Sindrome antifosfolipido

1. Síndrome
antifosfolipídico
Let’s start with the first set of slides
https://rheumatology.org/patients/sindrome-
antifosfolipidico

2. Causas genéticas
de aborto
recurrente
⬩ Anomalías estructurales de
cromosomas paternos 3-5 %
y cromosomas maternos 10%.
González- merlo ginecología 10 edición (2019)

3. Generalidades
3
Es una enfermedad autoinmunitaria que puede ser
causa de abortos espontáneos y de formación
frecuente de coágulos de sangre en las arterias y
venas. La formación de coágulos es consecuencia
de la presencia de proteínas en la sangre
denominadas autoanticuerpos antifosfolipídicos
que se forman contra los propios tejidos de la
persona.
https://rheumatology.org/patients/sindrome-
antifosfolipidico

4. 4
https://rheumatology.org/patients/sindrome-
antifosfolipidico

5. ¿Qué causa el Síndrome
Antifosfolipídico?
Es probable que la producción de estos
autoanticuerpos se active por medio de un
factor ambiental, como una infección en una
persona con antecedentes genéticos que la
hagan más propensa a contraer la
enfermedad..
5
https://rheumatology.org/patients/sindrom
e-antifosfolipidico

6. ¿Cómo se diagnostica el Síndrome Antifosfolipídico?
6
https://rheumatology.org/patients/sindrome-
antifosfolipidico

7. Tratamiento
Las inyecciones subcutáneas (debajo de la piel) de heparina y la administración de
aspirina en dosis bajas son el tratamiento estándar para prevenir los abortos
espontáneos. El tratamiento se inicia al comienzo del embarazo y continúa durante el
período inmediatamente posterior al parto.
7

8. Trombofilias
8

9. 9
Las trombofilias
aumenta dos a tres
veces el riesgo de
perdidas
gestacionales,
fundamentalmente
del segundo y tercer
trimestre.
Gonzalez merlo ginecologia, E.Gonzalez Bosquet, 10va edicion, esterilidad,
infertilidad y tecnicas de reporduccion asistida, trombofilias, pag: 120.

10. Factor v de Leiden
Es una mutación de uno de los
factores de coagulación de la sangre.
Esta mutación puede aumentar las
probabilidades de desarrollar coágulos
de sangre anormales.
Causa
Mutacion G20210A
La mutación del gen de
protrombina consiste en el cambio
de la guanina por adenosina en el
nucleótido 20210 (G20210A).
10
Gonzalez merlo ginecologia, E.Gonzalez Bosquet, 10va edicion,
esterilidad, infertilidad y tecnicas de reporduccion asistida,
trombofilias, pag: 120.

11. El síndrome de
hiperestimulación
ovárica (SHO

12. FISIOPATOLOGÍA
12
SHO
LA HCG
ENDOGENA
LA HCG
EXOGENA
La hCG en presencia de ovarios
hiperestimulados. una extravasación de
líquido al tercer espacio
provoca un incremento
de la permeabilidad
capilar
En este momento aparece la hemoconcentración, que resulta en
complicaciones como la hipercoagulabilidad y dificulta la perfusión de
los órganos.
REVISTA OFICIAL DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA Prog Obstet Ginecol 2018;61(4):408-414

13. Clasificacion
El SHO precoz ocurre
alrededor de una semana tras
la administración de hCG para
desencadenar la ovulación y
refleja el efecto de la hCG
exógena sobre los ovarios
hiperestimulados
El SHO tardío, por su parte,
aparece más allá de 10 días
desde la administración de la
hCG y traduce la respuesta
ovárica a la hCG endógena
producida por el trofoblasto
13
REVISTA OFICIAL DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
Prog Obstet Ginecol 2018;61(4):408-414

14. 14
Aumento del factor
de vascular de
endotelina VEGF
intercambiar con el
receptor VEGFR2
Angiogénesis,
permeabilidad
vascular
Aumento de
VEGF en sangre y
liquido folicular
Administración de
HCG
REVISTA OFICIAL DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
Prog Obstet Ginecol 2018;61(4):408-414

15. 15
En la aparición del SHO encontramos cambios bruscos en los fluidos
corporales
• Hipovolemia
• Hemoconcentración
• Vasodilatación periférica e incremento de la
permeabilidad capilar que conlleva a su vez la
aparición de derrame pleural y ascitis.
En condiciones extremas, este paso de líquidos al
tercer espacio pueden originar shock hipovolémico con
fallo agudo renal y SDRA.
REVISTA OFICIAL DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
Prog Obstet Ginecol 2018;61(4):408-414

16. SHO sistema renina
angiotensina (RAS)
16
PERMEAVILIDAD
VASCULAR
ANGIOGENESIS
PROLIFERACION
ENDOMETRIAL
LIBERACION DE
PROSTAGLANDINAS
E2
ESTRADIOL
REVISTA OFICIAL DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
Prog Obstet Ginecol 2018;61(4):408-414

