El documento describe la amibiasis, causada por el protozoario Entamoeba histolytica. Se transmite por la ingestión de quistes del parásito a través de alimentos o agua contaminados. Puede causar diversas manifestaciones como diarrea, colitis, apendicitis o abscesos hepáticos. El diagnóstico se realiza identificando trofozoitos en heces o biopsias, y el tratamiento incluye medicamentos como metronidazol o emetina. La prevención requiere mejorar la disponibilidad de agua potable y la hig

1. A M I B I A S I S
Infectologia
Universidad Autónoma de Durango
Lic. En Medicina General
Sexto B
E d u a r d o L ó p e z D í a z

2. Etiología
• Producida por el protozoario entamoeba histolytica.
• Quiste tetranucleado, maduro, (forma infectante)
• Trofozoito (causante de la enfermedad)
• Los quistes son expulsados por en la materia fecal y
pueden permanecer viables e infectantes por periodos
variables de tiempo en condiciones ambientales: en
heces agua y suelo durante 8 dias y hasta un mes a
temperatura de 10 C.

3. Etiología
• Resistentes al cloro y puede ser destruidos con yodo
, acido acético o temperaturas superiores a 68 C.
• Existen dos especies de la Entamoeba Histolytica,
• una capaz de provar enfermedad invasora
(entamoeba Hitolytica)
• e incapaz de producir la enfermedad invasora
(entamoeba dispar)

4. EPIDEMIOLOGIA
 Afecta principalmente países pobres y en vías de
desarrollo
 Se ha estimado que el 20% de la población es portadora
de este protozoario y se calcula que 10% de los
infectados desarrollaran alguna forma forma de
enfermedad invasora.
 El hombre es el principal reservorio.

5.  Factores de riesgo que influyen en el portador son: condiciones
sanitarias y de higiene, tales como hacinamiento, contaminación del
agua y alimentos, inadecuada eliminación de excretas, aspectos
asociados a pobreza e ignorancia.
 El estado portado puede persistir por varios meses hasta 2 años.
 En nuestro medio, la transmisión por alimentos contaminado y
contacto directo con portadores son las mas frecuentes.
EPIDEMIOLOGIA

6. PATOGENIA
 En México se ha calculado un caso de enfermedad
amibiana por cada 5 portadores asintomáticos
 Factores de riesgo que intervienen en la patogenia de la
enfermedad
o Relativos del parasito: especies diferentes, cepas
virulentas, magnitud del inoculo
o Relativos al huésped: Edad, sexo, nutrición, estado
inmunológico.
o Relativos al medio ambiente.

7.  Se inicia con la adhesión del trofozoito a la mucosa
colonica, continua con la destrucción de la barrera
intestinal por la producción de proteasas, productos con
acción toxica, el ameporo y otros factores.
 Hay poca respuesta inflamatoria de la mucosa colonica
donde se puede producir ulceración y dar paso a la forma
invasora de la enfermedad.
 A partir de la pared intestinal los trofozoitos pueden llegar
al hígado por la via porta o bien por contigüidad invadir piel
y genitales.
PATOGENIA

8. PATOGENIA
 A partir del hígado puede invadir por contigüidad órganos
vecinos; pleura, pulmón, pericardio,peritones, estomago,
riñon.
 Por via hematógena (cerebro, bazo, pulmón)
 La barreras a la que se enfrenta este microorganismos son: Ph
estomacal, enzimas digestivas, flora bacteriana normal y
mucosa del colon. La invacion tisular amibiana desencadena
una respuesta inmunitaria del huésped, aparición de
anticuerpos séricos específicos (ILg), sistema de
complemento.

9. ANATOMÍA PATOLÓGICA
 Las lesiones amibianas se localizan frecuentemente en
intestino grueso e hígado
 En el intestino grueso se encuentran 4 formas
histopatológicamente fundamentales: Rectocolitis
ulcerosa, colitis fulminante, apendicitis y ameboma.

10. ANATOMÍA PATOLÓGICA
 Las características de las lesión son bien definidas:
o Colitis ulcerosa: las lesiones se localizan en el
sigmoides y recto, pequeñas de 0.1 a 0.5 cm
redondeadas, con un centro necrótico irregular y
deprimido, hemorrágico , a menudo ocupado por un
material mucoide purulento.
o las ulceras irregulares extensas de 1 a 5 cm de
longitud localizas con mas frecuencia en el ciego y
colon ascendente, con bordes elevados y ocupados
de fibrina. Estas dos ulceras son superficiales y en
ocasiones adoptan la forma clásica de botón de
camisa.

