Neuroanestesiología

1. Neuromonitorización
Transoperatoria Funcional
Ernesto Delfín, R3A
Modulo: Neuroanestesiología

2. 1. Vigilancia transoperatoria neurofisiológica
funcional
a. Cirugía que ponga en riesgo el SN, ya sea
por hipoxia, isquemia o daño directo
b. Regiones: cerebro, médula espinal y nervios
periféricos

3. 1. Herramienta que automatiza el análisis del EEG durante un procedimiento quirúrgico
para ayudar al anestesiólogo a determinar la profundidad anestésica de un paciente e
individualizar dosis
2. Reduce hasta un 32% el consumo anestésico
a. Disminuye incidencia de despertar intraoperatorio
b. Minimiza tiempo de emersión – Evaluación neurológica
c. Disminución 8.5% presencia de delirio postquirúrgico
d. Menor disfunción cognitiva en evaluaciones a 3 semanas

4. 1. Registro de la suma de potenciales excitatorios postsinápticos generados por las células piramidales
de la corteza cerebral – refleja el estado de vigilia y de actividad metabólica
2. Reducciones en FS, oxígeno o glucosa provocan depresión de la actividad del EEG
3. EEG: función, FSC y metabolismo cerebral
Electroencefalograma

6. Bet
a
13-30
Hz
Alta frecuencia, baja amplitud, despierto
Alf
a
9-12
Hz
Frecuencia media, amplitud mayor,
despierto ojos cerrados
Th
eta
4-8
Hz
Baja frecuencia, bajo AG
Del
ta
0-4
Hz
Muy baja frecuencia, funciones deprimidas
(coma, anestesia profunda, isquemia,
infarto

7. EEG
1. Registro de 16 canales (8 canales en cada hemisferio), con los electrodos colocados
según el sistema internacional
a. Intraoperatorio: 3-4 canales

8. 1. Primer monitor comercial desarrolado,
Aspect Medical Systems Ic. (Norwood, MA)
2. Análisis biespectral de la señal del EEG
3. Sensor diadema, en frente del paciente,
electrodos con sistema Zipprep
4. 40-60 (50)
Monitor BIS

9. 1. Gan et al. Reducción 13-25% uso de fármacos
anestésicos y un 35-40% el tiempo de emersión
2. Añez et al. (TIVA con propofol) 32.6% menos uso de
propofol
3. 82% reducción de la incidencia de despertar
intraoperatorio

10. 1. Desarrolado por DatexOhmeda-GE
2. Genera 2 valores:
a. Índice de entropía de estado
b. Índice de entropía de respuesta
3. Adquiere señales de EEG y EMG de un sensor colocado en la frente
4. ES se calcula con el EEG y la ER considera también con EMG
5. ES 0-91 y ER 0-100
6. AG: 40-60
Monitor Entropía

11. 1. Desarrolado por MonitorTechnik en Bad Bramstedt, Alemania
2. Escala: A (vigilia) hasta F (EEG con supresión de brotes a isoeléctrico: 14 fases intermedias: A, B, C, D, E,
F
3. Registra 2 canales de EEG de los distintos hemisferios cerebrales y se comparan
4. Índice adimiensional del 100 al 0, que se correlaciona con el BIS
Monitor NARCOTREND

12. 1. Método no invasivo; registro electroencefalográfico obtenido a través de sensor en región frontal del
cuero cabelludo
2. Procesa la señal bioeléctrica fronto-temporal cerebral y refleja mediante un índice, el grado de
inconsciencia
a. PIS: 0 (EEG isoeléctrico) a 100 (nivel pleno de consciencia)
b. Adecuado AG: 25-50
Monitorización SedLine

13. 1. En el monitor aparece un registro EEG no procesado (EEG raw)
a. Se superponen en el mismo trazado diferentes ondas

