la sangre a los tejidos
 Flujo sanguíneo regional y gasto cardiaco.
 Estructura de los capilares (longitud, diámetro y número de vasos)
Tejidos menos irrigados (piel, hueso, músculo)  menos F;
Tejidos más irrigados (corazón, hígado)  más F

59. Alta densidad de capilares en
tejidos muy irrigados:
• corazón
• riñón
• hígado
• glándulas
capilar fármaco
Densidad media de capilares
en tejidos menos irrigados
• músculo esquelético
capilar
Baja densidad de capilares
en tejidos poco irrigados
• hueso
• tejido adiposo
Figura tomada de: Fundamentos de Farmacología Básica y Clínica. Editorial Universitaria RamónAreces (2005)

60. El fármaco debe salir desde los tejidos hacia la sangre
 Atrapamiento iónico
 Acumulación en determinados tejidos o tropismo
pH DE LA ZONA

61. ¿HASTA DONDE SE DISTRIBUYEN LOS FÁRMACOS?
27 L
Tomado de Somoza, Farmacología para enfermería. Teoría y Casos Prácticos 2ª ed. Ed. Médica Panamericana (2020)
Vd (3-5 L)  Distribución de F en plasma (F con alto PM o alta unión a proteínas plasmáticas, muy pocos)
Vd (5-10 L)  Distribución de F en plasma y líquido extracelular (F muy hidrófilos)
Vd (12-40 L) Distribución de F en plasma, líquido extracelular e intracelular (F lipófilos, mayoría)
Vd (>40 L)  F se acumulan en tejidos (F muy lipófilos)
V. agua corporal total V. Plasmático
Plasma
V. Intersticial
42 L
15 L
12 L
3 L
V. Intersticial
V. Extracelular
V. Intracelular
V. Intracelular

62. El volumen de distribución (Vd) de un fármaco es el volumen de líquido en el que está
disuelto cuando se ha alcanzado el equilibrio de distribución
El Vd permite calcular hasta dónde se distribuye y a qué tejidos llega
Su valor depende de:
 Hidrosolubilidad o liposolubilidad del fármaco
 Su afinidad por las proteínas plasmáticas o tisulares
 Perfusión tisular …. MAYOR REDISTRIBUCIÓN
 Existencia de barreras especiales

63. Dosis 300 mg
Csol= 75 mg/l
Volumen aparente = 4 l
Distribución uniforme
Dosis 300 mg
Csol= 1 mg/l
Volumen aparente = 300 l
Distribución no uniforme
acumulación
VOLUMEN APARENTE DE DISTRIBUCIÓN
Vd = Dosis/Co
 Alta unión a proteínas plasmáticas y fármacos hidrosolubles Bajo Vd
 Baja unión a proteínas plasmáticas y fármacos muy liposolubles Alto Vd
Figura tomada de: Fundamentos de Farmacología Básica y Clínica. 2ª ed. Ed. Médica Panamericana (2013)

64. Se administran por vía oral 300 mg de un fármaco A. La Co que se obtiene es de 1
mg/L. Calcule su volumen de distribución. Explique razonadamente el resultado.
¿Qué efecto tiene la ionización de un fármaco en su distribución en el organismo?

65. FARMACODINAMIA
Estudia:
mecanismos de acción de los fármacos y
efectos bioquímicos-fisiológicos que
desarrollan los fármacos

66. FARMACODINAMIA
⚫El mecanismodeacción de los fármacos se analiza
a nivel moleculary la FARMACODINAMIA
estudia como una molécula de un fármaco o sus
metabolitos interactúan con otras moléculas
originando una respuesta (acción farmacológica).

67. FARMACODINAMIA: MECANISMO DE ACCIÓN
⚫Receptor Farmacológico
No mediados
por receptores:
Interacciones con enzimas
Efectos osmóticos
Radioisótopos
Quelación
Efectos indirectos’

68. RECEPTOR FARMACOLÓGICO:
• Molécula, generalmente
proteica, ubicada en la célula,
estructuralmente específica
para un autacoide o un
fármaco cuya estructura
química sea similar al mismo.

69. RECEPTORES
FARMACOLÓGICOS
Apertura de canales
iónicos (Nicotínico
de Ach-BZD)
Acoplados a
proteína G (alfa y
beta adrenérgicos)
Ligados a
enzimas
(insulina)
intracelulares
(esteroides)
Cambios en potencial
de membrana o
concentración ionica
intracelular
Fosforilación de
proteínas
Fosforilación de
proteínas y del
receptor
Fosforilación de
proteína y
alteración
expresión genes

70. LOCALIZACIÓN
⚫ Membrana celular o en la superficie
⚫ Intracelular:
intracitoplasmático,
intranuclear,
mitocondrial (esteroides, tiroxina, vitamina A)