11. o Colitis fulminantes: las ulceras son muy extensas,
profundas y puede abarcar todas las capas del colon,
ocasionando perforaciones.
o Apendicitis amibiana: hay inflamación, necrosis y
aveces perforación
o Ameboma: lesión granulomatosa pseudotumoral que
afecta mucosa y submucosa.
ANATOMÍA PATOLÓGICA

12. Las lesiones en el hígado se inician con pequeños focos
de necrosis que pueden crecer y formar cavidades
necrótico (E absesos). Predomina en el lóbulo derecho,
pueden ser únicas o múltiples.
ANATOMÍA PATOLÓGICA

13. MANIFESTACIONES CLINICAS Y COMPLICACIONES
Amibiasis
 Se han descrito 4 formas de amibiasis intestinal
invasora que se correlacionan con alteraciones
histopatológicas especificas
o Diarrea- disentería 92%, colitis fulminante 5%,
apendicitis 2.3% y ameboma 0.7%

14. Forma diarreica disentérica, rectocolitis amibiana o disentería amibiana
 Las complicaciones frecuentes son deshidratación y desequilibrio acido base, los
casos más graves puede acompañarse de neumonía y septicemia.
 Las formas leves o moderadas de esta forma clínica
generalmente son afebriles y rara vez provocan
manifestaciones sistémica.
 Las formas mas graves ocurren en pacientes desnutridos, y se
presenta con fiebre, prolapso rectal o infección bacteriana
concurrente
 En edad pediátrica: es diarrea aguda con moco y
sangre, o bien diarrea con rasgos de sangres.
 Evacuaciones mucosangunolentas, con escasa materia fecal,
acompañada de dolor colico abdominal, pujo y tenesmo, es
menos frecuente en niños que en adultos.
MANIFESTACIONES CLINICAS Y COMPLICACIONES

15. MANIFESTACIONES CLINICAS Y COMPLICACIONES
Colitis amibiana fulminante o colon toxico amibiano
 Poco frecuente y afecta principalmente a niños
menores de 2 años con desnutrición grave.
 Cuadro clínico es de evolución rápida, se manifiesta
por lesiones ulceronecroticas que afectan
completamente el colon y que alcanzan todas las
capas de la pared intestinal.
 Se acompaña de frecuentes evacuaciones
mucosanguinolentas con escasa materia fecal, aunadas de
dolor colico abdominal intenso y hematoquecia.
 Complicaciones como perforacion intestinal y peritonitis
(aparece fiebre elavada y choque séptico. Tambien puede
haber desidratacion e infecciones sistémicas intercurrentes.

16. MANIFESTACIONES CLINICAS Y COMPLICACIONES
Apendicitis amibiana o tifloapendicitis
 Poco frecuente y predomina en adultos jóvenes
 Dos terceras partes de los casos de apendicitis amibiana presenta
ulceración en el ciego.
 Existen dos formas clínicas, aguda y grave.
o Aguda: indistinguible de la clásica apendicitis bacteriana, con
fiebre, dolor en fosa iliaca derecha.
o Grave: es precedida por 4 o 7 dias de diarrea con moco y
sangre, fiebre y vomito, seguido de dolor en hemiabdomen
derecho y signos de irritación peritoneal.

17. MANIFESTACIONES CLINICAS Y COMPLICACIONES
Ameboma
 Es una lesión pseudotumoral, caracterizada por necrosis,
inflamación y edema de colon, que afecta la mucosa y la
submucosa.
 Predomina en adultos
Ocasionalmente en niños, se puede presentar tumoración abdominal
acompañada de diarrea mucosanguinolenta o como suboclusion
intestinal

18. Amibiasis hepática
 Fiebre en el 100%
 Hepatomegalia 97%
 Dolor en hipocondrio derecho 85%
 Hipoventilacion basal derecha en un 71.6%
 Tumoración visible o palpable en hipocondrio derecho o
epigastrio 38.8
 Ictericia en 6.4%
 La frecuencia de estos depende de la edad
 La lesión hepática puede invadir órganos circundantes o
abrirse paso por cavidades: pleura, pulmón, pericardio etc y
dar sintomatología correspondiente: pleuritis, peritonitis
etc.
MANIFESTACIONES CLINICAS Y COMPLICACIONES

19. MANIFESTACIONES CLINICAS Y COMPLICACIONES
Otras formas de amibiasis.
 Cutánea y genital se presenta bajo la forma
de ulceraciones necróticas en las zonas
vecinas rectales o hepáticas abiertas a piel.
 Amibiasis cerebral: se debe sospechar cuando un sujeto de
amibiasis hepática, existen datos neurológicos anormales,
principalmente convulsiones, signos de irritación meníngea
o de hipertensión intracraneana.