14. 1. Permite mostrar las oscilaciones electroencefalográficas a lo largo del tiempo, debidas a cambios en
la dosis de anestésicos/adyuvantes y a la intensidad del estímulo que recibe
2. Estructura tridimensional
a. Escala de colores: desde rojo (mayor proporción de ondas o “alta potencia) a azul (apenas
se detecta actividad electroencefalográfica, o “baja potencia”)
3. La gráfica bidimensional: matriz de densidad espectral (Density Spectral Array)
4. Gráfica tridimensional: matriz espectral comprimida
Espectograma

15. 1. Actividad electroencefalográfica de vía específica, relacionado con un acontecimiento y un tiempo
preciso, generado en respuesta a un estímulo específico
2. Puede registrarse en respuesta a estimulación de cualquier nervio sensitivo o PC
3. PES:
a. Somatosensoriales (PESS)
b. Auditivos (PEA)
c. Visuales (PEV)
Potenciales Evocados Sensoriales

16. 1. Mediante estimulación de un nervio periférico, registrando su
paso a través de la médula cervical, el tallo cerebral y finalmente
llegada a corteza somatonsensorial
2. Estudio de amplitud y latencia: disminución de amplitud (vs
basal) del 50% o bien aumento del 10% de latencia indica cierta
interrupción de la conducción a través de los cordones
posteriores
3. Cirugía de columna vertebral; riesgo potencial de afectar ME
a. Endarterectomía carotídea: detección de isquemia
subcortical
PESS

17. 1. PESS son resistentes a la influencia de los anestésicos intravenosos los cuales ejercen acción mínima
sobre ellos
2. Anestésicos inhalados: descenso en la amplitud y aumento en la latencia
a. Óxido nitroso: efecto depresor profundo sobre amplitud
3. Propofol e isoflurane: ambos disminuyen amplitud e incrementan latencia
4. Propofol y sevoflurane: sevo afecta registros de PESS de forma importante de acuerdo a la dosis;
propofol demostró mínima acción sobre los PESS
5. Desflurane: gran impacto sobre amplitud, llegando a supresión dosis relacionada
6. Hipotermia: correlacion lineal entre temperatura y tiempos de latencia, prolongandose éstos con c/ºC
de disminución de temperatura
Anestésicos y PESS

18. 1. Respuesta a la estimulación del nervio auditivo
2. Durante cirugía del neurinoma del acústico, preservar su integridad
Estimulos provocados mediante un audífono sobre el CAE – estimulos cortos “clics” y
registrados entre vertex y un electrodo ipsilateral en la mastoides
3. Resistentes a los efectos de los anestésicos
PEA

19. 1. Mediante estimulacion a través de flashes y los estímulos se registran en la región
occipital
2. Sevoflurano tiene gran accio1n inhibitoria sobre los PEV
PEV

20. 1. Complemento al registro de los PESS
2. Potencial electromiográfico registrado habitualmente sobre los músculos de la mano o
pie en respuesta a una despolarización a nivel de corteza motora extracranealemte
(PEM transcraneales), aunque se puede hacer directamente a corteza (PEM corticales)
3. Si concentración de agentes inhalatorios se mantiene alrededor de 1 CAM los PEM se
ven bien preservados usando desflurano o isoflurano
4. Pelosi et al. Bajo propofol el registro correcto es del 97%, mientras que con isoflurano
descendio a 61%
a. TIVA con propofol como técnica de elección
Potenciales Evocados Motores

21. 1. Dexmedetomidina 0.3 mch/kg/h, como adyuvante en anestesia balanceada, no produjo
cambio alguno en los registros tanto de PESS como de PEM
a. Concentración alveolar al final de la espiración de desflurano se mantubo en 4%
2. Paciente requiere de la integridad de la respuesta neuromuscular
a. Uso de BNM de larga duración no está recomendado cuando se utilizará este
monitoreo
b. BNM de terminación de acción rápida después de IOT

