Universidad de los Andes, Facultad de Medicina, Departamento de Fisiopatologia, Merida Venezuela, clases tercer año Prof. Diego Bratta

1. Universidad de los Andes
Facultad de Medicina
Departamento de Fisiopatología
Síndromes anémicos
Profesor Diego Bratta

2. Aristóteles
En todas las cosas de
la naturaleza hay
algo asombroso

4. Aplicación practica de la fisiopatología
en la practica clínica
Hombre de 78ª presenta debilidad, insomnio,
calambres en extremidades inferiores,
mareos, desde hace 3 meses. Síntomas
adjudicados y cuadro clínico de ACV isquémico
ocurrido hace 6 meses
Antecedentes personales niega HTA, DM, Asma,
niega alergias niega quirúrgicos
Tabaco acentuado hasta la edad de 45ª

5. Exploración funcional revela que hay disnea a
pequeños esfuerzos, muchas ganas de comer
hielo y granos de café
TABDS:130-80 mmhg FC: 89x FR: 16x Sato2:
92% con FiO2: 0,21% Palidez cutáneo mucosa
leve, llenado capilar menor a 3 segundos no
hay tinte ictérico, sin cianosis. Apex no
desplazado sin latido para esternal izquierdo
palpable RsCsRs soplo sistólico foco aórtico
II/IV no hay visceromegalias no hay ganglios
en cuello aumentados de tamaño

6. Aplicación practica de la fisiopatología
en la practica clínica
Mujer 29ª presenta desde hace 48 horas coloración
amarilla de piel y mucosas, fiebre no cuantificada,
dolor en hipocondrio izquierdo de fuerte
intensidad sin coluria
Niega antecedentes de importancia
TA: 110/80 mmhg FC: 110x FR: 22 x regular estado
general febril T oral 39 C Tinte ictérico en piel y
mucosas aumento del tarbajo ventilatorio RsCsRs
taquicardicos sin soplos dolor a la palpación
superficial y profunda en hipocondrio izuqierdo

7. Concepto de anemia
Anemia: Es un descenso de la masa
eritrocitaria, la cual resulta insuficiente para
aportar el oxígeno necesario a las células.
Mujer: 12-14 mg/dl
Hombre: 14-16 mg/dl

9. Mecanismo compensadores ante la
presencia de anemia
1.Aumento de la disponibilidad de oxigeno a nivel
tisular:
Desplazamiento a la derecha de la curva de
disociación de la hemoglobina
Aumento de la E02 a nivel tisular
2. Aumento del gasto cardiaco:
aumento de la frecuencia cardiaca
disminución de la viscosidad sanguínea

10. Curva de disociación de la
hemoglobina

12. Aplicación practica de la fisiopatología
en la practica clínica
Ca02: 1,34x (Hb)x Sa02 + 0,003 Pa02
Do2: GC x Ca02
EO2 Ca02- Cv02
Vo2: GC x EO2

15. Síndrome Anémico
Índices Eritrocitarios:
VCM= Hcto x 10/ recuento eritrocitario
90 ± 8 fl; permite conocer las dimenciones, en el
espacio de los eritrocitos
HCM= Hb x 10/ recuento eritrocitario
30± 3 pg; es la proporción real de Hb que corresponde,
por término medio, a cada eritrocito, en cifras
absolutas

16. Síndrome Anémico
VCM > 90= anemias macrocítcas
VMC<90= anemias microcíticas
VMC= normal= normocíticas
HCM< 30= anemias hipocrómicas
HCM> 30= anemias hipercrómicas
HCM= normal= normocrómicas

17. Manifestaciones clínicas
Son consecuencia de la hipoxia
1. Signos cutaneomucosos:
Palidez mucosa conjuntival y piel de palmas
Frialdad de ambas por redistribución del flujo
sanguíneo
Ictericia con hiperbilirrubinemia indirecta solo
cuando hay hemolisis

18. Manifestaciones clínicas
2. Signos Cardiovasculares:
Taquicardia en reposo o al menor esfuerzo
palpitaciones
soplo sistólico funcional
Crisis de angor e insuficiencia cardiaca
Calambres nocturnos y claudicación
intermitente

19. Manifestaciones clínicas
3. Signos respiratorios:
Disnea de esfuerzo y en ocasiones en reposo
Polipnea superficial
4 Signos neurológicos:
Vértigo
Lipotimias
Trastornos visuales
acufenos
Síntomas generales: Astenia y fatiga

20. Síndrome Anémico

22. Anemias Periféricas. Hemorragias
Datos de laboratorio:
Descenso de los valores de Hemoglobina y
hematocrito
Su disminución no esta en relación directa con
la cuantía de la hemorragia
Mecanismos de compensación

23. Anemias Periféricas
Médula ósea esta conservada
Aumentos en la Destrucción de los GR.
Hemólisis: Es la destrucción prematura del
eritrocito