20. DIAGNOSTICO
 En presunción de rectocolitis amibiana: se establece un
paciente con evacuaciones mucosanguinolentas y sin
fiebre, y se corrobora con la observación de trofozoitos de
E.histolytica en el moco fetal.
 Endoscopia rectal: lesiones en las mucosas, ulceraciones .
 Colitis fulminante: El cuadro clínico y radiológico, la
identificación de trofozoitos de E. histolytica en el moco
fecal y la serogial son de gran ayuda. Se puede usar la
rectoscopia par aobservar lesiones necróticas y ulceras
sangrantes, pero es posible perforar el intestino.}

21.  Apendicitis amebiana: mediante estudio histopatológico
del apéndice extirpado o en las evacuaciones
mucosanguinolentas se observan trofozoitos.
 Ameboma: se sospecha cuando se aprecia una masa
abdominal palpable que coexiste con diarrea
mucosanguinolenta. La endoscopia con toma de biopsia
establece el diagnostico cuando la lesión se localiza en la
unión rectosigmoide.
DIAGNOSTICO

22. Amibiasis hepática: además de los datos clínicos, los datos
radiológicos pueden ser útiles y destacan hepatomegalia,
hipocinesis del hemidiafragma derecho y elevación y
deformación del mismo y deformación del brote hepático
inferior. Contelleograma y la ultrasonografía, tomografía axial
computarizada casi en un 100%
DIAGNOSTICO

23. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 En diarrea disentérica: colitis causada por shigella,
campylobacter, escherichia coli o Vibrio parahemolyticus
 Colon tooxico: se debe hacer con otras causas de
perforación intestinal y peritonitis
 Apendicitis amibianas: se debe hacer con otras causas de
tifloapendicitis.

24.  Ameboma: tumores abdominales en general y tuberculosis
peritoneal.
 Amibiasis hepática: se consideran abscesos piógenos,
hepatitis bacteriana y, en los lugares donde exista,
hidatidiosis.

25. TRATAMIENTO
Diarrea disentérica:
 hidratación oral y dieta normal. Se controla la fiebre y el vómito cuando se presente.
 Tratamiento especifico incluye algunos de los dos esquemas:
o Metronidazol 30 a 40 mg/kg/días VO cada 8 hrs sin exceder 2gXdia durante 7-10 dias,
sino es posible VO se puede administrar IV. o emplear tinidazol, ornidazol o secnidazol.
(metronidasol Efectos Ad: diarrea, vomito, malestar abdominal, mal sabor a boca, orina
obscura y efecto antabuse)
o Dehidroemetina 1.5 mg/kg/días IM cada 24 hrs durante 7 a 10 dias sin exceder 90 mg
diarios (efectos adeversos arritmias o dolor en el sitio de aplicación)

26.  El tratamiento quirúrgico se limita a los casos de colitis fulminante
y apendicitis amibiana.
 El ameboma puede tratarse medicamente después de haber
establecido el diagnostico
 La amibiasis hepática, la combinación de emetina y metronidazol
es lo que da mejores resultados.
TRATAMIENTO

28. PREVENCIÓN
 Correcta disponibilidad y potabilización del agua
eliminación de las excretas y adecuada higiene de
alimentos y bebidas.

29. AMIBAS DE VIDA LIBRE
 Meningoencefalitis amibiana primaria (Naeggleria fowleri)
o Se asocia a la penetración de agua contaminada con bajas concentraciones de sal y altas temperaturas en la cavidad nasal y
diseminación a lo largo del nervio olfatorio.
o Se puede identificar por tinciones de hematoxilina eosina, Giemsa y wrigth o por inmunofluorescnecia, tanto en el LCR como en
biopsia cerebral.
o Cuadro clínico, fiebre , datos meníngeos , hipertensión intracraneal y rinitis, y es común encontrar alteraciones en el gusto y
olfato. El curso clínico es agudo y mortal a corto plazo.
o Se recomienda pentamidian o anfotericina B intravenosa e intratecal a la cual se le puede asociar Rifampizina y ketoconazol

30.  Encefalitis amibiana granulomatosa (EGA) (acanthamoeba castellani o culbertsoni)
o Se asocia a la diseminación hematógena de otros focos que pueden ser piel, pulmón, riñon o intestino; se ha aislado en la
nasofaringe de individuos asintomáticos y agua de aire acondicionado
o No se localiza en el LCR pero se puede observar por tinciones antes mencionadas. En ambos puede hacer el diagnostico
determinación de serología positiva por el método de fijación de complemento y análisis inmunoenzimatico
o El cuadro clínico es subagudo con evolución insidiosa de 10 a 20 dias, caracterizado por irritabilidad, confusión, alucinaciones,
mareo, somnolencia y datos de focalización neurológica.
o Se recomienda sulfadiazina mas fluocitocina.
AMIBAS DE VIDA LIBRE

31. BIBLIOGRAFÍA
 INFECTOLOGIA CLINICA/ KUMATE –GUTIERRES 17 Edicion / paginas 209-222