22. 1. Ondas A plateur: disminución peligrosa de la compliance
intracraneal; pacientes con lesión expansiba o
hidrocefalia
a. Vasodilatación, disminuyendo PPC
2. Ondas B: pacientes con respiración periódica y estan en
relación a cambios en pCO2
3. Ondas C: con cambios en la presión arterial
4. 3 fases:
a. Seg. P1: onda de percusión, representa la presión
sistólica
b. Seg. P2: refleja la distensibilidad cerebral
(compliance)
c. Seg. P3: onda dicrota, en relación con presión
diastólica
Presión Intracraneana

23. 1. Equipos acoplados a fluidos o con transductor
en la punta
a. Colocarse siempre en el lado de mayor
lesión, debido a la existencia de
gradientes de presión interhemisféricas,
que puedan subestimar la PIC o
sobreestimar PPC (desplazamiento linea
media)
2. Sistemas: catéter interventricular o drenaje
ventricular externo, tornillo subaracnoideo,
monitor epidural y monitores
intraparenquimatosos
Tipo de monitoreo PIC
Indicaciones:
• TCE
• Hemorragias intracraneales
espontáneas: aneurismas, MAV,
hipertensivas
• Lesiones vasculares oclusivas
• Oclusiones venosas
• Tumores
• Pseudotumor
• Hidrocefalia
• Sx de Reye
• Insuficiencia hepática aguda

24. 1. Grado de extracción de oxígeno por un órgano – midiendo saturación de oxígeno de sangre
venosa mixta que drena ese órgano
2. Representa el balance entre el aporte y la demanda de oxígeno cerebral
3. Catéter de fibra óptica de forma retrógrada en el interior del bulbo de la VY a través de la VYI
bajo control radioscópico
4. “Oximetria por reflectancia”: determinar saturación de oxígeno del tejido circundante (sangre
venosa yugular)
5. VYD drena sobre todo sangre venosa cortical
6. VYI drena la mayoría de regiones subcorticales
7. Límite normal: 55-75%
8. Aporte demanda – interpretación de valor absoluto debe hacerse teniendo en cuenta
circunstancias clínicas
Saturación de Oxígeno Venoso del Bulbo Yugular

25. 1. Invasiva; a través de un trepano, al interior de sustancia blanca o al sistema ventricular
2. 1-2% riesgo de sangrado, infección o isquemia
3. Resolucion espacial limitada
4. Técnicas de monitorización de nivel tisular
a. Valoración del FSC a través de la monitorización de la difusión térmica
b. Valoración del suministro de oxígeno mediante monitorización de la presión
parcial de oxígeno tisular (PO2)
Presión Tisular de Oxígeno Cerebral

26. 1. Idea de que la tasa a la que se dispara el calor en un
tejido depende de las propiedades de conductividad
térmica del tejido y del FS en esa zona
2. Ca,mbios en la disipación térmica reflejan cambios en
el FS y pueden expresarse cuantitativamente en
unidades convencionales de FSC (ml/100 g/min)
3. Un catéter fino con 2 termistores colocados a una
separación de 5 mm
4. Limitación: episodio febril
Monitorización por difusión
térmica del FSC

27. 1. Electrodo sensible al oxígeno
2. La difusión de las moléculas de oxígeno a través de una membrana permeable al
oxígeno en el interior de una solución electrolítica provoca una corriente eléctrica que
es proporcional a la PO2
3. Al interior de la sustancia blanca subcortical
4. Valores de PBrO2 están influidos en gran parte por la presión parcial de oxígeno
arterial y son meramente un indicador elaborado sobre la calidad de la ventilación
Monitorización de la presión parcial
de oxígeno tisular

29. Manejo de Fluídos
Ernesto Delfín, R3A
Modulo: Neuroanestesiología

30. 1. La terapia de fluidos en pacientes sometidos a neurocirugía es un componente vital de
la práctica anestésica y cuidados críticos
2. Terapia intraoperatoria de líquidos puede influir en los resultados PO

31. 1. Prevenir daño cerebral causado por perfusión cerebral inadecuada
2. Proveer un campo quirúrgico adecuado
3. Mantener estabilidad hemodinámica y adecuada PPC
4. Alteraciones hemodinámicas y desbalances electrolíticos durante neurocirugía: uso de diuréticos para
disminuir aumentos de PIC y edema
5. Grandes cantidades de fluidos: corregir hipovolemia preoperatoria e inestabilidad hemodinámica
a. Prevenir vasoespasmo cerebral
Objetivo

