Helicobacter pylori es un bacilo gramnegativo que coloniza la mucosa gástrica y tiene un papel causal importante en la úlcera péptica, el cáncer gástrico y la gastritis. Su presencia induce una gastritis crónica que puede provocar diferentes enfermedades como úlcera duodenal, adenocarcinoma gástrico o linfoma MALT. La erradicación de H. pylori reduce significativamente las recidivas de úlcera y el riesgo de cáncer gástrico.

1. HELICOBACTER PYLORI
CÁTEDRA: GASTROENTEROLOGÍA
PROFESOR: DR. CARLOS VILAÑA
INTEGRANTES: CAROLINA DELGADO
FERNANDO RUEDA
SÉPTIMO MEDICINA “B”

2. Definición y aspectos
microbiológicos
habitante natural del bacilo gramnegativo,
estómago humano, espiral y flagelado que
tiene gran importancia ha habitado en el ser
causal en la úlcera humano por lo menos
péptica , el cáncer durante varios miles de
gástrico, gastritis años.
No es invasor y vive en
la mucosa gástrica;
algunas células
bacterianas se adhieren
a la mucosa.

3. Epidemiología
-En países desarrollados su prevalencia es de 30%,
en países subdesarrollados alcanza 50%
-Mortalidad: 2-4% de personas infectadas
FACTORES PREDISPONENTES
Edad mayor a 60 años (H. Pylori se adquiere en la niñez )
Raza: blancos: 20%, negros: 54%, personas hispanas:
60%
Sexo: no hay predilección , pero se ha visto que las
mujeres poseen más porcentaje de reinfección (5-8%)
Nivel socioeconómico bajo, hacinamiento
El ser humano es el único reservorio importante de H. pylori.
Muchas veces los
miembros de una misma familia llevan la misma cepa y la
colonización es en
especial frecuente en los centros que atienden niños.

4. Patogenia
El H. Pylori se adapta al medio gástrico: vive dentro o debajo de la capa
mucosa gástrica. Por lo general no invade el tejido gastroduodenal, pero toma
a la mucosa más vulnerable a la secreción ácida-péptica
La colonización por H. pylori induce gastritis superficial crónica, que comprende
infiltración de células tanto mononucleares como polimorfonucleares en la
mucosa.
Cuando la gastritis predomina en el antro por lo general aparecen úlceras
duodenales, mientras que la pangastritis suele acompañarse de úlceras
gástricas y adenocarcinoma.

5. La mayoría de las personas con H. pylori no desarrolla
secuelas clínicas. El hecho de que algunas desarrollen
manifestaciones clínicas mientras que otras no, se
debe quizá a una combinación de diferencias en la
cepa bacteriana, sensibilidad del hospedador a la
enfermedad y factores ambientales.

6. Factores de virulencia
-Grupo de genes que comprende a los que
codifican
Cag- PAI 1 un sistema de secreción a través del cual una
proteína específica, CagA
-Provoca proliferación y cambios
citoesqueléticos.
VacA diversos niveles de toxicidad
BabA mayor inflamación gástrica y un mayor riesgo
de úlcera péptica y adenocarcinoma gástrico
IL-1 Beta Citocina pro-inflamatoria, inhibidor de la acidez
gástrica

7. Cuadro clínico
• Dolor o malestar atribuible
al tracto digestivo sup
Dispepsia • Por lo general se localiza
en el epigastrio
Las personas con H. pylori padecen de inflamación
gástrica, pero en
menos de 15% aparecen también úlceras pépticas,
adenocarcinoma o linfoma gástrico

8. Colonización por HP
Respuesta hística (inflamación)
Estimulación Gastritis
Hiperacidez antigénica atrófica
Linfoma de Adenocarcinom
Úlcera duodenal
Células B NH a gástrico

9. Enfermedades Asociadas a
Helicobacter Pylori

10. Úlcera duodenal
Más de 80% de las presencia del
úlceras duodenales y microorganismo
60% de las úlceras constituye un factorde
gástricas conlleva riesgo para el
H.pylori desarrollo de úlceras
La infección
la erradicación de
experimental de H.
H.pylori reduce en
pylori en cobayos
grado considerable la
origina úlceras
frecuencia de recidivas
gástricas.
Cag-A