17. DIAGNÓSTICO
17
SHO leve
Aparece hasta en un tercio de los ciclos de
estimulación ovárica, se caracteriza por:
• niveles elevados de estradiol en sangre
• aumento del tamaño de los ovarios (5-12
cm),
• cierto grado de distensión abdominal y
sintomatología digestiva leve (náuseas y
vómitos).
SHO moderado
se desarrolla en el 4% de los casos
• signos y síntomas de la forma leve, pero
además las pacientes presentan una ascitis
visible por ecografía, que provoca distensión
abdominal y molestias.
• En ocasiones pueden aparecer náuseas y/o
vómitos y diarrea
REVISTA OFICIAL DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
Prog Obstet Ginecol 2018;61(4):408-414

18. 18
SHO severo
Es menos frecuente (0,5-2% de los ciclos de
fecundación in vitro [FIV]) y se caracteriza por:
presencia de ovarios de más de 12 cm de diámetro
junto con ascitis a tensión y alteraciones analíticas:
• Hemoconcentración (hematocrito > 45%).
• Leucocitosis (> 15.000 por ml).
• Oliguria (< 600 ml/24 h).
• Disfunción renal (creatinina > 1-1.5 mg/dl).
• Disfunción hepática (elevación de GOT y GPT)
e hipoalbuminemia < 30g/l.
• -Alteraciones hidroelectrolíticas: sodio < 135
mEq/L, potasio > 5 mEq/L.
.
REVISTA OFICIAL DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
Prog Obstet Ginecol 2018;61(4):408-414
DIAGNÓSTICO

19. DIAGNÓSTICO
19
SHO crítico o grado C
Se presenta cuando aparece ascitis asociada a
hidrotórax y derrame pleural, junto con alteraciones
analíticas como:
• Severa hemoconcentración (hematocrito > 55%). -
Leucocitosis (> 25,000 por ml).
• Insuficiencia renal (oligoanuria, creatinina> 1.6
mg/dl, aclaramiento de creatinina < 50 ml/min).
• Puede aparecer síndrome de distress respiratorio
adulto (SDRA) y fenómenos trombóticos. El 30% de
las pacientes presenta además, disfunción hepática
grave con elevación de transaminasas y alteración
de los parámetros de la coagulación
REVISTA OFICIAL DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
Prog Obstet Ginecol 2018;61(4):408-414

20. 20

21. PREVENCIÓN
21
Factores de riesgo primarios
– Mujeres jóvenes, que tienen mayor reserva ovárica y
mayor densidad de receptores de la hormona folículo-
estimulante (FSH).
– Bajo índice de masa corporal (IMC) Pacientes con
SOP tienen mayor riesgo para desarrollar SHO, tanto
por su mayor dotación de folículos antrales como por
su alteración endocrina (con ratio LH/FSH mayor a 2) y
su hiperinsulinemia, que modifican el umbral de
respuesta a la FSH.
– Historia previa de SHO, siempre supone un riesgo
de recurrencia.
– Recuento de folículos antrales, con una capacidad de
predicción que se aproxima al de la hormona
antimülleriana (AMH). Un RFA mayor de 24 se asocia
con un riesgo de moderado a severo de sufrir SHO.
REVISTA OFICIAL DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
Prog Obstet Ginecol 2018;61(4):408-414

22. 22
Factores de riesgo secundarios
– La concentración de estradiol en sangre es un marcador de
la respuesta ovárica a la estimulación, pero los niveles de
corte no se han podido determinar con exactitud para
predecir el riesgo de SHO (niveles por encima de 2500 pg/ml
el día de la hCG están asociados a un aumento del riesgo de
SHO).
– Estradiol con crecimiento rápido.
– Presencia de más de 14 folículos en desarrollo (> 11 mm),
o más de 15 folículos de > 14 mm el día de la administración
de la hCG.
– El factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) elevado
el día de la hCG.
– Más de 20 ovocitos obtenidos en la punción ovárica.
– Hematocrito superior al 35% el día de la punción folicular.
REVISTA OFICIAL DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
Prog Obstet Ginecol 2018;61(4):408-414

23. 23
TRATAMIENTO
– El reposo relativo
– Ingesta de bebidas isotónicas.
– Dieta hiposódica e hiperprotéica.
– Control de la ingesta de líquidos y diuresis, así como
el control del peso o del perímetro abdominal para
detectar una progresión del cuadro.
– Analgesia
– Monitorización cuidadosa: determinaciones
analíticas seriadas que permitan controlar hematocrito,
perfil renal y hepático.
– Control ecográfico seriado: para medición del
tamaño ovárico y control de los niveles de ascitis, así
como de la aparición de hidrotórax y eventualmente
derrame pericárdico.
– Hidratación oral a demanda en función de las
necesidades de la paciente
REVISTA OFICIAL DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
Prog Obstet Ginecol 2018;61(4):408-414