PERDIDA DE LA CONCIENCIA

PÉRDIDA DE LA CONCIENCIA:
SÍNCOPE, PRIMERA CRISIS Y
ESTATUS EPILÉPTICO
EDUARD FABIAN BURGOS ACHAGUA
ESTEFANÍA TORRES RINCÓN
JOSE FERNANDO RINCÓN
JUAN GUILLERMO VEGA
CIELO SANTAMARÍA MALDONADO

SÍNCOPE
Pérdida transitoria de la conciencia con pérdida del tono postural, con una recuperación
rápida y total de la conciencia, que se genera usualmente por un estado de hipoperfusión
cerebral.
PÉRDIDA TRANSITORIA
DE LA CONCIENCIA (PTC)
Pérdida del conocimiento, con amnesia durante el
periodo de inconsciencia, perdida del control motor, falta
de respuesta de corta duración.
CAUSA CENTRAL DEL
SÍNCOPE
Presión arterial baja y la hipoperfusión cerebral.
Guía ESC 2018 sobre el diagnóstico y tratamiento del síncope. Rev Esp Cardiol [Internet]. 2018;71(10):837.e1-837.e92. Disponible en:

Revista A, De Cardiología /. Consenso para el Diagnóstico y Tratamiento del Síncope Sociedad Argentina de Cardiología. 80. Available from:
https://www.sac.org.ar/wp-content/uploads/2014/04/Consenso-para-el-Diagnostico-y-Tratamiento-del-Sincope.pdf

El episodio sincopal puede
deberse a una disminución de la
perfusión sanguínea del cerebro
de 68 segundos, una presión
arterial sistólica de 50-60 mmHg,
dejando al cerebro con presiones
de 30-45 mmHg, causando la
perdida del conocimiento.
Las caídas de presión pueden
darse por una baja en el gasto
cardiaco o por una disminución
súbita de la resistencia vascular
periférica.
http://dx.doi.org/10.1016/j.recesp.2018.08.018

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Historia estructurada y examen físico
1. Circunstancias previas al evento.
2. Inicio del ataque o síntomas prodrómicos.
3. Características del ataque, que incluyan lo visto por testigos.
4. Fin del ataque (duración y recuperación de conciencia).
5. Antecedentes personales y comorbilidades: diabetes, parkinson, medicación concomitante, cardiopatía
isquémica, estenosis aórtica, historia familiar de muerte súbita o sangrado digestivo.
6. Exploración física completa que incluya la medición de tensiones arteriales y valoren la existencia de
ortostatismo.
GUÍAS DE ACTUACIÓN EN URGENCIAS Última revisión: septiembre 2018 288

Exploraciones complementarias:
1. Electrocardiograma de 12 derivaciones.
2. Masaje de seno carotídeo.
3. Ecocardiograma: en caso de sospecha de cardiopatía estructural o hipertensión pulmonar.
4. Tomografía cerebral: en caso de focalización neurológica o sospecha de lesión por trauma
craneoencefálico.
5. Analítica que incluya glucosa, hemograma, iones y enzimas cardiacas (si la sospecha es de síncope
cardiogénico).
6. Tilt-test: si sospechamos un síncope de origen neurogénico. También es útil para el diagnóstico
diferencial entre síncope convulsivo y epilepsia en pacientes seleccionados.
GUÍAS DE ACTUACIÓN EN URGENCIAS Última revisión: septiembre 2018 288

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
EVALUACIÓN INICIAL 🡪 HISTORIA
CLÍNICA
•Signos y síntomas que puedan
indicar sincope reflejo, o que sea a
causa de una hipotensión ortostática
o de origen cardiogénico.
•No haya signos, ni síntomas
específicos de otras formas de PTC.