11. Adenocarcinoma Gástrico
Gastritis Carcinógeno
atrófica nivel I

12. Linfoma MALT
El estómago carece Remisión de 75%
Cag-A
de tejido linfoideo con erradicación
El hp, induce Proliferación de
gastritis células B
Estimula la
acumulación le
Linfocitos CD4 y Activación antigénica
células B en lámina
propia

13. Diagnóstico
Sin penetración
corporal
Prueba de Valores superiores a 5 Unidades
urea en Delta son positivos
aliento con
C13
Serológic
Antígenos
a
en heces
Depende de: 1.- carga de H.Pylori
2.- Realizar 4 semanas después
de concluido el trt

14. Con penetración
corporal
Endoscopia Digestiva
Alta

20. Criterios de erradicación
Criterio Grado de
Recomendación
Úlcera péptica A
MALToma A
Deseo del paciente A
Gastritis atrófica B
Post resección CA gástrico B
Familiares en 1º con CA gástrico B
Al iniciar terapia prolongada con AINEs en A
pacientes con riesgo
Pacientes con terapia prolongada con AINEs y B
antecedentes de ulcera perforada
Prevencion de CA gástrico en poblaciones con A
alta incidencia

21. Dispepsia + Primera
cita 1er nivel
<45 años sin > 45 años o
síntomas de alarma síntomas de alarma
•Test de ureasa
•Serología Remita al
Gastroenterólogo
Si H. pylori es
positivo, trate la
infección

22. Recomendaciones fuertes para erradicar
el H.Pylori, Consenso MAASTRICHT III
2005
H.Pylori + Grado de
recomendaci
ón
UD/UG (activa o no, incluyendo enfermedad ulcerosa A
péptica)
MALToma A
Gastritis atrófica A
Después de resección de cáncer gástrico A
Familiares en 1º con CA gástrico A
Solicitud del paciente D

24. Colegio Americano de
Gastroenterología (2007)
Tratamiento de Primera Tasa de
línea erradicación >85%
Régimen : OCA (7-14
días)
OMEPRAZOL CLARITROMICINA AMOXICILINA
20 mg c12h 500 mg c12h 1g c12h
Régimen 2: OCM (7-14días)
OMEPRAZOL CLARITROMICINA METRONIDAZOL
20 mg c12h 500 mg c12h 500 mg c12h

25. Tratamiento de Segunda
Línea
Régimen 3: OBTM
Omeprazol Subsalicilato de Tetraciclina Metronidazol
Bismuto
20 mg c12h 2 tabletas c6h 500 mg c6h 500 mg c8h
Terapia Secuencial
Mantenimiento 5
días siguientes
Inicio Omeprazol Claritromic Tinidazol
5días
Omeprazol Amoxicilina ina / amoxi
20 mg c 12h 1g bid 20 mg c12h 500 mg bid 500 mg qd
/1gr QD

26. Guía Antimicrobiana Sanford
2010
Primera elección
Inicial
Rabeprazol 20mg + amoxicilina 1 gm.
BID x 5días
Mantenimient
o
Rabeprazole 20mg + claritromicina 500 mg + tinidazol 500.
BID x 5d

27. Segunda
Elección
Por 14 días
Subsalicilato de Bismuto 2 tabletas qid +
tetraciclina 500 mg qid + omeprazole 20
mg bid

28. OMS y MSP
 Omeprazol 40 mg diariamente por una semana +
 metronidazol 500 mg tres veces al día, durante
una semana +
 amoxicilina 500 tres veces al día, durante una
semana.

29. Efectos adversos

30. Bibliografía
 Harrison, Principios de Medicina Interna capítulo 145
 Avances en el tratamiento de H.Pylori, Diana Patricia
Cárdenas Cuervo, Universidad de Antioquia
 Proceso Asistencial Integrado: Dispepsia, Junta de
Andalucía España
 The New England Journal of Medicina: Helicobacter Pylori
Infection, Kenneth E.L. McColl, M.D. Abril 29-2010
 Protocolos Terapéuticos MSP 2011
 HELICOBACTER PYLORI: VENTAJAS E INDICACIONES
DE SU ERRADICACION, Servicio de Farmacia. Hospital
General Universitario. Valencia.
 Endoscopia Gastrointestinal, Santos Santaloria Piedrafrita,
Unidad de Gastroenterología y Hepatología, Hospital San
José Huesca
 MAASTRICHT III y dispepsia. Razones para una
discrepancia, Miguel González-Carbajal Pascual; Ludmila
Martínez Leyva, La Habna Cuba