32. 1. Mantener VS normal y prevenir disminución en la osmolaridad plasmática
2. La osmolaridad del fluido es el factor más importante para prevenir edema cerebral
3. Cristaloides: hipotónicos, isotónicos o hipertónicos
4. RL: hipotónico, 273 mOsm/L
a. HipoOsm - edema cerebral
5. Coloides: prevenir reducción severa de presión coloidal oncótica, con uso apropiado
a. ESICM task force – en contra de su oso en pacientes con lesión cerebral
Elección de fluidos en pacientes
neuroquirúrgicos

33. 1. Hipotónicas (RL) – se evitan para minimizar la acumulación de líquido cerebral
2. Salina “normal” – cantidades similares de Na y Cl (154 mEq/L): acidosis metabólica hiperclorémica,
con grandes cantidades administradas
a. Concentración de Cl es mayor que la concentración en plasma (96-106 mEq/L)
3. Asociación dosis-dependiente entre hipercloremia y el uso de NS
a. Asociado con LRA
b. Estudio retrospectivo 22,851 px, cirugías no cardiacas: hipercloremia PO resultó en acidosis
metabólica aguda – aumento en mortalidad a 30 días y estancia intrahospitalaria
4. Pacientes tratados con cristaloides balanceados tiene mejores resultados: mortalidad, infecciones PO,
necesidad de TSFR, transfusiones, trastornos electrolíticos y acidosis
Cristaloides

34. 1. Meta-análisis reciente: cristaloides balanceados = reducción significativa de hiperCl PO y acidosis
metabólica
2. Sol. Salina balanceada: reemplaza iones de cloruro con lactato, acetato y gluconato; previene
ocurrencia de acidosis metabólica hiperclorémica
a. Opción más comúnmente empleada
3. Craniotomía: grupo de NS tuvo mayores niveles de Na y Cl, y más pacientes desarrollaron acidosis
marcada (vs grupo BSS)

35. 1. RL es balanceada, pero es hipotónica
a. Disminución de 1 mOsm/L en la Osm plasmática = aumento de 19 mmHg en la presión del
movimiento de fluidos a través de la BHE
b. Disminución 3% en OsmP = edema cerebral con 3% incremento en el volumen cerebral y
30% disminución en la volumen de LCR en sangre intracraneal
2. Resucitación prehospitalaria con RL vs NS: aumento mortalidad en TCE

36. 1. Soluciones balanceadas isotónicas: reducen indicencia de acidosis metabólica hiperclorémica y
alteraciones electrolíticas
a. No diferencias en PIC (vs NS)

37. 1. Presión oncótica
a. Reducción, sin cambio en la Osm aumentó el edema cerebral
Coloides

38. 1. Efectos adversos sobre función renal
2. VISEP study, CHEST trial, 6s trial: incidencia aumentada de LRA y necesidad de TSFR
3. No diferencia en la incidencia de falla renal y mortalidad entre NS y HES 130/0.4 en pacientes con
sepsis severa (CRYSTMAS trial)
4. CRISTAL study: no diferencias significativas en la mortalidad a 28 días y necesidad por TSFR
5. ESICM task force: recomendación en contra del uso de HES 6% 130 en pacientes con sepsis severa o en
riesgo de LRA
a. No uso de coloides en pacientes con trauma encefálico
6. FDA: adición de black box warning
7. En animales: efectos protectores de HES sobre la BHE
Hidroxiethil starch

39. 1. Mantener volumen óptimo para prevenir isquemia cerebral retardada, debido a vasoespasmo cerebral
segudo de una hemorragia SA (triple H-therapy)
a. Reducción de frecuencua de vasoespasmo y complicacion es CV
2. No correlación positiva entre dosis acumuladas de HES y CrS en pacientes con HSA quienes tenían FR
normal
a. HES 6% 130/0.4 es seguro en pacientes HSA sin insuficiencia renal preexistente
3. Aún no suficiente evidencia de la superiorida del uso de HES en pacientes neuroquirúrgicos
a. Considerar posibles efectos negativos: LR y coagulopatía… usar con cautela?