Revista A, De Cardiología /. Consenso para el Diagnóstico y Tratamiento del Síncope Sociedad Argentina de Cardiología. 80. Available from:
https://www.sac.org.ar/wp-content/uploads/2014/04/Consenso-para-el-Diagnostico-y-Tratamiento-del-Sincope.pdf
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON LA EPILEPSIA

RIESGO BAJO
• Asociado con síntomas prodrómicos típicos de síncope reflejo.
• Después de una visión, sonido, olor desagradable o dolor que aparecen de forma súbita e inesperada.
• Después de permanecer mucho tiempo de pie o en lugares muy concurridos o calurosos.
• Durante las comidas o posprandial
• Desencadenado por tos, defecación o micción
• Al rotar la cabeza o presionar el seno carotídeo
• Al levantarse desde supinación/sedestación
EXPLORACIÓN FÍSICA 🡪 Sin hallazgos
ELECTROCARDIOGRAMA 🡪 Normal
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

RIESGO ALTO
MAYOR
• Nueva presentación de dolor torácico, disnea, dolor abdominal o cefalea
• Síncope durante el esfuerzo o en supinación
• Palpitación de aparición rápida seguida de síncope
MENOR (solo de alto riesgo si se asocia con cardiopatía estructural o ECG anormal)
• Sin síntomas previos o con pródromos cortos (< 10 sg)
• Historia familiar de muerte súbita cardiaca prematura
• Síncope en sedestación
EXPLORACIÓN FÍSICA
• PAS < 90 mmHg sin causa conocida
• Sospecha de sangrado gastrointestinal en el examen rectal
• Bradicardia persistente (< 40 lpm) en estado de vigilia y sin ejercicio físico
• Soplo sistólico sin diagnosticar

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS ANTE SOSPECHA DE SÍNCOPE DE ORIGEN
CARDIOGÉNICO
Monitorización mediante Holter ECG
Se utiliza cuando el paciente tiene episodios únicos o múltiples en forma diaria.
Cuanto mayor sea el tiempo de monitorización, mayor la probabilidad de lograr un
diagnóstico. Rentabilidad diagnóstica del Holter de 24 a 48 horas es de 4%.
Prueba de esfuerzo: indicaciones.
• Presentación de síncopes durante o inmediatamente posterior al ejercicio.
• Presencia de dolor torácico previo al episodio de síncope o en paciente con riesgo
moderado de enfermedad arterial coronaria.
Holter implantable: indicaciones.
• Síncope recurrente de causa desconocida que ocurren en forma infrecuente.
• Síncope único no explicado que produjo lesión física o que ocurrió en alguien con una
profesión de alto riesgo (ej. piloto).
• Sospecha de taqui o bradiarritmia no evidenciada a pesar de realización de estudio
electrofisiológico.

Estudio electrofisiológico:
Indicaciones.
• Valorar la necesidad de implantación de marcapaso en pacientes sin
cardiopatía estructural pero con anormalidad en el ECG, tales como:
bradicardia sinusal en ausencia de medicación cronotrópica negativa,
bloqueo auriculoventricular Mobitz I o bloqueo bifascicular.
• Protocolo de inducción de arritmias en pacientes con historia de
palpitaciones previas al síncope o porque tienen cardiopatía estructural sin
depresión severa de fracción de eyección ventricular izquierda.
• Administración de bloqueantes de canales de sodio para inducir trastornos
de conducción de Sistema His-Purkinje.

Síncope reflejo mediado neuralmente y ortostático
Los objetivos de tratamiento para el síncope reflejo mediado neuralmente y el ortostático deben ser:
1. Prevenir las recurrencias.
2. Evitar lesiones.
3. Mejorar la calidad de vida.
Estrategias de prevención
1. Educación y reaseguramiento: educación sobre la naturaleza del cuadro, sobre los síntomas prodromales y el evitar
las condiciones desencadenantes.
2. Maniobras de contrapresión isométrica: acuclillamiento, cruzar las piernas y brazos, tensionar los músculos, uso de
medias de compresión.
3. Ingesta abundante de líquidos y aumentar la ingesta relativa de sal.
4. Considerar medicación en caso de recurrencia de síntomas: betabloqueadores, mineralocorticoides, inhibidores de
recaptura de serotonina o vasoconstrictores alfaagonistas.
5. En los casos en que el mecanismo predominante sea cardioinhibitorio, podría considerarse el uso de marcapasos
bicameral.
TRATAMIENTO

Síncope de origen cardiogénico
Se deberá corregir el trastorno arrítmico o estructural diagnosticado. En caso de presentar bradicardia se
deberá seguir el siguiente algoritmo, siempre y cuando se haya avisado a cardiología previamente.

Síncope de origen incierto
Pacientes en quienes no se encuentre la causa del síncope a pesar de un abordaje convencional adecuado.