24. Anemias Periféricas. Hemólisis
Supervivencia de los GR en la circulación
Catabolismo Hb Eritropoyesis Medular
Hiperbilirrubinemia Reticulocitos
no conjugada (BI)
Ictericia

25. Anemias Periféricas. Hemólisis
Clasificación:
Anemias Hemolíticas Congénitas:
1) Alteraciones en la membrana GR: Esferocitosis
2) Alteraciones Enzimáticas
3) Hemoglobinopatías:
Trastornos de la molécula de hemoglobina:
HbS: anemia falciforme o drepanocitosis
Talasemias: alfa y beta talasemias

26. Anemias Periféricas. Hemólisis
Clasificación:
Anemias Hemolíticas Adquiridas:
Los eritrocitos se destruyen prematuramente
debido a factores que alteran el medio
ambiente de estos.
Tipo Inmune:
Reacción hemolítica post transfusiones
Enfermedad hemolítica del recién nacido

27. Anemias Periféricas. Hemólisis
Clasificación Fisiopatológica:
Extravasculares: Sistema Fagocitico mononuclear
Intravasculares: Territorio Vascular

29. Anemias Periféricas. Hemólisis
Síndromes Drepanocíticos
Se producen por una mutación de un gen de la
cadena de globulina β que sustituye acido
glutamico por valina.

30. Anemias Periféricas. Hemólisis

31. Anemias Periféricas. Hemólisis
Autoinmumes: Reacciones hemolíticas post
transfucionales.
Se producen cuando se transfunde GR que
contienen antígenos para los cuales el
receptor tiene anticuerpos

32. Anemias Periféricas. Hemólisis
Grupo ABO
Grupo A: Antígeno A
Anticuerpo anti B

33. Anemias Periféricas. Hemólisis
Grupo ABO
Grupo B: Antígeno B
Anticuerpo anti A

34. Anemias Periféricas. Hemólisis
Grupo ABO
Grupo AB: No tienen anticuerpos
Antígeno A y B
RECEPTOR UNIVERSAL

35. Anemias Periféricas. Hemólisis
Grupo ABO
Grupo O: No tienen Antígenos
Anticuerpos anti A y Anti B
DONADOR UNIVERSAL, SOLO PUEDE
RECIBIR GRUPO O

36. Anemias Periféricas. Hemólisis
Factor RH
Rh positivo: Antígeno D
Rh negativo. No tiene Antígeno

37. Anemias Centrales. Ferropénica
Etiología:
Pérdidas excesivas: Origen digestivo,
ginecológico, Yatrogénico
Disminución del aporte
Aumento de las necesidades: Crecimiento,
lactancia, embarazo

38. Anemias Centrales.Ferropénica
Disminución de la Absorción: Enfermedades
gastrointestinales, Cirugías Gastrointestinales.
Alteraciones en el transporte

39. Anemias Centrales. Ferropénica
Anemias Ferropénicas: Se debe a una
eritropoyésis ineficaz como consecuencia de
falta o disminución de hierro del organismo.

40. Anemia Ferropenica

42. Anemia Ferropenica

43. Anemias Centrales. Megaloblásticas
Anemias Megaloblásticas:
Son las causadas por una alteración en la
maduración de los precursores de la serie
roja, que presentan una anomalía en la
síntesis de ADN.
Se observa una asincronía entre la
maduración defectuosa y la
citoplasmática ( Macrocítos)

46. Déficit de vitamina B 12

47. Anemia perniciosa

50. Anemias Centrales. Megaloblásticas
Etiología: Déficit de Ácido Fólico.
No se sintetiza en el organismo
Se absorbe en el duodeno
Su proteína transportadora es la albúmina
Se encuentra principalmente en los vegetales

51. Anemias Centrales. Megaloblásticas
Cuadro Hematológico:
Macrocítosis: VCM y HCM aumentados
GR:Macroovalocitos
Punteado basófilo
Muy característico son los neutrófilos
polisegmentados

52. Anemias Centrales. Megaloblásticas
Alteraciones Bioquímicas
Eritropoyesis Ineficaz
Hemólisis intravascular: BI BT
Haptoglobina
LDH

53. Anemias Centrales
Síndromes de Hipofunción Medular:
Anemia Aplásica
Mielodisplasias
Aplasia Eritrocitaria pura

54. Anemias Centrales
Normocíticas Normocrómicas
Pancitopénia: Anemia, Leucopenia y
trombocitopenia
Déficit de la hematopoyesis

55. Anemias Centrales. Anemia aplasica
Es una pancitopenia vinculada a hipocelularidad
de la médula ósea
Un dato morfológico característico es la
sustitución de la celularidad de la médula ósea
por grasa en las muestras de biopsia

56. Anemias Centrales. Anemia aplásica
Manifestaciones clínicas:
Palidez, debilidad
Hemorragias: Epistaxis, gingivorragía
Infecciones
Diagnóstico: Frotis de sangre periférica:
Escasos Glóbulos rojos, Glóbulos blancos y
plaquetas

57. FIN