1. Litiasis Urinaria
Dr. Fernando L. Soldano
Cátedra de Semiología - Urología
Hospital Prov.del Centenario
2. Litiasis Urinaria
Se han detectado cálculos urinarios en momias
egipcias que datan de 4.800 a.C.
Hipócrates: “…no cortaré, ni aún por el cálculo, sino
que dejaré tales procedimientos a los practicantes
del arte”
La prevalencia de la enfermedad litiásica es del 2 al
3%
Las tasas de recurrencia de los cálculos de oxalato
de Ca sin tto. son del 10% al año, del 35% a los 5
años y del 50% a los 10 años.
4. Fisicoquímica
Constante de solubilidad termodinámica,
saturación y sobresaturación
Nucleación, crecimiento de los cristales y
agregación
Nucleación por partícula libre y nucleación fijada o
retención de los cristales
Modificador de la formación de
cristales:inhibidores, formadores de complejos y
promotores
Papel de la matriz
5. Constante de solubilidad termodinámica,
saturación y sobresaturación
El punto en que se alcanza
la saturación y comienza la
cristalización se llama constante
de solubilidad termodinámica
6. Nucleación, crecimiento de los
cristales y agregación
La concentración de oxalato de Ca en orina normal es 4 veces + alta que en
agua.Cuando excede su constante de solubilidad aparece la cristalización
El Oxalato Ca en orina solo cristaliza cuando su sobresaturación es de 7 a 11
veces su solubilidad debido a inhibidores y otras moléculas.
El proceso x el cual se forman núcleos en soluciones puras se llama
nucleación homogénea. Estos núcleos forman redes que ya no se
disolverán.
También actúan como núcleos restos celulares, cilindros, eritrocitos, otros
cristales, etc. (nucleación heterogénea).
El citrato y el magnésio inhiben la agregación de los cristales
La nefrocalcina inhibe nucleación, crecimiento y agregación de cristales de
Oxalato de Ca.Tambien la proteina deTamm-Horsfall
7. Nucleación por partícula libre y
nucleación fijada o retención de los
cristales
La orina no es una solución estática, ya que fluye continuamente
Si un cálculo es retenido puede crecer
Muchos cálculos tienen una estructura estratificada x capas lo que
sugiere un crecimiento intermitente durante los períodos de
sobresaturación.
Factores influyentes
Anomalias
anatómicas
Obstrucciones
Anormalidades en el
Transporte cel renal
8. Modificadores de la formación de
cristales
INHIBIDORES: pueden ser orgánicos o inorgánicos
(magnesio, citrato, pirofosfato, nefrocalcina,
glucosaminoglicanos, prot deTamm-Horsfall, uroproteina,
fragmentos de ARN, etc)
FORMADORES DE COMPLEJOS: el citrato es el más
potente con el Ca a un PH de 6,5 y tambien el Mg
PROMOTORES: los glucosamonoglicanos promueven la
nucleación de cristales pero inhiben la agregación y el
crecimiento
9. Metabolismo de los minerales
Ca, Mg, Fósforo, Vit D y PTH
La absorción intestinal de Ca cambia inversamente con la ingestión
de ion.
La 1,25 dihidroxivitamina D3 es el más potente estimulante de la
absorción intestinal de Ca
La PTH es estimulada x la disminución del Ca sérico, aumenta la
reabsorción renal de Ca y disminuye la reabsorción tubular renal de
fosfato
Tanto laVitamina D como la PTH incrementan la absorción de MG
El MG inhibe la excreción de PTH
10. Metabolismo del Oxalato
El ac oxálico esta presente en comidas y bebidas.
La absorción intestinal es escasa, pero esta aumentada en
pacientes con resecciones de intestino delgado o con
enfermedad inflamatoria intestinal.
Aumenta el oxalato cuando aumenta la absorción de Ca.
El 80 % del oxalato encontrado en la orina proviene de la
producción endógena encontrada en el higado (40% Ac
ascórbico, 40% de glicina), y 10% de la dieta.
El oxalato filtra libremente x el glomérulo y es segregado en
toda la longitud del túbulo proximal
11. Citrato
Es el más importante formador de complejos de Ca en la orina
y reduce la concentración de Ca iónico.
Inhibe tanto la nucleación espontánea como la heterogénea
de los cristales de oxalato de Ca.
El citrato está ampliamente distribuido en nuestro organismo
y es una importante fuente de energía
El principal determinante del manejo renal del citrato es el
estado ácido-base del cuerpo.
El embarazo aumentan la excreción de citrato
12. Fisiopatología de la formación
del Cálculo de oxalato de Ca
Hipercalciuria
absortiva
renal
reabsortiva
idiopática
Nefrolitiasis
Hipercalcémica
Hiperparatiiroidismo
13. Hipercalciuria
Entre el 30% y el 60% de todos los pacientes con cálculos
renales de Oxalato de ca tienen elevada la excreción urinaria
de Ca sin aumento de los niveles séricos de Ca. Esto depende
del ca de la dieta que varía entre 400 y 2000 mg, y esto
sobresatura la orina.