Convulsión sintomática aguda: convulsión
que ocurre en el momento de una lesión
sistémica o en estrecha asociación temporal
con una lesión cerebral documentada
TIPOS DE CONVULSIONES
EPILEPSIA
Una convulsión es un cambio repentino en el
comportamiento causado por la
hipersincronización eléctrica de las redes
neuronales en la corteza cerebral.
• Dentro de la semana posterior a un accidente
cerebrovascular, lesión cerebral traumática, encefalopatía
anóxica o cirugía intracraneal.
• En la primera identificación de hematoma subdural
• Durante la fase activa de una infección del sistema nervioso
central
• Dentro de las 24 horas de un trastorno metabólico severo

Convulsión no provocada: se refiere a una convulsión de etiología desconocida, así como
a una que ocurre en relación con una lesión cerebral preexistente o un trastorno progresivo
del sistema nervioso
• Al menos dos convulsiones no provocadas que ocurran con más de 24 horas de diferencia.
• Una convulsión no provocada y una probabilidad de convulsiones adicionales similar al riesgo de
recurrencia general después de dos convulsiones no provocadas (p. ej., ≥60 por ciento) que ocurren
durante los próximos 10 años. Este puede ser el caso de lesiones estructurales remotas, como
accidentes cerebrovasculares, infecciones del sistema nervioso central o ciertos tipos de lesiones
cerebrales traumáticas.
• Diagnóstico de un síndrome de epilepsia.
¿CÓMO SE DEFINE LA EPILEPSIA?

Convulsiones focales con conciencia retenida:
(anteriormente parciales simples) varían de un
paciente a otro y dependen completamente de la parte
de la corteza que se altera al inicio de la convulsión
Corteza occipital: puede resultar en luces
intermitentes.
Corteza motora: resultará en movimientos
espasmódicos rítmicos de la cara, el brazo o la pierna
del lado del cuerpo opuesto a la corteza afectada
Corteza parietal: puede causar distorsión de la
percepción espacial.
Lóbulo frontal: dominante puede causar dificultades
repentinas en el habla.

Convulsiones focales con conciencia
alterada: anteriormente denominadas convulsiones
parciales complejas.
Son el tipo más común de convulsiones en adultos
con epilepsia.
• Parecen estar despiertos pero no están en
contacto con otras personas en su entorno.
• Pueden mirar al espacio y permanecer
inmóviles, automatismos, como muecas
faciales, gestos, masticar, relamerse los labios
o repetir palabras o frases

Convulsiones generalizadas: Las convulsiones tónico-clónicas generalizadas comienzan con una pérdida abrupta de
la conciencia, a veces asociada con un grito o un sonido de asfixia.
FASES DE LAS CONVULSIONES TÓNICO-CLÓNICAS

CAUSAS DE LAS CONVULSIONES
En adultos, las causas comunes incluyen:
• Accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico
agudo, particularmente hemorragia lobular
• Hematoma subdural
• Hemorragia subaracnoidea
• Trombosis venosa cerebral
• Lesión cerebral traumática
• Eclampsia
• Síndrome de encefalopatía posterior reversible
• Lesión hipóxico-isquémica
• Absceso cerebral
• Meningitis o encefalitis

En adultos, las condiciones primarias a considerar en pacientes que
presentan eventos neurológicos transitorios o paroxísticos son:
• Síncope
• Ataque isquémico transitorio (particularmente en adultos mayores)
• Migraña
• Ataque de pánico y ansiedad
• Crisis no epiléptica psicógena
• Amnesia global transitoria (rara antes de los 50 años)
• Narcolepsia con cataplexia
• Trastornos del movimiento paroxístico
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El objetivo principal 🡪 proceso sistémico tratable VS una
disfunción intrínseca del sistema nervioso central
Esta evaluación determinará la probabilidad de que un
paciente tenga convulsiones adicionales.
PRIMERA CRISIS
Convulsiones de inicio generalizado
Convulsiones de inicio focal
Convulsiones de inicio desconocido
Clasificación de tipos de convulsiones de la Liga
Internacional contra la Epilepsia (ILAE