40. 1. Animales: terapia con alta concentración de albúmina mejoró FSC local, reduciendo tamaño de infarto
cerebral y edema cerebral, mejorando función neurológica
2. Proporción más alta de pacientes con buenos resultados a 3 meses en grupo albúmina (vs no
albúmina)
a. No diferencia significativa en la incidencia de vasoespasmo sintomático
3. SAFE trial
a. Comparó albúmina 4% y NS en pacientes críticos = no diferencia significativa en resultados
(mortalidad, falla orgánica, duración de estancia en UCI, duración VM y duración de TSFR
Albúmina

41. 1. 4% albu1mina humana (en SAFE trial) = hipoosmolar – incremento potencial de PIC y causa de edema
cerebral
2. Efectos benéficos de albúmina en pacientes HSA
a. ALISAH trial: uso y seguridad de albúmina
b. 1.25 g/kg/d de albúmina 25% por 7 días
c. Mejores resultados neurológicos (vs menores dosis)
d. Asociado a menor incidencia de vasoespasmo, isquemia cerebral retardada , e infarto
cerebral
3. Alta incidencia de edema pulmonar en grupo albúmina (ALIAS trial pt 1 y 2)
a. Suspendidos
b. No diferencia en resultados a 90 días y mortalidad entre albúmina 25% y grupos salina
c. Aum,ento riesgo edema pulmonar y hemorragia intracerebral**

42. 1. Tradicional: deshidratación preoperatoria, 3er espacio, pérdidas insensibles
a. Induce balance positivo = complicaciones PO
2. Pacientes en grupo liberal ganaron peso corporal y tuvieron mayores complicaciones (vs restrictivo)
a. Resultados positivos a terapia restrictiva? Concepto de balance-cero
b. Posibilidad de peores resultados: LRA asociado a restricción excesiva
3. RELIEF trial: restrictivo manteniendo balance cero perioperatorio vs liberal
a. Restrictivo: aumento de tasas de infección de sitio quirúrgico y mayor riesgo LRA
4. Peores desenlaces perioperatorios con ambos: sobrehidratación y restricción excesiva
a. Optimización de fluidos
Restrictivo vs Liberal

43. ● Manitol
○ 0.5-1 g/kg/dosis
○ 30-40 min
○ Bolos cada 4-6 h: mayor exposición con el endotelio vascular
■ Reduce PIC en 34-52%
■ BTF: evidencia II… uso en unidades de pacientes neurocríticos 90%
○ Precauciones:
■ No en infusión: atraviesa BHE – agravar edema vasogénico
43

44. Manitol
● 0.25 – 0.5 g/kg
● Reducir con rapidez el volumen de líquido IC y la PIC
● Efecto sobre la osmolaridad sérica
● Osm sérica deseable: 300-315 mOsm/L
● Propiedades vasodilatadoras → disminución temporal de PA
● Aumento transitorio de volumen intravascular
○ Edema pulmonar en pacientes con función renal limitrofe
Rabinstein AA. Treatment of brain edema. Neurologist 2018.

45. ● Solución salina hipertónica
○ Expansión transotoria de volumen – crea gradiente osmótico que arrastra agua hacia espacio
intravascular
○ Vasoconstricción venosa pulmonar, vasodilatación precapilar
○ Mejor función bomba Na-K: disminuir volumen intersticial
● PIC resistente a tratamiento con manitol
● NaCL 2-30 %: 3 y 7.5%, bolos 250 cm3 o 2-3 cm3/kg
○ Inicio acción: 15-20 min, duración 90 min a 6 h
45