71. Receptor GABA-A acoplado a ionoforo de Cl- es pentamérico con subunidades    
GABA se une a subunidades   cambio conformacional  abre canal Cl- hiperpolarización
Bzd se unen probablemente subund.  facilitando unión GABA y  frecuencia apertura canal Cl-
Barbitúricos: duración apertura canal Cl- con o sin GABA, etanol abre el canal de Cl- y  influjo Cl-
Sitio Bzd
Sitio etanol
Sitio
Barbituricos
Sitio GABA
Membrana
celular neuronal
extracelular
intracelular
Cl- 103 mEq/L
Cl- 4 mEq/L
RECEPTOR ASOCIADO A CANAL IONICO: RECEPTOR
GABA-A:
El ionoforo también tiene sitios para esteroides
(progesterona), que pueden mediar cambios de
comportamiento
Mecanismo de acción Bzd

72. ASOCIADO A CANAL IÓNICO: LO INACTIVA
Inhibe canal de k+
que tiene un
poro y forma
una subunidad
que actúa como
R de SU,
cuando SU se
une al R, cierra
el canal y
 salida de K,
produciendo
despolarización
de célula  y
entrada de
Ca++
Sulfonilureas Potencial
Membrana
Secreción
Insulina
Receptor SU
Fosforilación
K+
+
Ca++
+
Ca++ i
K+
ATP/ADP
Glucosa
Amino
ácidos
AMPc
+ADP
Metabolismo

73. 1. Afinidad: capacidad de
unión o fijación del
fármacoal receptor
INTERACCIÓN FÁRMACO-
RECEPTOR
AGONISTA
2. Eficacia o actividad
intrínseca: capacidad para
producir la acción fisio-
farmacológica después de
unión del fármaco

74. INTERACCIÓN FÁRMACO
RECEPTOR
Agonista: afinidad
eficacia
Antagonista: afinidad
NO EFICACIA
AGONISTA
Antagonista

75. Agonista parcial: afinidad y cierta eficacia.
Agonista inverso: Tiene afinidad y eficacia, pero el efecto que
produce es inverso al del agonista.
Agonista-antagonista: dos fármacos tienen afinidad y eficacia,
pero uno de ellos tiene mayor afinidad, ocupa el receptor, tiene
eficacia (es agonista) pero bloquea la acción del segundo
fármaco (es antagonista).
INTERACCIÓN FÁRMACO-RECEPTOR

76. REGULACIÓN DE
RECEPTORES
Autoregulación: Mecanismosdedefensa
En ascenso (up regulation) ↑ del Nº de R disponibles, ↑
de síntesis de receptores o ↑ de afinidad por los
agonistas (bloqueadores beta)
En descenso (down regulation) modula la respuesta
celular ante la sobre estimulación o sobreocupación
(estimulantes beta2, buserelín, goserelin…)

77. AUTORREGULACIÓN: MECANISMOS DE
DEFENSA
B-bloqueantes
Psicofármacos
Calcio
a2
a1
B2
B1
Noradrenalina
NA
B2
a2
NA

78. OTROS MECANISMOS DE ACCIÓN NO
MEDIADOS POR RECEPTORES
1)Efectos sobre enzimas: Inhibición enzimática
Ejemplos:
Transpeptidasa bacteriana: inhibida por penicilinas y las
cefalosporinas (interfiere la síntesis pared bacteriana)
Cicloxigenasa: inhibida por AINEs, efecto analgésico, antipirético,
antiinflamatorio

79. OTROS MECANISMOS DE ACCIÓN
NO MEDIADOS POR RECEPTORES
2) Dependientes de las propiedades Físico-Químicas no
específicas del fármaco:
-Propiedades osmóticas: Manitol: Diurético osmótico, expansor
plasmático
-Agentes quelantes: fuertes uniones con cationes metálicos. ej:
BAL o dimercaprol se une al mercurio o al plomo  quelación
-Efectos de tipo Indirecto: Tiramina, Efedrina, Amfetamina: 
desplazamiento del pool móvil de catecolaminas, del
axoplasma al espacio intersináptico

80. DIFERENCIAR
Mecanismo de acción
Inhibición de la Ez.
Cicloxigenasa
Acción Farmacológica:
analgésica, antipirética,
antiinflamatoria
de:

81. FENOMENO DE PRIMER PASO
• Eliminación pre-sistémica o “Fenómeno
de Primer Paso”. consiste en la
degradación de parte del FM
administrado antes de alcanzar la
circulación sistémica y afecta a gran
número de FM

82. ES LA VELOCIDAD A LA QUE UN
FÁRMACO PASA DESDE EL PUNTO
DONDE SE ADMINISTRA HASTA LA
SANGRE.

83. La velocidad de absorción condiciona el periodo
de latencia que transcurre, desde el momento de
la introducción del fármaco en el organismo
hasta la aparición del efecto, este va a depender
de la biodisponibilidad.
La biodisponibilidad puede ser alterada en forma
muy marcada en fármacos que son afectados por
el efecto del primer paso.

87. Por lo tanto; muchos fármacos que deben pasar
por este efecto, se verán degradados y una parte
del fármaco administrado jamás llegará a su
destino, porque se vera inactivado o destruido
antes de alcanzar sus células diana, por lo que
las dosis orales suelen ser mayores que las
parenterales.
Ejemplo: Furosemida oral
Furosemida endovenosa
40 mg
20 mg

88. GRACIAS