Historial médico: Caracterizar el evento como una convulsión y descartar diagnósticos alternativos.
Descripción del evento: ¿paciente recuerda el evento?
Período postictal:
• Las manifestaciones del período posictal suelen incluir confusión y supresión del estado de alerta. ¿parálisis
de Todd o paresia posictal?
• El estado postictal puede durar desde segundos hasta minutos u horas, dependiendo de varios factores que
incluyen qué parte del cerebro se vio afectada por la convulsión.
EVALUACIÓN INICIAL

Precipitantes o desencadenantes de las convulsiones
• Los desencadenantes incluyen emociones fuertes, ejercicio intenso, música alta y luces intermitentes.
• La mayoría de los pacientes con epilepsia no tienen un desencadenante identificable o constante de sus
convulsiones.
Eventos previos
• Un número considerable de pacientes que se presentan para la primera evaluación de una convulsión
han tenido eventos similares o relacionados en el pasado.
• Ejemplos adicionales de convulsiones focales o auras que pueden pasar desapercibidas, no reportadas
o mal atribuidas hasta que los pacientes experimentan una convulsión generalizada por primera vez
(secundariamente).
EVALUACIÓN INICIAL

ABORDAJE INICIAL
• Laboratorios: se debe controlar la glucosa
rápida en el punto de atención en todos los
pacientes con una primera convulsión.
• Otras evaluaciones de laboratorio que son
apropiadas para la evaluación de una primera
convulsión incluyen: electrolitos, glucosa,
calcio, magnesio, hemograma completo,
pruebas de función renal, pruebas de función
hepática, análisis de orina y pruebas de
toxicología
• Electrocardiograma: se debe realizar un
electrocardiograma (ECG) en todos los
pacientes con pérdida del conocimiento, ya que
el síncope cardiogénico puede manifestarse
como una convulsión hipóxica secundaria. El
objetivo del ECG es identificar las características
que pueden sugerir una arritmia cardíaca como
causa del síncope, como los síndromes de QT
prolongado adquiridos o congénitos.
Se debe realizar un Electroencefalograma urgente en
pacientes que no regresan a la línea de base dentro de
los 30 a 60 minutos de una convulsión generalizada y
aquellos con estado mental creciente y decreciente o
déficits focales prolongados no explicados por una
causa estructural en las neuroimágenes

APROXIMACIÓN AL TRATAMIENTO DEL ESTADO EPILÉPTICO CONVULSIVO EN ADULTOS

ESTATUS EPILÉPTICO
STATUS EPILÉPTICO
CONVULSIVO
GENERALIZADO
STATUS EPILÉPTICO
NO CONVULSIVO
Crisis epilépticas recurrentes sin recuperación
completa de la conciencia entre crisis o crisis
epilépticas continuas que duran más de 5
minutos
Se considera como alteración del estado basal de
la conciencia o de la conducta cuya etiología es
epiléptica y tiene duración de al menos 30
minutos sin asociarse con movimientos
convulsivos. Incluye el SE Parcial Complejo y el SE
de Ausencia.

ESTATUS EPILÉPTICO
STATUS EPILÉPTICO NO CONVULSIVO
Para el diagnóstico de esta entidad se requiere confirmación
electroencefalográfica (EEG), que muestra los siguientes patrones.
Actividad epileptiforme
repetitiva generalizada o focal
(Puntas – Ondas agudas –
Complejo punta onda lenta) o
actividad rítmica theta o delta
durante más de 2 segundos.
Evolución temporal de la
actividad rítmica o
epileptiforme durante más de 1
segundo con cambio en la
localización o en la frecuencia
en el tiempo.
El patrón EEG descrito anteriormente,
durante menos de 1 segundo pero con
mejoría o resolución de la actividad
epiléptica o mejoría de su estado
clínico después de un medicamento
anticonvulsivante de rápida acción
(ejemplo: BNZ).

EPIDEMIOLOGÍA
Oscila entre 10-41 casos por
cada 100.000 personas
El SE se presenta aprox. en 10% a 25% de los niños
y en 5% de los adultos con epilepsia.
Se relaciona más con el SE
convulsivo generalizado
16-59 años
14%
>60 años
30-60%
INCIDENCIA ANUAL
MORTALIDAD

ETIOLOGÍA
➔ Exacerbación de una
epilepsia preexistente
(suspensión o
disminución de la dosis
del medicamento
anticonvulsivante)
➔ Epilepsia de difícil control
➔ Primera manifestación de
la epilepsia
➔ Lesión neurológica aguda
● Enfermedad
cerebrovascular
● Infección del sistema
nervioso central
● Trauma craneoencefálico.
● Tumor cerebral.
➔ Lesión sistémica aguda
● Tóxicas
● Metabólicas
● Deficiencia de vitaminas
● Encefalopatía hipertensiva/
eclampsia
● Hipotensión
● Falla multiorgánica
● Infección sistémica, sepsis.