46. Manitol vs Sol. Salina Hipertónica
● BTF → tratamiento para reducir PIC debería empezar en presiones de >20 mmHg
● PIC que no responder a manejo inicial: drenaje FCS, analgesia y sedación
● Solución salina hipertónica
○ Uso 2-23%
○ Mecanismo: atribuido a la reducción del contenido de agua en cerebro por efecto osmótico
○ Teórico: reduce viscosidad sanguínea, incrementa propiedades reológicas (mejora FSC y oxigenación), causa
vasoconstricción autoregulatoria, reduce PIC
○ Induce contracción de células endoteliales = mejora circulacion
○ Mejora PAM e incrementa el VS circulante sin efectos tardios hipotensores observados con manitol
Harukuni I, Kirsch J, Bhardwaj A. Cerebral resuscitation: role of osmotherapy. J Anesth 2017.

47. ● Manitol
○ 0.25-1 g/kg bolo, cada 4-6 horas
○ Uso repetido, pero no exceder 320 mOsm
● Salina hipertónica:
○ 3 a 23.4%
○ 3% para obtener un Na meta de 145-155 mEq/L
○ Vía CVC
○ Ventajas: no depleción de volumen e hipovolemia
○ Seguro en trauma que sangra, hipovolemia o
hipotensión
○ Efectos adversos: sobrecarga circulatoria, edema
pulmonar, acidosis metabólica
Harukuni I, Kirsch J, Bhardwaj A. Cerebral resuscitation: role of osmotherapy. J Anesth 2017.

48. • Cohorte prospectivo
multicentrico y revisión
sistemática
• 1304 pacienes de 8 estudios
• ECG 4-5
• Supervivencia a 90 días
• NaCl 20% por >24 h
• Favorables consideraciones
• 45.2% pacientes tratados
con terapia hiperosmolar
• 35.8% no tratados

49. • Estudio multicentrico, aleatorizado,
controlado
• 370 pacientes con TBI (ECG ≤12 y TC
anormal)
• NaCl 20% en las primeras 24 h

50. Revisión
48 estudios
Solución salina hipertónica: ventajas beneficiosas comparado con los otros fármacos
de primera linea para el tratamiento de la HIC
Mayor eficacia, comparado con mannitol, sedantes y barbitúricos
Mejora resultados del manejo → reducir tasas de mortalidad
Pacientes refractarios a tratamiento con agentes hiperosmóticos → inducción con coma barbitúrico
reduce PIC, con efectos neuroprotectores (recomendación nivel II BTF)

51. • Corrección gradual
• Rebote severo de edema cerebral con correción
• ¿Corregir niveles encima de 160-165 mEq/L?
• Corrección: 5 mEq/L en 24 h
• Monitoreo estrecho de estado neurológico y PIC

52. 1. Trastornos electrolíticos
2. Complementación con sol. Salina hipertónica (3%), a ritmo lento de 50-100 ml/L, con medición de Na
sérico/h: necesaria en estados con hipoNa moderada-grave
3. Evitarse aumentos rápidos de Na sérico (>3-4 mEq/L/h) = riesgo de mielinólisis protuberencial central
4. Pacientes con DI: soluciones hipotónicaqs (RL o NaCl 0.45%)
5. Manitol: puede causar ts electrolíticos leves, transitorios
a. HipoNa, hiperK
b. Diurésis por manitol puede causar deshidratación – afecta perfusión cerebral
6. NaCl 9.5% = acidosis metabólica hiperclorémica y LRA (por acidosis tubular renal)
Liquidos y electrolítos

53. 1. Preoperatorio: coagulación, terapia de anticoagulación?
2. Procedimiento no urgente: cuenta plaquetaria >100,000/mm3
3. Contar con PG con tipo y pruebas cruzadas – procedimientos con riesgo alto de hemorragia
a. Neurovasculares: broche en aneurisma, resección MAV o craneotomías por tumores que invaden senos
craneales
4. Coagulopatías que pueden desarrollarse con liberación de tromboplastina tisular cerebral
a. PFC, plaquetas crioprecipitado
5. Cirugía de columna compleja (osteotomías planificadas, tumor)
a. Hemorragia abundante, desplazamiento de volumen y necesidad de transfusión
b. Múltiples unidades de hemoderivados
c. Vigilancia repetida de BHC y coagulación
Tratamiento Transfusional