Existen 3 tipos: Hipercalciuria absortiva: la anormalidad
primaria es un aumento de la absorción intestinal de Ca
Hipercalciuria renal: caracterizada x una filtración
renal primaria de Ca
Hipercalciuria reabsortiva dada x un incremento en
la desmineralización ósea
Sin embargo los pacientes con nefrolitiasis hipercalciúrica
padecen múltiples alteraciones
14. Nefrolitiasis hipercalcémica
Hiperparatiroidismo primario
Diagnóstico: demostración de hipercalcemia en ausencia de otro
trastorno que eleve el Ca sérico
Debe sospecharse en pacientes con cálculos renales que
tienen el Ca sérico cercano al límite superior normal
Medición de la PTH sérica
Tratamiento: Consiste en la remoción quirúrgica del adenoma con un
éxito del 90 al 100% (si el hiperparatiroidismo es sintomático, y el cálculo
renal asintomático cirugía de glándulas. Si el cálculo renal es
sintomático tratamiento de la litiasis)
Otras causas de Hipercalcemia: Asociadas a neoplasias,
Sarcoidosis y enfermadades granulomatosas, Hipertiroidismo, inducida x
glucocorticoides, feocromocitoma, inmovilización, iatrogénica, etc.
15. Hiperoxaluria
Hay 3 tipos: Hiperoxaluria primaria (trastorno genético con
incremento en la producción hepática de oxalato). Hay 2 tipo I y tipo
II
Hiperoxaluria enterica (en pacientes con síndrome de
intestino corto o mala absorción), incrementan la permeabilidad
colónica al oxalato.
Litiasis idiopática recurrente de oxalato de ca
16. Hiperuricosuria
Fisicoquímica: el ácido úrico promueve la cristalización del
oxalato de ca al facilitar la formación de núcleos.
Mecanismos: La causa principal de hiperuricosuria es la excesiva
ingestión alimentaria de purinas.También existen algunos pacientes
hiperproductores de ac. Úrico. 80 al 90% de este se da en hombres.
Manejo: Restricción alimentaria de purinas
Alopurinol
17. Hipocitraturia-Hipomagnesemia
Existe hipocitraturia entre el 15 y el 63% de los pacientes con
nefrolitiasis. Esto se debe a un incremento en la reabsorción tubular y no
a una disminución de la absorción intestinal.
Causas: Acidosis (la más importante)
Síndrome diarreico crónico
Disminución del Mg urinario
Hipocitraturia inducida x tiazidas
Ejercicio físico extremo
Dieta rica en proteínas animales
Idiopática
Mecanismo de acción: Actúa como agente formador de complejos
con el Ca, transformándolos en complejos mucho más solubles. Inhibe la
nucleación expontánea, el crecimiento y la agregación de oxalato de Ca o
fosfato de Ca.
Causa de hipomagnesemia: Es la enfermedad inflamatoria intestinal
( x la absorción)
18. Cálculos de ácido úrico
Factores de cristalización del ac úrico: La principal causa es la
sobresaturación de la orina con ac úrico no disociado.Tampoco existe un
inhibidor de la cristalización del ac úrico.
La cristalización del ac úrico es
PH dependiente, ya que a un PH de 5, un litro de orina puede contener
100 mg de ac úrico en solución mientras que un PH de 6 puede disolver
500 mg de ac úrico.
3 factores orinas ácidas
absorben, producen y escretan + ac
úrico
volumen urinario disminuido
Cálculos 2º de ac úrico: ptes. gotosos, trastornos
mieloproliferativos (leucemia)
Diagnóstico y tratamiento
19. Cálculo de estruvita
Composición: Mg,Amonio, fosfato y carbonato (llamados
también cálculos de infección).
Patogenia: 2 condiciones PH 7,2 o + bacterias produc-
amoníaco toras de ureasa
Bacteriología: Proteus mirabilis, providencia stuartii,
haemóphilus influenzae, bordetella pertussis, estaphylus aureus,
corynebacterium, mycoplasma ureaplasma, etc. Un 2º mecanismo
formador de cálculos x bacterias es el aumento de la adherencia de
los cristales.
Clínica: Son cálculos grandes tipo coraliformes, generalmente son
radioopacos, + frecuentes en mujeres que en hombres y asociados
generalmente a cuerpos extraños y vejiga neurogénica.
20. Procedimientos urológicos
Para curar los cálculos de infección, hay que extirparlos.
Quirúrgico
Médico Antibiótico – dieta – irrigación y quimiolisis
21. Cálculos de Cistina
Representan el 1 % de todos los cálculos
Es un trastorno autosómico recesivo del transporte
transmembrana de cistina que se manifiesta en intestino
y riñón.
Estos cálculos son radioopacos.
Son amarillentos y tiene apariencia serosa.
Se tratan alcalinizando la orina con bicarbonato.
22. Presentación clínica
Cólico renal
Hematuria
Náuseas y vómitos
Carece de posición antálgica
Síntomas disúricos
Fiebre
Aumento deTA y FC
Diagnóstico
Ecografia
RX DRV
Urograna x excreción
Pielografía retrógrada
TAC
RMI
Nunca debe faltar
Cuadro clínico
Anamnesis
Examen físico
Laboratorio
23. Principios del tto. médico
Tto. Del dolor: Ambulatorio (aines, opiáceos, antiespas, etc)
Intranosocomial (hidratación parenteral, etc)
Tto. Del cálculo:
Tto. Preventivo: Medidas generales (hidratación y dieta)
Medidas Específicas (tiazidas, ortofosfatos
alopurinol, citratos, Mg,
Espectante
Litotricia extracorpórea
Litotricia endoscópica
Cirugía percutánea
Cirugía videolaparoscópica
Cirugía a cielo abierto
24. Otras localizaciones
Se da en > de 50 años x obstrucción infravesical
Cursa con micción intermitente, dolor y hematuria
Vesicales:
prostáticos
Uretrales