MEDICAMENTOS QUE DISMINUYEN
EL UMBRAL CONVULSIVO
Antidepresivos: bupropión y maprotilina.
Neurolépticos: fenotiazinas y clozapina.
Litio.
Baclofeno.
Teofilina.
Analgésicos: meperidina, fentanilo, tramadol.
Suspensión abrupta de opioides o barbitúricos.
Antibióticos: ß-lactamasas (cefalosporinas), carbapenems
(imipenem), quinolonas, isoniazida, metronidazol.
Antiarrítmicos: mexiletine, lidocaína, digoxina.
Medios de contraste.
Inmunomoduladores: ciclosporina, tacrolimus,
interferones. Agentes quimioterapéuticos: agentes
alquilantes (clorambucilo y busulfán)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas del estatus epiléptico son los mismos
que en las crisis epilépticas , pero con mayor tiempo
de duración.
➔ Cambios en el comportamiento habitual de la
persona
➔ Babeo o espuma por la boca
➔ Gruñir y resoplar
➔ Movimientos oculares
➔ Pérdida del control de esfínteres
➔ Cambio en el estado de ánimo como: ira repentina,
miedo, pánico, alegría o risas inexplicables.

COMPLICACIONES
❏ Broncoaspiración.
❏ Edema pulmonar neurogénico.
❏ Insuficiencia renal aguda.
❏ Hipoxia.
❏ Hemorragia de vías digestivas.
❏ Fractura y/o aplastamiento de
cuerpos vertebrales.
❏ Muerte.

TRATAMIENTO
Se debe manejar de forma simultánea las siguientes
condiciones:
Fiebre – hipotensión – hipoxia – hipo-o hiperglicemia – otras
alteraciones metabólicas.
Iniciar con la estabilización del paciente, monitorización de los
signos vitales y control de pulsooximetría, recordar el ABC del
soporte vital básico:
➔ Vía aérea: O2 suplementario - ambú – intubación.
➔ Respiración.
➔ Circulación: líquidos intravenosos y/o soporte vasopresor
➔ Glucometría– ECG– pulso-oximetría.
➔ En caso de desconocer la causa al ingreso a urgencias, se
administra Tiamina 100 mg IV + Infusión 50 gramos de
glucosa (125 ml DAD 10%).

MEDICAMENTOS
1. Diazepam: ampliamente estudiada en forma
prehospitalaria y en los servicios de
urgencias. Vías de administración: IV – rectal.
Dosis: 0,1 mg/kg
Lorazepam: Dosis: 0,1 mg/kg, infusión 2 mg/kg.
Clonazepam: Vía de administración: IV. Útil en SE
generalizado. Dosis 0,01-0,09 mg/kg, luego hasta 1
a 4 mg (máximo 10 mg en 24 horas).
1. Midazolam: Vías de administración: IV – IM –
bucal o intranasal. Dosis 0,1 a 0,3 mg/kg.
BENZODIAZEPINAS
Bloqueo de canales de sodio -
debe ser usado con precaución
en pacientes con enfermedad
cardiaca; se contraindica en
bloqueos AV – disfunción de
marcapasos – reacciones
alérgicas a fenitoína,
carbamazepina y fenobarbital.
Dosis: 18 a 20 mg/kg. En caso de
continuar con convulsiones se
puede ajustar la dosis hasta
completar 30 mg/kg en 24 horas.
FENITOÍNA
Recientemente se ha descrito su
utilidad en SE no convulsivo tipo
ausencia o parcial compleja; controla
el 87% de los SE en los 2 primeros días
del tratamiento.
Dosis: Se inicia con 500 mg cada 12
horas; las dosis de mantenimiento
oscilan entre los 1.000 y los 3.000 mg.
LEVETIRACETAM

https://www.elsevier.es/es-revista-neurologia-argentina-301-articulo-status-epileptico-actualizacion-consideraciones-clinicas-S1853002812001413

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