55. DISNATREMIAS

56. 1. Una de las causas más comunes de hipoNa en el entorno
hospitalario, llevando a hipoNa severa (Na <120 mEq/L)
2. Causa: secreción ADH elevada en ausencia de estímulos
osmóticos o hipovolémicos
3. Desordenes SNC, pulmonares y fármacos
a. Qt (vincristina y cytoxan(, antiepilépticos
(cabamacepina)
4. Diagnóstico por exclusión
5. Características:
a. Leve expansión de volumen con concentraciones
plasmáticas bajas o normales de Cr, urea, ácido
úrico y K
b. Alt de la excreción de agua libre con excreción
normal de Na
Síndrome de Producción
Inadecuada de Vasopresina

57. 1. Corta duración, resuelve con tratamiento de causa y descontinuación de fármacos
2. Restricción de fluidos
a. Método de corrección lento, impráctico
3. Todos los líquidos IV deben tener una tonicidad de al menos SS normal, y si esto no corrige el Na
plasmático, se puede administrar NaCl 3% según sea necesario
a. Diurético ASA + SS hipertónica
4. Agentes que producen DI, como la demeclociclina, se pueden usar si el SIADH persiste durante >1 mes
y no responde a la restricción de líquidos, el aumento de la ingesta de NA y los diuréticos ASA.
5. Antagonistas Rc Vasopresina 2: bajo investigación
SIADH

58. 1. HipoNa en neuroquirúrgico – SIADH = restricción de fluidos
2. CPS: pérdida renal de Na = depleción de volumen extracelular
3. Manejo:
a. Expansión de volumen y suplementación de sal
4. SIADH / CPS = similitudes clínicas, manejo totalmente diferente
Cerebro Perdedor de Sal

59. 1. Patogénesis: ?
a. Liberación de péptidos natriuréticos (atrial, cerebral y tipo-C)
b. Llevan a netriuresis vía mecanismos complejos que envuelven el incremento de TFG, inh
sistema R-A, inh secreción y acción de aginin-vasopresin
c. Indistinguible de SIADH = acido urico sérico bajo, renina plasmática baja, aldosterona y
vasopresina
d. Diferencia en volumen extracelular *
e. Presión venosa central o las presiones de enclavamiento de capilares pulmonares =
distinción
CPS

60. 1. Administración de SS normal debería ser profiláctica contra hipoNa clinicamente significativa (<130
mEq/L) en SIADH
a. Si se desarrolla, en un paciente con un ts del SNC que recibe SS normal = CPS
b. Si no hay signos de agotamiento del volumen EC - intentar un breve período de restricción
de líquidos
c. Si hay signos de depleción de volumen o falta de respuesta a la restricción de líquidos,
entonces el paciente debe ser manejado como CSW.
2. Se les debe expandir el volumen con SS normal, seguida de cantidades suficientes de SS normal y
NaCl al 3% para mantener el equilibrio de líquidos y un Na sérico normal.
3. Administración de fludrocortisona = beneficiosa porque la producción de aldosterona está
relativamente disminuida
CPS

61. 1. Causa importante de hiperNa en UCI
2. Reconocimiento rápido, terapia específica
3. Inadecuada secreción de arginin-vasopresin
4. Poliuria abrupta + diurésis de agua libre
5. DIC: tumores cerebrales, cirugía pituitaria, infecciones SNC, lesiones por desaceleración, TCE y
hemorragia o infacto
6. Conservan Na adecuadamente = no manifiestan signos de depleción de volumen
7. Osm orina suele ser menor a la del plasma
8. Distinguir la DIC de la DI nefrógena = administrar desmopresina (dDAVP), un agonista del receptor V2
a. Aumento >50% en la o¡Osm de orina en respuesta a dDAVP
b. dDAVP SC o IN – tratamiento de elección para esta condición
Diabetes Insipida Central